58)Определение и причины ревматоидного артрита:

Ревматоидный артрит  — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Причины ревматоидного артрита до конца не изучены. Считается, что существует определенная наследственная предрасположенность к этой болезни.

Как известно, большинство разновидностей артритов, и, в частности, ревматоидный артрит, относятся к аутоиммунным заболеваниям. То есть при артрите те иммунные клетки-лимфоциты, которые должны распознавать и уничтожать вторгшихся в организм чужаков (бактерии, вирусы и т. д.), по каким-то причинам "сбиваются с курса" и воспринимают как врагов клетки своего же организма, в первую очередь - клетки суставов. И активно набрасываются на них, словно пытаясь их уничтожить.

Причины, по которым защитные клетки начинают вдруг расценивать как чужаков клетки родного им организма, могут быть различными. Иногда аутоиммунную агрессию может спровоцировать какое-то инфекционное заболевание или скрытая вялотекущая инфекция. Скажем, примерно в 40% случаев этой болезни предшествует острое респираторное заболевание (ОРЗ), грипп, ангина или обострение хронических инфекционных заболеваний. Как показали последние исследования, после перенесенных инфекций внутри больных суставов могут оставаться отдельные микробы или вирусы, а чаще - их частички, на которые и реагируют рецепторы иммунных клеток.

59) Патогенез, клиническая картина ревматоидного артрита:

Ревматоидный артрит специалистами относится к аутоиммунным заболеваниям. Для этой группы заболеваний характерно поведение клеток-защитников — лимфоцитов. Они, вместо того, чтобы активно диагностировать чужеродные бактерии, грибы, вирусы, и уничтожать их, начинают атаковать собственные здоровые клетки. Этот патологический процесс нарушения взаимодействия клеток иммунной системы в иммунном ответе состоит из следующих этапов:

Синовиоциты приобретают черты макрофагов, выделяют провоспалительные цитокины, в первую очередь фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 1, становятся антигенпрезентирующими клетками и вызывают активацию Т-хелперов 1 типа.

В клетках синовиальной жидкости и в синовиальной оболочке сустава появляется большое количество Т-хелперов 1 типа, выделяющих гамма-интерферон и активирующих макрофаги.

Активированные макрофаги и моноциты продуцируют провоспали-тельные цитокины: фактор некроза опухоли альфа, ИЛ-1, ИЛ-6.

Повышение концентрации ИЛ-8 в синовиальной жидкости вызывает высокую концентрацию в ней нейтрофилов.

ИЛ-1 вызывает лихорадку, активацию остеокластов, что способствует остеопорозу субхондральной пластинки кости. Фактор некроза опухоли вызывает появление молекул адгезии на поверхности эндотелиоцитов, способствуя экссудации, вызывает похудание, анемию хронического воспаления. I16, активируя гепатоциты, вызывает повышение продукции ими С-реактивного белка; активирует В-лимфоциты (превращение их в плазматические клетки).

В крови значительно повышается концентрация плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины.

В крови и синовиальной жидкости у 80% больных резко увеличивается концентрация IgM и IgG к измененному Fc участку IgG (ревматоидные факторы).

Выделение эндотелиального фактора роста способствует разрастанию капилляров синовиальной ткани. Ангионеогенез и пролиферация активных фибробластов, синовиоцитов приводят к образованию паннуса - агрессивной ткани, имеющей признаки опухолеподобного роста, способной внедряться в хрящ, суставную поверхность кости, образуя эрозии, и в связочный аппарат. Важно отметить, что составляющий паннус клон неконтролируемо размножающихся, агрессивных синовиоцитов образуется сравнительно поздно - через несколько месяцев от начала заболевания.

Клиника

Образование иммунных комплексов в крови в результате взаимодействия IgG с ревматоидными факторами приводит к активации комплемента и повреждению микроциркуляторного русла, что объясняет висцеральные проявления ревматоидного артрита. На поздних этапах ревматоидного артрита пролиферативные процессы (рост паннуса) могут не зависеть от аутоиммунных механизмов и поддерживаются автономно.

Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций.

Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половине ночи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; постоянной спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения.

Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Ревматоидный артрит часто сочетается с другими болезнями суставов — остеоартрозом, ревматизмом, системными болезнями соединительной ткани.

Внесуставные проявления

Со стороны сердечно-сосудистой системы: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов, атеросклероз.

Дыхательная система: плеврит, интерстициальные заболевания.

Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия, васкулит, сетчатое ливедо.

Нервная система: компрессионная нейропатия, сенсорно-моторная нейропатия, множественные мононевриты, цервикальный миелит.

Органы зрения: сухой кератоконъюктивит, эписклерит, склерит, периферическая язвенная кератопатия.

Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатия

Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

60) Методы диагностики и принципы лечения ревматоидного артрита:

ДИАГНОСТИКА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Основой диагностики ревматоидного артрита являются клинические проявления заболевания, лабораторные данные, а также рентгенологическое исследование суставов. Диагноз ревматоидного артрита помогают поставить следующие виды исследований:

1. Врачебный осмотр

2. Общий и биохимический анализы крови

3. Рентгенологическое обследование суставов

4. Исследование крови на наличие маркеров воспаления - С-реактивный белок, фибриноген и др.

5. Исследование крови на наличие особого маркера ревматоидного артрита - ревматоидного фактора.

6. Дополнительные исследования: исследование функции внутренних органов (печени, почек, легких и др.). В дополнение к основным диагностическим методам может быть выполнено иммунологическое исследование для дальнейшего контроля за течением заболевания и эффективностью проводимого лечения.

Диагноз ревматоидного артрита выставляется на основании критериев Американской ревматологической ассоциации:

1. Утренняя скованность

2. Артрит трех или большего числа суставов

3. Артрит суставов кисти

4. Симметричный артрит

5. Ревматоидные узелки

6. Ревматоидный фактор в сыворотке крови

7. Рентгенологические изменения

При наличии любых четырех из семи указанных выше критериев диагностируют ревматоидный артрит. Критерии с 1-го по 4-й должны присутствовать у больного не менее 6 недель.

ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Цель лечения больных ревматоидным артритом:

1. Достижение и поддержание клинико-лабораторной ремиссии или улучшения;

2. Улучшение качества жизни больного.

Методы терапии ревматоидного артрита:

1. Базисная терапия - цитостатические иммунодепрессанты, 4-аминохинолины, соли золота, сульфасалазин, лефлуномид и др.

2. Модификаторы биологического ответа (антитела к ФНО-альфа - ремикейд)

3. Нестероидные противовоспалительные препараты

4. Глюкокортикостероиды

5. Экстракорпоральная детоксикация

6. Физиотерапевтическое лечение

НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ:

• Ранняя высокодозная иммуносупрессивная терапия с трансплантацией стволовых кроветворных клеток

• Комбинация трансплантации стволовых кроветворных клеток с модификаторами биологического ответа и моноклональными антителами

Выбор метода лечения - это этап принятия очень важного решения, которое должно основываться на точных данных, касающихся диагноза заболевания, с учетом индивидуальных особенностей больного. Обсуждение вопросов лечения с больным и, по его желанию, с его близкими является неотъемлемым элементом утверждения общей программы лечения.

61) Определение и причины системной красной волчанки:

Системная красная волчанка (СКВ) — тяжелое заболевание, при котором иммунная система человека воспринимает собственные клетки как чужеродные и начинает с ними бороться.

Точных причин болезни не знает никто, ученые выяснили, что факторами риска являются:

• Вирусные инфекции — часто болезнь появляется после перенесенного ОРВИ, краснухи, ветряной оспы или герпеса.

• Гормональные изменения — начало болезни совпадает с периодом полового созревания у подростков, беременностью и родами.

• Психоэмоциональные травмы — тяжелый стресс, сильные переживания, депрессия могут спровоцировать возникновение волчанки.

• Постоянное пребывание на солнце — риск появления болезни в несколько раз выше у людей, чья профессиональная деятельность связана с пребыванием под прямыми солнечными лучами.

• Генетическая предрасположенность — красная волчанка ненаследственная болезнь, но генетически обусловлена предрасположенность к ее возникновению. Аллергические реакции на продукты питания и лекарственные вещества.