- •1. Качественные особенности живой материи. Уровни организации живого
- •2. Структурное нарушение хромосом . Классификация хромосомных мутаций
- •Классификация хромосомных мутаций
- •3. Прокариоты и Эукариоты
- •Свойства генетического кода
- •6. Основные структурные компоненты эукариотической клетки
- •7.Наследственные болезни человека
- •Причины появления наследственных заболеваний
- •Виды наследственных заболеваний
- •Профилактика наследственных заболеваний
- •8.Химимческий состав клетки
- •9. Простейшие- возбудители болезней человека
- •10.Наследование группы крови. Наследование резус фактора
- •11.Жизенный цикл дизентерийной амебу
- •12.Биосинтез белка
- •13.Цикл развития малярийного плазмодия
- •14.Строение и функции днк
- •15.Цикл развития аскариды
- •16.Митотический цикл клетки. Митоз , его биологическое значение.
- •17.Аллельные гены, определение и формы взаимодействия.
- •18. Модификационная изменчивость , норма реауции.
- •19. Мейоз.
- •20.Кариотип, кариограмма , идеограмма человека. Хар-ка кариотипа человека в норме.
- •21 Третий закон Менделя, или Закон независимого наследования при дигибридном (полигибридном) скрещивании
- •23 Первый закон Менделя, или Правило единообразия
- •24 Цикл развития печеночного сосальщика.
- •25. Типы взаимодействия неаллельных генов
- •26. Приспособления к паразитизму у плоских червей.
- •27. Анализирующее скрещивание
- •28. Комбинативная изменчивость
- •29. Хромосомный механизм определения пола
- •30. Обмен веществ и превращение энергии в клетке
- •31. Закон сцепления гласит: сцепленные гены, расположеные в одной хромосоме, наследуются совместно (сцепленно).
- •32. Методы диагностики наследственных болезней
- •32. Методы диагностики наследственных болезней.
- •33. Генные мутации, их типы, механизм возникновения.
- •34. Понятие об аллельности, гомозиготности , гетерозиготности. Примеры.
- •Кодоминирование
- •36. Трипоносома возбудитель сонной болезни.
- •37. Промежуточный характер наследования. Примеры
- •38. Трихинелла возбудитель трихинеллеза человека.
- •Источники трихинеллеза
- •Пути заражения трихинеллезом
- •Формы существования возбудителей трихинеллеза
- •40. Сперматогенез и овогенез.
- •41. Цитологическое обоснование закона независимого наследования признаков. Первый закон Менделя, или Правило единообразия
- •42. Методы изучения наследственности человека.
- •43. Мутации – генные , хромосомные, геномные. Генные (точковые) мутации
- •Геномные мутации
- •44. Формы размножения организмов.
- •45.Половой хроматин , хромосомные болезни пола. Причины их возникновения , примеры.
- •46. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов.
- •46. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов.
- •47.Половое размножение.Типы.Оплодотворение.
- •48.Комплементарное взаимодействие неаллельных генов.
- •49.Множественный аллелизм на примере кроликов.
- •50.Паразитическое животное возбудители болезней человека.
- •51.Спонтанные и индуцированные мутации.Их биологическая роль.Факторы мутагенеза.Антимутагенез.
- •52.Цикл развития малярийного плазмодия.
- •53.Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный тип наследования.Моделирующие признаки у человека.Примеры.
- •54.Строение и функции днк.
- •55.Понятие вида,современные взгляды на видообразования.Популяция и её экологическая характеристика.
- •56.Сперматогенез и овогенез.
- •57.Процессы микроэволюции и макроэволюции.Движущие силы этих поцессов.
- •59.Элементарные факторы эволюции и их действие.
- •60.Сперматогенез и овогенез.
- •61.Современные концепции биосферы.Учения в.И.Вернадского о биосфере.
- •62.Членистоногие возбудители и переносчики заболеваний человека.
10.Наследование группы крови. Наследование резус фактора
Группы крови, передающиеся по наследству признаки крови, определяемые индивидуальным для каждой особи набором специфических веществ, получивших название групповых антигенов. Группа крови начинает формироваться еще в раннем периоде внутриутробного развития человека и остается постоянной на протяжении всей его жизни
У родителей с первой группой крови может родиться ребенок только с первой группой.
У родителей со второй - ребенок с первой или второй.
У родителей с третьей - ребенок с первой или третьей.
У родителей с первой и второй - ребенок с первой или второй.
У родителей с первой и третьей - ребенок с первой или третьей.
У родителей с второй и третьей - ребенок с любой группой крови.
У родителей с первой и четвертой - ребенок с второй и третьей.
У родителей с второй и четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой
У родителей с третьей и четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой.
У родителей с четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой.
Если у одного из родителей первая группа крови, у ребенка не может быть четвертой. И наоборот - если у одного из родителей четвертая, у ребенка не может быть первой.
Резус-фактор - это липопротеид, расположенный на мембранах эритроцитов у 85% людей ( они считаются резус-положительными ). В случае его отсутствия говорят о резус-отрицательной крови. Эти показатели обозначаются латинскими буквами Rh со знаком «плюс» или «минус» соответственно. Для исследования резуса, как правило, рассматривают одну пару генов.
Как наследуется резус-фактор
Если папа и мама имеют резус-фактор положительный, скорее всего, ребёнок его унаследует. Однако существует возможность наследования через неопределённое количество поколений, то есть у пары с положительным резус-фактором возможно рождение ребенка с резус-фактором отрицательным. У пары с отрицательным резус-фактором может родиться малыш с резус-фактором положительным. Если резус-факторы у родителей разные, вероятность положительной резус-принадлежности ребёнка 75%, отрицательной - 25%.
11.Жизенный цикл дизентерийной амебу
Дизентерийная амеба(Entomoeba histolytica)
Кишечная амеба(entomoeba coli), ротовая амеба(Entomoeba gingivalis.)
Жизненный цикл дизентирийной амебы. Паразитирует только у человека. В жизненном цикле встречаются следующие формы : циста,мелкая вегетативная форма(formaminuta), крупная вегетативная форма(formamagna) и тканевая.
Инвазионной является циста содержащая 4 ядра. В кишечнике человека оболочка цисты растворяется и из нее выходит четырехядерная амеба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие вегетативные формы. Мелкая вегетативная форма обитает в просвет толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. При попадании в нижние отделы кишечника она превращается в цисту, сод – ую сначала одно ядро, которое в процессе созревания делится с образованием 4ядерной цисты.
У некоторых людей при соответствующих условиях( охлаждение.Перегревание, гельминтозы)малая вегетативная форма проникает в стенки кишечника, где инетнсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.
При появлении амебных поражений кишечника мелкие вегетативные формы, находящиеся в просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму. Она характеризуется крупными размерами и строением ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре располагается крупная глыбка хроматина – кариосома, большая вегетативная начинает питаться эритроцитами, т.е. становится эритрофагом. Характерны тупые широкие псевдоподии и передвижение толчками.
Амебы, размножающиеся в тканях стенки кишечника, – тканевая форма, -попадая в просвет, по строению и размерам становятся сходными с крупной вегетативной формой, но не способны заглатывать эритроциты.
Внедрение амеб в слизистую стенки кишечника и ее расплавление связывают с выделением паразитами веществ, растворяющих тканевые белки.
При лечении или нарастании защитной реакции крупная вегетативная вновь превращается в мелкую, которая начинает инцистироваться. Далее или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму.
У некоторых людей мелкая форма никогда не переходит в крупную, эти люди – цистоносители, являются источником заражения окружающих. Цистоноситель подлежат обязательному лечению. Единственный источник заболевая амебиазом – чел-к. выделяющиеся с фекалиями цисты загрязняют почву и воду. Нередко фекалии используют как удобрение, так он попадают в огород и сад, где загрязняют овощи и фрукты. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, ч-з некипяченую воду, грязные руки. Механические переносчики – мухи, тараканы.
