4) Определение и причины острой ревматической лихорадки:

Острая ревматическая лихорадка –это воспалительное заболевание соединительной ткани, возникающее у предросположенных лиц после перенесенного тонзиллита или фарингита ,вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причины

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

5) Патогенез, клиническая картина ревматической лихорадки

Патогенез: в патогенезе ревматизма имеет важное значение прямое или опосредованное повреждающее воздействие стрептококка на организм: стрептолизин О, гиалуронидаза, стрептокиназа обладают свойствами антигена. В ответ на первичное поступление этих антигенов в кровь организм вырабатывает антитела и осуществляет перестройку иммунологической реактивности. Развитие аллергического состояния и нарушение иммуногенеза принято считать главными факторами в патогенезе ревматизма. При новых обострениях стрептококковой инфекции происходит накопление иммунных комплексов в повышенном количестве. В процессе циркуляции в сосудистой системе они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. Антигены при этом поступают из крови в соединительную ткань и приводят к ее деструкции (аллергическая реакция немедленного типа). Аллергия имеет важное значение в патогенезе ревматизма. Подтверждением этому служит то, что аллергия начинается не  во время ангины, а через 10-14 дней и более после нее.  Важное значение в патогенезе ревматизма имеет также аутоаллергия. Общность антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца приводит к повреждению оболочек сердца иммунными реакциями в них ,при этом происходит образование аутоантигенов и аутоантител (молекулярная мимикрия). Такие аутоантигены оказывают на эндомиокард большее разрушительное действие, чем один стрептококковый антиген. Вследствие иммунокомплексной реакции развивается хроническое воспаление в сердце. Помимо нарушения гуморального иммунитета (выработка антител), при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. Образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, которые несут на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду и повреждают их (аллергичнеская реакция замедленного типа).

Клиническая картина:

Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей,  потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных). При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов.

При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке. При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны

При ревматизме может поражаться центральная нервная система: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

6) Методы диагностики и принципы лечения ревматической лихорадки:

При подозрении на ревматическую лихорадку назначается:

-выделение стрептококка из носоглотки;

-общий анализ крови;

-биохимический анализ крови;

-иммунологическое исследование крови;

-общий анализ мочи;

-электрокардиография (ЭКГ);

-эхокардиография (Эхо-КГ);

-фонокардиография (ФКГ);

-рентгенография органов грудной клетки.

Выделение стрептококка из носоглотки

Выделение В-гемолитического стрептококка группы А. Забор материала на анализ производится в лаборатории, где медсестра стерильной ватной палочной несколько раз проводит по слизистой оболочке зева, глотки, полости рта и носа. Затем производится посев полученного материала на специальных питательных средах, на которых стрептококк растет и размножается лучше всего.

Общий анализ крови. Данное исследование позволяет подтвердить наличие инфекции в организме, а также выявить некоторые признаки системного воспалительного процесса.

Изменения в общем анализе крови характеризуются:

Увеличением количества лейкоцитов. При наличии стрептококковой инфекции и в течение нескольких дней после нее может определяться повышение общего числа лейкоцитов (более 9,0 х 109/л)

Повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Данный показатель определяется путем помещения крови в пробирку и измерения времени, за которое более тяжелые эритроциты осядут на дно пробирки. В нормальных условиях поверхность эритроцитов заряжена отрицательно, что препятствует их сближению и поддерживает клетки крови во взвешенном состоянии. При наличии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество белков острой фазы воспаления, что способствуют более быстрому оседанию эритроцитов.

Биохимический анализ крови. Биохимическое исследование крови назначается с целью выявления так называемых белков острой фазы воспаления – веществ, концентрация которых в крови повышается при наличии любого воспалительного процесса в организме.

Иммунологическое исследование крови. С помощью данного исследования определяют концентрацию иммуноглобулинов, вырабатываемых плазматическими клетками в ответ на проникновение стрептококка в организм.

Общий анализ мочи

При ревматической лихорадке специфических изменений в общем анализе мочи не наблюдается.

При повреждении почек или на пике лихорадки может отмечаться:

-Протеинурия – наличие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л.

-Гематурия – наличие в моче более 2 – 3 эритроцитов в поле зрения (при исследовании под микроскопом).

Электрокардиография. Данное исследование назначается при подозрении на ревматическую лихорадку в обязательном порядке, так как поражение сердца является частым осложнением заболевания.

При ревматической лихорадке ЭКГ может выявить:

Признаки миокардита – снижение (брадикардию) или увеличение (тахикардию) частоты сердечных сокращений, нарушение их ритма, нарушение проводимости в сердечной мышце.

Признаки поражения клапанов – на них может указывать гипертрофия (увеличение размеров) сердечной мышцы, развивающаяся при наличии стеноза или недостаточности аортального клапана. Признаки перикардита – снижение вольтажа (высоты зубцов) на ЭКГ и подъем сегмента RS-T (отражает переход воспалительного процесса с перикарда на верхние слои миокарда).

Эхокардиография. Суть данного метода заключается в использовании ультразвуковых волн для исследования строения и функции сердца. Определяются размеры стенок и объемы камер сердца, а также количество крови, изгоняемой во время сердечного сокращения (ударный объем).

При ревматической лихорадке Эхо-КГ позволяет выявить:

Экссудативный перикардит. В данном случае воспалительная жидкость скапливается в перикарде, уменьшая наполнение сердца кровью, вследствие чего снижается ударный объем.

Стеноз аортального клапана. Проявляется наличием рубцовых изменений в области клапана, а также уменьшением ударного объема. При длительном течении возможно развитие гипертрофии (утолщения) стенки левого желудочка.

Недостаточность аортального клапана. Проявляется регургитацией (обратным током) крови через не полностью сомкнувшиеся створки клапана во время расслабления сердечной мышцы (диастолы).

Стеноз митрального клапана. Проявляется наличием рубцов в области клапана и гипертрофией левого предсердия (при длительном существовании порока).

Фонокардиография. Суть данного метода заключается в следующем. С помощью высокочувствительного микрофона производится определение тонов и шумов сердца, которые после компьютерной обработки отображаются в виде графика (на бумаге или на мониторе).

Фонокардиография может определить:

Шум трения перикарда – появляется при фибринозном перикардите в результате трения листков перикарда друг об друга.

Систолические шумы – могут появляться при стенозе аортального клапана либо при недостаточности митрального.

Диастолические шумы – возникают при недостаточности аортального клапана либо при стенозе митрального.

При сочетанном поражении обоих клапанов шумы будут определяться как во время систолы, так и во время диастолы

Лечение. Все больные РЛ должны быть госпитализированы для уточнения диагноза и лечения.Назначается постельный режим, который расширяется по мере стихания кардита.

Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных средств с целью эрадикации возбудителя. Поскольку стрептококк чувствителен к антибиотикам пенициллиновой группы, то назначают бензилпенициллин, амоксициллин, ингибиторозащищенныепеницил-лины (амоксициллин/клавунат). Препаратами выбора являются цефа-лоспорины I (цефалексин, цефадроксил) или II (цефуроксим) поколения. При непереносимости антибиотиков пенициллиновой группы назначаются антибиотики из группы макролидов (эритромицин, азит-ромицин). Длительность лечения составляет 14 дней.

При тяжелом течении РЛ – глюкокортикостероиды. Метаболическая терапия и витаминотерпия являются составляющими комплексной терапии РЛ. Назначаются большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины группы В.

7 ) Определение и причины артериальной гипертензии:

Артериальная гипертония (гипертензия, гипертоническая болезнь) -самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Полностью вылечить это заболевание невозможно, однако артериальное давление можно держать под контролем. Повышенное давление – один из трех факторов риска ишемической болезни сердца, которые можно контролировать (риск в данном случае подразумевает не только то, как высоко поднимается давление, но и время, в течение которого наблюдается повышенное давление). Своевременный контроль над давлением поможет снизить риск заболеваний почек. Чем раньше вы выявили артериальную гипертензию и начали за ней наблюдать в динамике, тем меньше риск развития осложнений гипертонической болезни в будущем. Причины

Причины артериальной гипертонии остаются неизвестными в 90% случаев. Тем не менее, известны определенные факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии:

- возраст (с возрастом стенки крупных артерий становятся более ригидными, а из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается давление); - наследственная предрасположенность; - пол (чаще артериальной гипертонией страдают мужчины); - курение; - чрезмерное употребление алкоголя, соли, ожирение, недостаточная физическая активность; - чрезмерная подверженность стрессам; - заболевания почек; - повышенный уровень адреналина в крови; -врожденные пороки сердца; - регулярный прием некоторых лекарственных средств (например, по некоторым данным регулярный прием пероральных контрацептивов); - поздние токсикозы беременных (осложнение течения беременности).

8) Патогенез, клиническая картина артериальной гипертензии

Патогенез: артериальной  гипертензии  связан  с  нарушением  процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.

Клиническая картина: Жалобы при подъеме артериального давления: головные боли в затылочной, височных областях давящего или пульсирующего характера, тяжесть в голове, головокружение, плохой сон, неустойчивость настроения, снижение умственной работоспособности, шум в голове и ушах. Мелькание мушек или звездочек перед глазами, появление сеточки или пелены, двоение, расплывчатость контуров и очертаний предметов, снижение зрения. Сердцебиение, перебои в  работе сердца, неприятные ощущения в области сердца, переходящие в ноющие или сжимающие боли, одышка, общая слабость, снижение физической работоспособности, появление отеков (при длительном течении заболевания).

Осмотр выявляет бледность кожных покровов, иногда покраснение лица, в более позднем периоде болезни акроцианоз, пастозность или отечность ног (стоп, затем голеней), вынужденное положение ортопноэ.

Объективные  данные при исследовании сердечно-сосудистой системы обусловлены  повышением  артериального  давления  и  признаками  поражения сердца (гипертрофия, дилатация левого тжелудочка).

Местный осмотр области сердца и крупных сосудов: усиленная пульсация в области верхушки сердца, сонных и височных артерий, брюшной аорты (в подложечной области под мечевидным отростком). Пальпация области сердца и крупных сосудов выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, увеличение его площади больше 2см2, высоты и резистентности.

Пульс – напряженный, твердый, частый, иногда определяются нарушения ритма. При перкуссии отмечается смещение левой границы относительной тупости кнаружи, в более позднем периоде артериальной гипертензии – расширение сосудистого пучка во втором межреберье вправо за счет аорты.

Аускультация:  I  тон  на  верхушке  сначала усилен (гипертрофия левого желудочка), при ослаблении левого желудочка – ослаблен и приглушен, иногда расщеплен или раздвоен. II тон на аорте акцентуирован, позднее он приобретает металлический оттенок звучания. При тяжелом течении артериальной гипертензии на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум и ритм галопа.

Основным методом диагностики артериальной гипертензии является измерение артериального давления по методу Н.С. Короткова. В соответствии с полученными цифрами артериального давления определяется степень артериальной гипертензии.

Если артериальное давление систолическое и диастолическое находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Изолированная систолическая гипертензия классифицируется на I, II, III степени по уровню систолического артериального давления.

У некоторых больных на приеме у врача артериальное давление  всегда повышено, тогда как вне клиники артериальное давление  в течение суток нормальное. В таких случаях говорят о «гипертензии белого халата».

«Гипертензия белого халата» (офисная артериальная гипертензия): стабильное повышение  артериального давления  ≥ 140/90 мм.рт.ст. на  приеме  у  врача при среднесуточном артериальном давлении    < 125/80 мм.рт.ст. и домашнем артериальном давлении  < 135/85 мм.рт.ст. Частота офисной артериальной гипертензии достигает ≈ 15 %.

При выявлении офисной артериальной гипертонии («гипертензии белого халата») больному целесообразно произвести суточное мониторирование артериального давления.

Выделяют также «маскированную артериальную гипертензию».

«Маскированная артериальная гипертензия» (изолированная амбулаторная артериальная гипертензия)– повышение артериального давления при самоконтроле и нормальное артериальное давление при измерении у врача (доказано плохое прогностическое значение этого вида артериальной гипертензии).  Примерно каждый седьмой или восьмой пациент с нормальным офисным артериальным давлением  попадает в эту категорию. «Маскированная артериальная гипертензия» выявляется примерно у 12-15 % лиц в общей популяции и повышает сердечно-сосудистый риск.

Факторы кардиоваскулярного риска:

— уровни систолического и диастолического артериального давления;

—  пульсовое артериальное давление  (для пожилых пациентов) – верхняя граница нормы: 50 или 55 мм рт.ст.;

— возраст (мужчины >55 лет, женщины >65 лет);

— табакокурение;

—  дислипидемия: общий холестерин >5,0 ммоль/л или холестерин ЛПНП >3,0 ммоль/л или холестерин ЛПВП для мужчин <1,0 ммоль/л, для женщин   < 1,2 ммоль/л или триглицериды >1,7 ммоль/л;

— нарушенная толерантность к глюкозе;

—  ожирение абдоминального типа (окружность талии у мужчин больше 102 см, у женщин 88 см);

— семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболевании (для мужчин в возрасте до 55 лет, женщин – до 65 лет);

—  сахарный диабет (глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л при повторных измерениях, или постпрандиальная глюкоза > 11,0 ммоль/л).

— метаболический синдром – отдельный фактор кардиоваскулярного риска.

Органы-мишени, страдающие в первую очередь при артериальной гипертензии – сердце, головной мозг и почки.

Повреждение сердца при артериальной гипертензии проявляется гипертрофией левого желудочка, что подтверждается данными пальпации и перкуссии сердца, ЭКГ, Эхо-КГ.

Повреждение головного мозга при артериальной гипертензии связано с поражением его сосудов и проявляется транзиторными ишемическими атаками (преходящие нарушения мозгового кровообращения), ишемическим или геморрагическим инсультом.

Гипертоническая ретинопатия с генерализованным или локальным суже-нием артерий сетчатки, геморрагиями, экссудацией, отеком соска зрительного нерва сочетается с поражением сосудов мозга.

Поражение периферических сосудов: на ранних этапах генерализованный или локальный спазм, затем — окклюзионные поражения артерий. Хаарактеризуются уменьшением или отсутствием пульса на соответствующей артерии, перемежающейся хромотой при поражении сосудов ног. Подтверждается эта патология  ультразвуковым или рентгенологическим исследованием сосудов. Может наблюдаться развитие расслаивающей аневризмы аорты.

Поражение почек при артериальной гипертензии проявляется протеинурией и повышением концентрации креатинина крови (до 177 ммоль/л). Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по специальной формуле. Снижение клиренса  креатинина  <  60  мл/мин  свидетельствует  о  начальных  изменениях функции  почек  даже  при  нормальном  уровне  креатинина  крови.  Нефроан-гиосклероз  с  уменьшением  почечного  плазмотока,  клубочковой фильтрации, концентрационной способности почек выявляется пробами Зимницкого (гипоизостенурия), Ребергу.

9) Неотложная медицинская помощь при гипертоническом кризе :

должна включать в себя следующие мероприятия:

1.   Уложить больного с приподнятым головным концом

2.   Уточнить какие препараты пациент уже принимал и в каких дозировках.

3.   При возможности измерить пульс, давление и записать показатели.

4.   При необходимости – вызвать скорую помощь.

При оказании медицинской помощи проводятся следующие мероприятия:

1.   Положение больного человека остается прежним – лёжа с приподнятым концом.

2.   Контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений каждый 15 минут

3.   Успокаивающая беседа с пациентом может иметь достаточно сильный эффект, иногда сравнимый с медикаментозным.

4.   При сочетании повышенного артериального давления и тахикардии (учащенного сердцебиения) рекомендован приём препаратов, относящихся к группе неселективных бета-адреноблокаторов – это такие препараты, как пропранолол. Эффект от его приема развивается через 30-45 минут и продолжается до 6 часов. Он рекомендуется к приему в молодом возрасте, особенно, если криз спровоцирован приемом алкоголя. Не исключено появление аритмии при бездействии и тогда знания первой помощи при сердечной аритмии будут кстати.

5.     Достаточно широко сегодня для купирования кризов применяется Каптоприл, относящийся к группе ингибиторов АПФ. При приёме таблетки под язык -25 мг, эффект наступает от 15 до 60 минут и продолжается до 12 часов. Он более подходит для лиц пожилого возраста с сердечной недостаточностью, постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом.

6.    Другой значимый в купировании кризов препарат – блокатор кальциевых каналов – Нифедипин. Применяется он так же в виде таблетки - 10мг, под язык, терапевтический эффект развивается через 5020 минут, продолжительность действия – 4-6 часов. Возможно его применение на фоне беременности, при сопутствующей патологии почек и бронхо-лёгочной системы.

7.   Если гипертонический криз протекает с осложнениями – необходимо применение кислородотерапии, болевой синдром купируется назначением нитрата (нитроглицерин, изокет – спрей), назначается аспирин в качестве дезагреганта, из мочегонных препаратов применяется фуросемид.

Если на догоспитальном этапе криз купировать не удается – решается вопрос  транспортировке пациента в лечебное учреждение, для продолжения лечения в условиях стационара, такая же тактика применяется и при наличии осложнений при кризе.

10) Определение и причины стенокардии:

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда. Развитие стенокардии провоцируется острой недостаточностью коронарного кровотока, вследствие которой развивается дисбаланс между потребностью кардиомиоцитов в поступлении кислорода и ее удовлетворением. Нарушение перфузии сердечной мышцы приводит к ее ишемии.

Причины и факторы риска стенокардии

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца - так называемая, рефлекторная стенокардия.

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает до 50-55 лет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.

На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:

Гиперлипидемия

У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.

Ожирение

Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.

Гиподинамия

Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.

Курение

Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.

Артериальная гипертония

Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.

Анемия и интоксикации

Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.

Сахарный диабет

При наличии сахарного диабета��a> риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.

Увеличение относительной вязкости крови

Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает рисктромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.

Психоэмоциональный стресс

Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

11) Патогенез, клиническая картина стенокардии

Патогенез: Патогенез стенокардии связан с острой ишемией миокарда. Происходит нарушение кровообращения и обмена веществ. Продукты обмена, оставшиеся в миокарде, раздражают рецепторы миокарда, в результате чего у человека случается приступ, он ощущает боль в грудине.

Значение при этом имеет состояние центральной нервной системы, деятельность которой может быть нарушена психоэмоциональными стрессами и нервными напряжениями. При стрессовых состояниях в организме происходит выделение катехоламинов (гормонов надпочечников адреналина и норадреналина). Нарушение функционирования ЦНС оказывает влияние на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы, в результате чего сужаются артерии, вызывая приступ стенокардии.

Клиническая картина: Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I—V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 до 15-20 минут

12) Методы диагностики и принципы лечения стенокардии:

Клинический осмотр

Клинический осмотр включает в себя детальный опрос больного и составление истории заболевания. Это необходимо для установления причины, предварительной оценки степени тяжести заболевания и прогноза. Изучаются жалобы больного, оценивает интенсивность и локализация болевого синдрома, а так же способы устранения боли.

Затем доктор определяет индекс массы тела (так как ожирение является одним из предрасполагающих факторов развития стенокардии). Подсчитывает частоту сердечных сокращений (ЧСС), параметры пульса и артериальное давление на обеих руках, и выслушивает сердце с помощью фонендоскопа.

Лабораторная диагностика нацелена на выявление уровня гемоглобина, холестерина, глюкозы, липидов, креатинина и некоторых других веществ. Эти анализы подтверждают наличие атеросклероза, как предрасполагающего фактора стенокардии.

Что касается диагностики инструментальной, то она включает в себя:

ЭКГ

Электрокардиография в 12 отведениях является обязательным методом исследования, необходимым для выявления ишемии миокарда (кислородного голодания сердечной мышцы), характерного для стенокардии. Зачастую на ЭКГ не отмечается никаких изменений. Это возможно при проведении исследования в состоянии покоя. Именно поэтому так важно и информативно зарегистрировать ЭКГ во время болевого приступа.

Нагрузочные пробы

Нагрузочные пробы проводят для того, чтобы изучить, как реагирует сердце пациента на ту или иную нагрузку. Для исследования используется велоэргометр или тредмил (беговая дорожка).

Холтеровскоемониторирование

Холтеровскоемониторирование – это исследование, с помощью которого наблюдают за работой сердца в течение суток. Носимый портативный регистратор проводит круглосуточную запись ЭКГ и передают информацию о работе сердца в компьютер. Благодаря такому исследованию фиксируются все нарушения сердечного ритма, болевые и безболевые приступы ишемии миокарда.

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография – это на данный момент основной и наиболее достоверный способ диагностики состояния сосудов сердца. Его проводят тогда, когда необходимо решить вопрос о выборе оптимальной терапии стенокардии: медикаментозное лечение или оперативное вмешательство. Коронарная ангиография позволяет определить наличие, месторасположение, протяженность и характер атеросклеротического поражения сосудов. А так же спазм артерий, тромбоз, изъязвление, кальциноз и аномалии развития сосудов сердца. Определив степень сужения сосуда, можно понять, насколько оно влияет на кровоснабжение сердца. Отсюда делается вывод, достаточно ли медикаментозной терапии или требуется хирургическая замена сосудов.

Эндоваскулярная эхокардиография

Эндоваскулярная эхокардиография (ЭхоКГ) дает наиболее полную оценку характера поражения сосудов сердца. Благодаря этому исследованию у врачей появляется возможность детально оценить и рассмотреть атеросклеротическую бляшку, установить вероятность образования тромба. Но в настоящее время эндоваскулярнаяЭхоКГ не входит в перечень обязательных исследований больных стенокардией и выполняется в случае необходимости по назначению лечащего врача.