Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ВБ ( 1-63 ).docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
235.94 Кб
Скачать

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, индерал-ла, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß - адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

55)Определение и причины сахарного диабета Iтипа:

Сахарный диабет — это группа заболеваний эндокринной системы, которая развивается вследствие недостаточности такого гормона поджелудочной железы, как инсулин. Основной функцией этого вещества является обеспечение транспорта глюкозы внутрь всех клеток организма.

Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым. В последнее время наблюдается повышение верхней границы возраста и все чаще 1 типом сахарного диабета заболевают люди от 30 до 40-45 лет.

Главную роль в развитии диабета играет генетический фактор – в большинстве случаев это заболевание передается по наследству. В основе развития сахарного диабета І типа лежит генетическая предрасположенность по рецессивному пути. К тому же, зачастую этот процесс – аутоиммунный (то есть иммунная система повреждает β-клетки, в результате чего они теряют способность вырабатывать инсулин). Выявлены антигены, предрасполагающие к заболеванию диабетом. При определенной их комбинации резко возрастает риск развития болезни. Этот тип диабета зачастую сочетается с некоторыми другими аутоиммунными процессами (аутоиммунный тиреоидит, токсический зоб, ревматоидный артрит).

56) Патогенез, клиническая картина сахарного диабета I типа:

Патогенез

Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % бета-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении нескольких лет компенсация сахарного диабета может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Клинические проявления

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.

57) Методы диагностики и принципы лечения сахарного диабета I типа:

Сахарный диабет 1 типа - заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон - инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме. Ранее эту форму сахарного диабета называли инсулинзависимым и ювенильным сахарным диабетом.

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии,полидипсии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.  Прежде всего, это определение уровня глюкозы в крови натощак, то есть когда после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов. Обязательно также определение уровня глюкозы в крови случайным способом, а именно, в любое время на протяжении 24 часов, вне зависимости от времени употребления пищи.

Для того чтобы оценить, в какой стадии сахарного диабета пребывает больной, необходимо проведение следующих лабораторных исследований:

- общий анализ мочи и крови;

- концентрация глюкозы в крови натощак, а потом через пару часов после употребления пищи;

- определение уровня гликолизированного гемоглобина;

- уровень содержания кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;

- биохимический анализ крови;

- анализ мочи по Нечипоренко.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков[29]:

  • концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

  • в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);

  • уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5 %- сомнительно, более 6,5 % большая вероятность диабета);

  • в моче присутствует сахар;

  • в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

Основу лечения сахарного диабета 1 типа составляют:

  • Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с инсулинотерапией.

  • Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.

  • Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование после едовы́х подъёмов глюкозы крови с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.

  • Также обучение, самоконтроль и психологическая помощь