- •1. Качественные особенности живой материи. Уровни организации живого
- •2. Структурное нарушение хромосом . Классификация хромосомных мутаций
- •Классификация хромосомных мутаций
- •3. Прокариоты и Эукариоты
- •Свойства генетического кода
- •6. Основные структурные компоненты эукариотической клетки
- •7.Наследственные болезни человека
- •Причины появления наследственных заболеваний
- •Виды наследственных заболеваний
- •Профилактика наследственных заболеваний
- •8.Химимческий состав клетки
- •9. Простейшие- возбудители болезней человека
- •10.Наследование группы крови. Наследование резус фактора
- •11.Жизенный цикл дизентерийной амебу
- •12.Биосинтез белка
- •13.Цикл развития малярийного плазмодия
- •14.Строение и функции днк
- •15.Цикл развития аскариды
- •16.Митотический цикл клетки. Митоз , его биологическое значение.
- •17.Аллельные гены, определение и формы взаимодействия.
- •18. Модификационная изменчивость , норма реауции.
- •19. Мейоз.
- •20.Кариотип, кариограмма , идеограмма человека. Хар-ка кариотипа человека в норме.
- •21 Третий закон Менделя, или Закон независимого наследования при дигибридном (полигибридном) скрещивании
- •23 Первый закон Менделя, или Правило единообразия
- •24 Цикл развития печеночного сосальщика.
- •25. Типы взаимодействия неаллельных генов
- •26. Приспособления к паразитизму у плоских червей.
- •27. Анализирующее скрещивание
- •28. Комбинативная изменчивость
- •29. Хромосомный механизм определения пола
- •30. Обмен веществ и превращение энергии в клетке
- •31. Закон сцепления гласит: сцепленные гены, расположеные в одной хромосоме, наследуются совместно (сцепленно).
- •32. Методы диагностики наследственных болезней
- •32. Методы диагностики наследственных болезней.
- •33. Генные мутации, их типы, механизм возникновения.
- •34. Понятие об аллельности, гомозиготности , гетерозиготности. Примеры.
- •Кодоминирование
- •36. Трипоносома возбудитель сонной болезни.
- •37. Промежуточный характер наследования. Примеры
- •38. Трихинелла возбудитель трихинеллеза человека.
- •Источники трихинеллеза
- •Пути заражения трихинеллезом
- •Формы существования возбудителей трихинеллеза
- •40. Сперматогенез и овогенез.
- •41. Цитологическое обоснование закона независимого наследования признаков. Первый закон Менделя, или Правило единообразия
- •42. Методы изучения наследственности человека.
- •43. Мутации – генные , хромосомные, геномные. Генные (точковые) мутации
- •Геномные мутации
- •44. Формы размножения организмов.
- •45.Половой хроматин , хромосомные болезни пола. Причины их возникновения , примеры.
- •46. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов.
- •46. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов.
- •47.Половое размножение.Типы.Оплодотворение.
- •48.Комплементарное взаимодействие неаллельных генов.
- •49.Множественный аллелизм на примере кроликов.
- •50.Паразитическое животное возбудители болезней человека.
- •51.Спонтанные и индуцированные мутации.Их биологическая роль.Факторы мутагенеза.Антимутагенез.
- •52.Цикл развития малярийного плазмодия.
- •53.Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный тип наследования.Моделирующие признаки у человека.Примеры.
- •54.Строение и функции днк.
- •55.Понятие вида,современные взгляды на видообразования.Популяция и её экологическая характеристика.
- •56.Сперматогенез и овогенез.
- •57.Процессы микроэволюции и макроэволюции.Движущие силы этих поцессов.
- •59.Элементарные факторы эволюции и их действие.
- •60.Сперматогенез и овогенез.
- •61.Современные концепции биосферы.Учения в.И.Вернадского о биосфере.
- •62.Членистоногие возбудители и переносчики заболеваний человека.
52.Цикл развития малярийного плазмодия.
Малярийный плазмодий относится к простейшим микроорганизмам царства Протиста , класса Споровиков , отряда гемоспоридий , рода Plasmodium.
Цикл развития малярийного плазмодия разбит на две практические равные части, каждая из которых проходит в организме либо комара, либо человека. Начнем с того момента, когда спорозоиты малярийного плазмодия проникают в организм человека.
Попадая в кровь, спорозоит очень быстро оказываются в ткани печени и уже здесь начинают бесполое размножение (шизогонию), превращаясь в мерозоиты. Эти голодные молодые плазмодии проникают в красные кровяные тельца (эритроциты) и, поглощая гемоглобин, продолжают так же бесполым способом усиленно размножаться. На этой стадии строение малярийного плазмодия представляет собой клетки размером не более 2 мкм с протоплазмой и ядром, их форма – округлая или овальная (похожая на амебу).
Затем мерозоиты, разрушая эритроциты, выходят из них и принимают форму колец, а в их протоплазме образуются полости – пищеварительные вакуоли, которые накапливают питательные вещества и выводят продукты жизнедеятельности: так токсины плазмодия попадают в кровоток человека.
На этой стадии развитие малярийного плазмодия происходит «по графику» - через каждые 48 часов, и как раз с такой же периодичностью у человека, зараженного малярией, начинаются приступы лихорадки с ознобом и очень высокой температурой.
Эритроцитарная шизогония циклично повторяется и продолжается до тех пор, пока количество мерозоитов не достигнет нужного уровня. И тогда цикл развития малярийного плазмодия вступает в следующую стадию, и образуются половые клетки гаметоциты.
Цикл развития малярийного плазмодия: от человека - к комару
Чтобы началось половое размножение малярийного плазмодия (спорогония), ему необходимо сменить хозяина и попасть в желудок комара анофелеса. К этому времени гаметоциты готовы к разделению на микрогаметоциты и макрогаметоциты.
И как только комар кусает человека, больного малярией, с высосанной кровью гаметоциты «переселяются» к своему основному хозяину. Здесь микрогаметоциты превращаются в мужские репродуктивные клетки плазмодия, а макрогаметоциты – в женские. Каждый вид этих репродуктивных клеток имеет одинарный (гаплоидный) хромосомный набор. Что происходит дальше, догадаться несложно, и в результате слияния гамет противоположного пола получаются диплоидные клетки с полным набором хромосом - зиготы малярийного плазмодия, имеющие удлиненную форму.
Зиготы малярийного плазмодия весьма подвижные и, не мешкая, встревают между клетками мышечной стенки желудка насекомого, закрепляются там и образуют спороцисты – круглые клетки-инкубаторы, покрытые оболочкой (созданной, между прочим, из тканей комара). Этот цикл развития малярийного плазмодия в организме комара – один из последних. В ходе роста спороцист, под их оболочкой продолжается клеточный митоз, и в каждой образуются сотни спорозоитов (строение которых было описано выше).
Настает момент, когда оболочка разрывается, и все эти спорозоиты оказываются просто внутри тела насекомого. Им остается пробраться ближе к «выходу», и подвижные спорозоиты с этой задачей хорошо справляются, проникая в нужное место – в слюнные железы комара анофелеса.
