Метастатические новообразования происходят из опухоли другого органа с возможностью расти, парализуя работу органа. Метастазы до 10см приводят к гибели от продуктов распада и нарушения функций внутренних органов. Первоисточник – материнскую опухоль не всегда удается определить.

По гистологическому строению (тип клеток), рак легких бывает:

1. Мелкоклеточный – самая агрессивная опухоль, быстро оккупирует и метастатирует уже на ранних стадиях. Частота встречаемости – 20%. Прогноз – 16 мес. с нераспространенным раком и 6 мес. – при распространенном.

2. Немелкоклеточный встречается чаще, характеризуется относительно медленным ростом. Выделяют три типа:

• плоскоклеточный рак легкого (из плоских пластинчатых клеток с медленным ростом и низкой частотой проявления ранних метастаз, с участками ороговения), склонен к некрозам, язвам, ишемии. 15% выживаемость.

• аденокарцинома развивается из железистых клеток. Быстро разносится через русло крови. Выживаемость 20% при паллиативном лечении, 80% при операции.

• крупноклеточный рак имеет несколько разновидностей, бессимптомный, встречается у 18% случаев. Средняя выживаемость 15% (зависит от типа).

Стадии

• Рак легких 1 степени. Опухоль до 3 см в диаметре или опухоль бронха в одной доле, метастазов в соседних лимфоузлах нет.

• Рак легких 2 степени. Опухоль в легком 3-6см, блокирует бронхи, прорастая в плевру, вызывает ателектаз ( потеря воздушности).

• Рак легких 3 степени. Опухоль 6 -7 см переходит на соседние органы, ателектаз всего легкого, наличие метастазов в соседних лимфоузлах (корень легкого и средостения, надключичные зоны).

• Рак легких 4 степени. Опухоль прорастает в сердце, крупные сосуды, появляется жидкость в плевральной полости.

Симптомы: Быстрое похудение,нет аппетита,падение работоспособности,потливость,нестабильная температура.

Специфические признаки: кашель, изнуряющий, без явной причины – спутник рака бронхов. Цвет мокроты меняется на желто-зеленый. В горизонтальном положении, физических упражнениях, на холоде приступы кашля учащаются: растущее в зоне бронхиального древа опухоль раздражает слизистую. Кровь при кашле – розоватая или алая, со сгустками. Одышка из-завоспалениям легких, спада части легкого из-за опухолевой закупорки бронха. При опухолях в крупных бронхах может быть отключение органа. Боль в груди из-за внедрения рака в серозную ткань (плевру), в запущенной стадии. Боль может отдавать в руку, шею, спину, плечо, усиливаясь при кашле.

Диагностика

• Флюроографию

• Рентгенография легких точнее оценивает патологию.

• Послойная рентгеновская томография проблемной зоны – несколько срезов с очагом заболевания в центре.

• КТ и МРТ с введением контраста

• Бронхоскопия диагностирует опухоли центрального рака. Можно увидеть проблему и взять биопсию – кусочек пораженной ткани для анализа.

• Онкомаркеры исследуют кровь на белок, вырабатываемый только опухолью. Онкомаркер NSE используют для мелкоклеточного рака, маркеры SSC,CYFRAнаходят плоскоклеточный рак и аденокарциному, РЭА – универсальный маркер. Уровень диагностики невысок, используется после лечения для раннего выявления метастаз.

• Анализ мокроты с низким процентом вероятности позволяет предположить присутствие опухоли при выявлении нетипичных клеток.

• Торакоскопия – осмотр через проколы камеры в плевральную полость. Позволяет взять биопсию и уточнить изменения.

• Биопсия с компьютерным томографом применяется при сомнениях в диагнозе.

Лечение

Тип (хирургическое, радиологическое, паллиативное, химиотерапия) выбирается исходя из стадии процесса, гистологического типа опухоли, анамнеза). Самый надежный метод – операция. При раке легкого 1-й стадии 70-80%, 2-йстадии – 40%, 3-й стадии -15-20% больных переживают контрольный пятилетний срок. Виды операций:

• Удаление доли легкого – соответствует всем принципам лечения.

• Краевая резекция удаляет только опухоль. Метастазы лечат другими способами.

• Удаление легкого полностью (пневмоэктомия) – при опухоли 2 степени для центрального рака, 2-3 степенни – для периферического.

Комбинированные операции – с удалением части соседних пораженных органов. Не рекомендуют операцию при серьезных сопутствующих заболеваниях (инфаркт миокарда, сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность), если опухоль затрагивает трахею.

• Химиотерапия . Мелкоклеточный рак легких лучше поддается поли химиотерапии.

• Лечат препаратами платины

• Лучшие результаты достигаются при сочетании химии и лучевой терапии, одновременно или последовательно. Лучевая терапия использует гамма-установки бетта-тронов и линейных ускорителей. Метод рассчитан на неоперабельных больных 3-4 степени.

• Паллиативное лечение

Вопрос 3 Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – это патологическое состояние нервной системы, вызываемое острой нехваткой глюкозы в крови. Клетки мозга, мышечные волокна не получают должного питания, и в результате происходит угнетение жизненно важных функций организма.

Причины Гипогликемия не всегда является следствием сахарного диабета и развивается по одной из следующих причин: пациент с диабетом не обучен своевременно купировать гипогликемию на ранней стадии; пациент употребляет слишком много спиртных напитков; при введении неправильной дозы инсулина: превышающая норму доза, не согласованная с приемом углеводов и физической активностью, способна привести к резкому падению сахара в крови. Часто случается, что доза инсулина рассчитана неправильно. Существует несколько ситуаций, в которых доза инсулина оказывается повышенной: ошибка в дозировке: вместо 40 ЕД/мл вводят 100 ЕД/мл, что в 2,5 раза больше, чем нужно; инсулин вводят внутримышечно, хотя по медицинским правилам он вводится только подкожно. В этом случае его действие значительно ускоряется; после введения инсулина пациент забывает перекусить углеводной пищей; пациент не следит за уровнем физической активности и вносит в свой распорядок дня занятия, не оговоренные с врачом и без дополнительного измерения уровня глюкозы; у пациента имеются заболевания печени, к примеру, жировая дистрофия или хроническая почечная недостаточность, которая замедляет вывод инсулина.

Клиника: Жалобы пациента: Прекома

1. Внезапная слабость (возбуждение)

2. Чувство голода, тревоги

3. Головная боль

4. Потливость

5. Дрожь (тремор)

Кома

Отсутствие сознания.

Данные осмотра

Кома:

1. Отсутствие сознания

2. Дыхание поверхностное

3. Тахикардия

4. АД нормальное или повышенное

5. Мышечный тонус повышен

6. Судороги

7. Влажная кожа

8. Запаха ацетона нет

9. Температура тела нормальная.

Сестринские вмешательства :

В прекоме:

1. Быстро дать пациенту съесть 1 ст. ложку меда, варенья или 1 ст. ложку (1-2 кусочка) сахара.

2. Дать выпить сладкий чай.

В коме:

1. Пациента удобно уложить в постель.

2. Вызвать врача.

3. Глюкометром определить уровень глюкозы в крови ( менее 3 ммоль/л)

4. Экспресс - методом определить в моче наличие глюкозы ( ее нет) и ацетона ( нет)

5. Приготовить для внутривенного введения 2-3 ампулы по 20 мл 40 % глюкозы; аскорбиновой кислоты по 5 мл 5 % раствора; адреналина гидрохлорида 0,1 % раствора по 1 мл; преднизолона 30-60 мг.

6. Подать пациенту увлажненный кислород.

7. Если нет врача и есть показатель глюкозы в крови менее 3 ммоль/л , ввести внутривенно 20 мл 40% глюкозы и транспортировать пациента в больницу.

Билет № 15

1.Острый гломерулонефрит

Острое иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.

Этиология:

-перенесенная стрептококковая инфекция (ангина, фарингит). Чаще вызывается ß-гемолитическим стрептококком группы А, -вирус гепатита В, вирус краснухи, герпеса.

-после введения вакцин, сывороток, -наследственность

Клиническая картина: болеют чаще дети и молодые люди. Заболевание развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции.

4 Основных синдрома:

1. Синдром острого воспаления клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, моча красная или цвета «мясных помоев». ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ. ОАМ: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Снижение СКФ. ИИ: повышение IgG, IgM, циркулирующие иммунные комплексы, высокие титры антител к антигенам стрептококка.

2. Сердечно-сосудистый синдром: одышка, повышении АД, может быть кровохарканье, наклонность к брадикардии.

3. Отечный синдром: отеки в области лица, век, в тяжелых случаях анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит. Увеличение массы тела.

4. Церебральный синдром: головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение остроты зрения, бессонница.

Клинические формы:

-острая циклическая: бурное начало, выраженные почечные и внепочечные симптомы.

-затяжная: постепенное начало, медленное развитие симптоматики.

-развернутая: триада симптомов: отеки, мочевой синдром, АГ.

-бисиндромная: мочевой синдром + АГ.

-моносимптомная

-нефротическая: выраженные отеки, массивная протеинурия.

Диагностика:

-ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ

-ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, макро- и микрогематурия.

-анализ мочи по Зимницкому: олигурия, концентрационная функция почек сохранена.

-анализ мочи по Нечипоренко: преобладание эритроцитов над лейкоцитами

-Б/х анализ крови: азотемия, повышение холестерина, сиаловых кислот, фибрина, креатинина, мочевины.

- ИИ крови: повышение IgG, IgM, циркулирующие иммунные комплексы, высокие титры антител к антигенам стрептококка.

-УЗИ почек: двустороннее увеличение почек в размерах.

-исследование глазного дна: расширение вен, сужение артерий, отек сетчатки.

-ЭКГ

-Проба Реберга-Тареева: снижение СКФ.

Лечение:

Госпитализация в отделение нефрологии, постельный режим

-диета: ограничение поваренной соли, ограничение белка.

-этиологическое лечение: при доказанной роли стрептококковой инфекции:

-пенициллин, оксациллин, эритромицин

-тонзилэктомия: не ранее чем через 12 месяцев после начала острого нефрита.

-патогенетическая терапия:

1. ГКС: преднизолон (иммунодепрессивный эффект)

2. антикоагулянты, антиагреганты: гепарин, курантил, трентал

3.НПВС: вольтарен

-симптоматическая терапия:

1.лечение АГ

2.лечение отечного синдрома: гипотиазид, фуросемид

3.лечение гематурического синдрома: дицинон

-СКЛ

3.Желчная колика представляет собой патологическое состояние, при котором происходит спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря или желчевыводящих путей, вследствие чего возникают болевые ощущения и другие симптомы, локализующиеся преимущественно в правом подреберье – месте расположения печени.

Причины:

• Желчекаменная болезнь

• Нарушение функции сфинктера Одди

• Функциональное нарушение работы желчного пузыря

• Острый бескаменный холецистит

• Обострение хронического бескаменного хелецистита

• Холедохолитиаз (камни в общем желчном протоке)

• Острый холангит

Клиника:

-резкие сильные боли в правом подреберье, которые могут быть достаточно нетерпимыми, жгучими, схваткообразными, которые могут длиться от 5 минут и до 5 часов. Они могут отдавать в правую лопатку, правую половину грудной клетки, правое плечо, спину, иногда может носить опоясывающий характер,

-как правило, боли появляются внезапно вечером или ночью после жирного плотного ужина, физического или психоэмоционального переутомления,

-боли могут сопровождать тошнота и рвота, сперва съеденной пищей, а затем желудочным соком с примесью желчи, которая не приносит облегчения,

-температура тела остается в пределах нормы или поднимается не выше 38,0С, как правило ее подъем носит рефлекторный характер и она опускается после купирования боли,

-если процесс не разрешиться в течение 10-12 часов, то развивается воспаление желчного пузыря-острый холецистит,

-поскольку при колике блокируется отток желчи, желчные пигменты начинают попадать в кровь и у пациентов кратковременно может отмечаться желтое окрашивание кожи и слизистой оболочки глаз, потемнение мочи, а стул, наоборот, обесцвечивается, поскольку в нем отсутствуют желчные пигменты. Иногда стул может быть жирным, поскольку недостаток желчи нарушает расщепление жиров.

-на фоне всего выше перечисленного пациент может ощущать общую слабость или его поведение беспокойное, горечь во рту, снижение аппетита, вздутие живота, отрыжку воздухом, страдать от диареи,

-также может повышаться частота сердечных сокращений и артериальное давление, а кожные покровы становятся бледными.

Первая медицинская помощь:

-вызовите скорую помощь,

-расстегните узкую и тесную одежду, выберите положение на правом боку и постарайтесь расслабиться,

-исключите полностью прием пищи, а если Вас беспокоит жажда, то пейте лучше простую воду, а не кофе, чай или травяной отвар, поскольку это может спровоцировать дополнительно выработку желчи и усилить болевой синдром,

-не принимайте самостоятельно сильные обезболивающие, поскольку это может исказить картину заболевания, а если Вы не можете терпеть, то лучше до приезда скорой помощи примите 1-2 таблетки но-шпы,

Нельзя класть грелку на желчный пузырь.

В стационаре после проведенных диагностических мероприятий сперва купируют приступ желчной колики:

-больной соблюдает диету, полное голодание в течение первых 24-32 часов, а далее назначается диета №5 или 5А,

- спазмолитики, которые снимают спазм гладкой мускулатуры протоков: но-шпа сперва внутривенно или внутримышечно 2%-2-4мл, затем в таблетках 40-80мг 3 раза в день. Вместо но-шпы могут применяться платифиллин 0,2%-2,0 мл внутримышечно, папаверин 2%-2,0 мл внутримышечно или внутривенно, затем в таблетках 50 мг 3 раза в день, раствор атропина сульфата 0,1%-1,0 внутримышечно,

-купирование болевого синдрома: применяют анальгин 50%-2,0 внутримышечно, баралгин 5,0мл внутримышечно, кеторол или кеторолак 1,0 внутримышечно 2 раза в день, а в случае не купирования болей прибегают к применению более сильных обезболивающих,

-для подавления желудочной секреции на время голодания и повышенной кислотности назначают омепразол 20мг 2 раза в день,

-при наличии тошноты и рвоты-метоклопрамид 2,0мл сперва 2 раза в день внутримышечно, затем в таблетках 10мг, можно применять церукал по той же схеме,

-для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта назначают мотилиум 20-40мг 2 раза в день,

-для защиты печени применяют гепатопротекторы в виде эссенциале по 2 капсулы 2-3 раза в день.

Билет №16

1.Артериальная гипертензия- это повышенное АД, в результате которого нарушается структура и функции артерий и сердца.

Этиология:

-патологическая наследственность;

-острый психоэмоциональный стресс;

-длительное переутомление нервно-психической сферы;

-избыточное употребление поваренной соли;

-недостаточность поступления магния.

Классификация гипертензий по степени тяжести:

1степень(гипертензия мягкая)- 140-159/90-99

2степень(гипертензия умеренная)-160-179/100-109

3степень(гипертензия тяжелая)-180 и выше.

Пограничная гипертензия 140-149/90 и ниже.

Изолированная систематическая гипертензия 140 и выше/90 и ниже.

Стадии артериальной гипертонии:

ГБ 1стадии предполагается отсутствие изменений в «органах-мишенях»

ГБ2стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких «органов-мишений».

ГБ3стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

Клиника:

-головные боли в затылочной, височных областях, давящего или пульсирующего характера,

-тяжесть в голове,

-головокружение,

-плохой сон,

- неустойчивость настроения,

-снижение умственной работоспособности,

- шум в голове и ушах.

-мелькание мушек или звездочек перед глазами,

-появление сеточки или пелены,

Сердцебиение, перебои в  работе сердца, неприятные ощущения в области сердца, переходящие в ноющие или сжимающие боли, одышка, общая слабость, снижение физической работоспособности, появление отеков (при длительном течении заболевания).

Диагностика: 

 Обследование  пациентов  с  артериальной  гипертензией проводятся в соответствии со следующими задачами:

— определение степени и стабильности повышения уровня артериальногодавления;

— исключение вторичной (симптоматической) гипертензии;

— оценка общего сердечно-сосудистого риска: выявление факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, диагностика поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Объем  обследования  больного  с  артериальной  гипертензией: анамнез, объективное обследование, повторное измерение артериального давления, общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, глюкоза, калий, общий холестерин), ЭКГ, консультации окулиста, невролога.

Осложнения:

 инсульт; - инфаркт; - нарушения зрения; - сердечная недостаточность; - почечная недостаточность.

Лечение:

Лечение 1 стадии ГБ проводится, как правило, немидекаментозными методами, к-рые могут применятся на любой стадии болезни.

-нормализация массы тела

-отказ от курения

-постоянные физические нагрузки

-фитотерапия

-гипонатриевая диета.

Медикаментозное лечение:

Бета-адреноблокаторы(пропранолол, атенолол).

Диуретики(гипотеазид, индапамид, урегит, верошпирон).

Антагонисты кальция(нифедипин, верапамил.)

Ингибиторы АПФ(каптоприл, эналаприл).

При гипертоническом кризе применяют лазикс в/в, нитроглицерин, клофелин или коринфар, нифедипин-1табл. Под язык

Профилактика артериальной гипертензии

Если у членов вашей семьи наблюдается артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), или вы старше 30 лет, регулярно измеряйте давление. Откажитесь от курения, употребления спиртных напитков. Соблюдайте маложирную и малосоленую диету. Делайте зарядку, желательно на свежем воздухе (езда на велосипеде, бег, активная ходьба). Старайтесь избегать стрессов, научитесь преодолевать стрессовые ситуации. Поддерживайте нормальный вес тела.

3.Анафилактический шок:

 это тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте организма с некоторыми чужеродными веществами (антигенами). Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям немедленного типа, при которых соединение антигена с антителами вызывает выброс в кровеносное русло ряда биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин)

Причины:

Наиболее частыми причинами развития анафилактического шока являются укусы насекомых и введение лекарственных препаратов (таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки,вакцины и др). Реже возникают подобные реакции на пищевые продукты (шоколад, арахис, апельсины, манго, различные виды рыб), вдыхание пыльцевых или пылевых аллергенов.

Клинические проявления:

- угнетение сознания; - падение артериального давления; - судороги; - непроизвольное мочеиспускание.

У большинства пациентов заболевание начинается с появления чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, головной боли, боли за грудиной. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным.

Сестринская помощь:

До приезда врача нужно постараться прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм. Если анафилактический шок случился вследствие укуса насекомого, следует наложить жгут выше места укуса. Таким образом, вы прекратите поступление аллергена в общий кровоток. Постарайтесь придать пострадавшему горизонтальное положение на спине с наклоненной на бок головой, для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, далее освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода.

Первые действия врача будут также направлены на предотвращение дальнейшего поступления аллергена в кровоток: выше места введения препарата или укуса накладывают жгут или обкалывают растворомэпинефрина (адреналина). Обеспечивают поступление свежего воздуха, дают вдыхать кислород из кислородной подушки, вводят противоаллергические средства. Дальнейшее лечение анафилактического шока направлено на нормализацию сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предотвращение поздних осложнений со стороны внутренних органов.

Билет№17

1.Инфаркт миокарда: это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.

Этиология:

-атеросклероз коронарных артерий;

-сахарный диабет;

-ожирение;

-курение.

Классификация ИБС:

Клинические формы ИБС Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) Стенокардия Спонтанная стенокардия Инфаркт миокарда Крупноочаговый с зубцом Ку Мелкоочаговый без зубца КУ Постинфарктный кардиосклероз Нарушения сердечного ритма (с указанием формы) Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)

Клиническая картина:

-резкая боль в области сердца или за грудиной, которая может иррадировать в левое плечо, левую лопатку.

-боль продолжительная, не купирующаяся нитроглицерином.

-пациент возбужден, недооценивает тяжесть своего состояния, иногда испытывает страх смерти.

-выступает холодный пот,

-бледность кожных покровов.

-резкая слабость,

-понижение АД.

Диагностика:

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда:

·Анализ крови

·Биохимический анализ крови

·Кровь на миоглобин

Инструментальное обследование пациентов при ИМ

-ЭКГ

На ЭКГ проявляются характерные изменения комплекса QRS и зубца T (при мелкоочаговом ИМ - только изменение зубца T).

-Эхокардиография

Выявляет нарушение локальной сократимости миокарда (гипокинезия и акинезия).

-Радиоизотопное сканирование

Накопление радиоактивных ионов в некротизированном участке.

-Магниторезонансная томография

Выявляются участки некроза, рубцовой ткани, внутрисердечный тромб, аневризма сердца.

-Компьютерная томография

Выявляет размеры сердца, его полостей, гипертрофию миокарда, аневризму, внутрисердечный тромб.

-Ангиография коронарных сосудов

Исследование коронарных артерий с помощью контрастного вещества.

Осложнения:

- острая сердечно-сосудистая недостаточность,

-кардиогенный шок,

-разрыв сердца,

-нарушениям сердечного ритма.

-аритмия,

Лечение:

-Вызвать скорую помощь и обязательно при этом подробно описать все, что произошло, чтобы диспетчер передал вызов именно кардиологической бригаде.

-Удобно уложить больного, обязательно приподнять его голову. Расстегнуть воротник, ремень, пуговицы на груди, поясе штанов, снять галстук, то есть сделать все, чтобы человеку было легче дышать. Можно открыть окно.

-Успокоить больного и обязательно успокоиться самому.

нитроглицерин, аспирин, валериана, корвалол, обезболивающее. В первую очередь рекомендуется положить 1 таблетку нитроглицерина больному под язык, через пять минут, если боль не уменьшилась, еще одну, но всего не более 3 таблеток. Если под руками есть тонометр, необходимо периодически измерять давление больному, и при уменьшении систолического (верхнего) давления до 100 мм рт. ст. и ниже очередную дозу нитроглицерина не давать.

Профилактика:

Все рекомендации по предупреждению инфаркт миокарда направлены на предупреждение его возникновения. Они состоят из стандартных мер предосторожности. Например, очень важно повышение физической активности, контроль веса тела, ведение здорового образа жизни и отказ от вредных привычек. Помимо этого крайне необходим контроль над артериальным давлением и липидным спектром крови.

3.Отек Квинке:

это аллергическое заболевание, характеризующееся появлением выраженного отека слизистого эпителия, кожи и подкожной клетчатки. Чаще всего данная патология развивается на шее, на лице, на стопах, кистях и на верхней части туловища.

Причины развития:

Разнообразные аллергены, их сочетания(пищевые продукты, лекарства, бактерии, стиральные порошки, косметические средства).

Клинические проявления:

отек распространяется на слизистые гортани, трахеи, пищевода. В этом случае больные жалуются на сухой лающий кашель, осиплость голоса, затруднение выдоха. По мере нарастания отека им уже тяжело и выдыхать, и вдыхать. Дыхание становится шумным, лицо краснеет, потом резко бледнеет. И если больному вовремя не оказать медицинскую помощь, может наступить смерть.

Сестринская помощь:

При обнаружении первых признаков ангионевротического отека необходимо вызвать врача. Сделать это следует даже в том случае, если больной чувствует себя вполне удовлетворительно. До прибытия скорой необходимо:

• оградить больного от взаимодействия с аллергеном;

• помочь пострадавшему успокоиться;

• обеспечить поступление в комнату, в которой находится пациент, чистого воздуха;

• снять с больного пояс и галстук, расстегнуть ворот на его одежде;

• положить на пораженную область холодный компресс;

• постараться вывести из организма пострадавшего максимальное количество аллергена, дав ему немного активированного угля и заставив его выпить как можно больше жидкости;

• при появлении отека Квинке после укуса насекомого или введения лекарственного средства приложить к месту инъекции или укуса холодный компресс и, если это возможно, наложить немного выше него жгут;

• закапать в нос больного любые сосудосуживающие капли;

• дать пострадавшему подходящее антигистаминное средство.

Неотложная помощь при отеке Квинке

Экстренная помощь при ангионевротическом отеке предусматривает проведение следующих мероприятий:

• гормонотерапии (внутривенного или внутримышечного введения преднизолона (60-90 мг), внутривенного введения дексазона (8-12 мг);

• дезинтоксикационной терапии (энтеросорбции, гемо-сорбции);

• применения мочегонных средств (лазикса);

• десенсибилизирующей терапии (внутримышечного введения супрастина 2%);

• использования ингибиторов протеаз (контрикала, эпсилон-аминокапроновой кислоты).

Билет №18

1.Хронический гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, сопровождающееся перестройкой структуры его слизистой оболочки вплоть до атрофии с воспалительной реакцией стромы и нарушениями секреторной, моторной и других функций желудка.

Этиология. Инфекция Helicobacter pylori (H.pylori) является ., воздействие  нестероидных  противовоспалительных  средств  (НПВС),  химических раздражителей,желчи,радиации,пищевыхаллергенов. Классификация хронического гастрита.  По этиологии  хронический гастрит: не атрофический хеликобактерный (синонимы —  тип В, антральный),  аутоиммунный гастрит (синонимы —  типа А, диффузный тела желудка),  особые формы: химический (синонимы — тип С, рефлюксэзофагит),  радиационный,  лимфоцитарный,  эозинофильный  (синоним — аллергический).

По топографии: преимущественно антральный гастрит; гастрит тела желудка. Локализация гастрита в основном определяет прогноз заболевания. Антральный гастрит сопровождается гиперсекрецией кислоты, способствует развитию дуоденальной язвы (язвенный фенотип). Гастрит тела желудка – атрофический, способствует развитию язвы и рака желудка (раковый фенотип).

По морфологии определяют степень атрофии слизистой оболочки желудка, тип воспаления и его активность. Выделяют неатрофический и атрофический гастрит (степень атрофии желез). По типу воспаления: активный (нейтрофилы в слизистой оболочке желудка) и неактивный (лимфоциты в слизистой оболочке желудка) гастрит.

Клиника: Клинические  проявления  хронического гастрита зависят от состояния секреторной функции желудка. При хроническом гастрите с повышенной и сохраненной секрецией пре-обладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме эпигастрального болевого синдрома. Осмотр полости рта выявляет влажный язык,обложенный у корня сероватым налетом, с довольно четко выявленными сосочками на его поверхности. болезненность в эпигастрии, при глубокой пальпации —.При хроническом гастрите с пониженной секрецией преобладают симптомы, соответствующие функциональной диспепсии в форме постпрандиального дистресс-синдрома. сухость кожных покровов, шелушение кожи, заеды (ангулярный стоматит, хейлоз) в уголках рта. Может быть серый налет на языке, его сухость, атрофия сосочков.живота вздутие,  пальпация  –  тупую  разлитую  болезненность в эпигастрии.

Лабораторно-инструментальная диагностика.   эндоскопическое исследование с выполнением прицельной биопсии, которые и определяют ту или иную форму гастрита.Диагностика H.pylori  –  инфекции осуществляется при гистологическом исследовании гастробиоптатов, методом быстрого уреазного теста (определение уреазной активности биоптата). При наличии специального оборудования могут применяться неинвазивные методы диагностики H.pylori —инфекции: дыхательный тест с мочевиной, меченной С13, иммуноферментный анализ кала (ИФА),

ПЦР (полимеразная цепная реакция)).рН-метрия:  нарушения  кислотообразующей  функции  желудка  (гиперацидное либо гипоацидное состояние).

Общий анализ крови: чаще нормальный.повышенной секреции может быть  эритроцитоз, увеличение  гемоглобина,  замедление СОЭ. При  секреторной недостаточности – анемия (В12 – фолиево-дефицитная).

Лечение. Соблюдение режима питания и диеты (термическое и химическое  щажение),  прекращение  приема алкоголя, сокращение курения, отказ от применения нестероидных противовоспалительных средств.

При  выявлении  хронического  гастрита  типа  В,  ассоциированного  с H.pylori–инфекцией,  проводится эрадикационная терапия в течение 7-14 дней: ингибитор протоновой помпы (омепразол 20 мг) 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день.Возможны 3-х и 4-х компонентные схемы с включением антагонистов Н2-рецепторов, висмута субцитрата (денола).

3.Острая сердечная недостаточность (отек легких) это  состояние, выражающееся в резком снижение насосной функции сердца. Вследствие этого происходит застой крови в кровеносных сосудах легких и жидкая часть крови под действием повышенного давления выходит в ткань легких, что в свою очередь приводит к нарушению дыхания.

 Причины отека леггих:Ишемическая болезнь сердца. (Инфаркт миокарда)и Гипертонический криз.Хроническая сердечная недостаточность.Кардиомиопатии.Острая и хроническая почечная недостаточность.Острая митральная недостаточность.

Самый первый признак острой сердечной недостаточности это одышка. Она появляется неожиданно и быстро прогрессирует. Небольшое облегчение наступает в сидячем положении. Характерна розовая пена, выделяющаяся из ротовой полости при дыхании. В легких прослушиваются двухсторонние крупнопузырчатые хрипы. Без лечения заболевание быстро прогрессирует и может привести к смерти больного.

 Лечение отека легких (острой сердечной недостаточности).

 Уложить больного в полусидящем положении,Кислородная маска,Постановка мочевого катетера для контроля над диурезом,Фуросемид  внутривенно,Нитраты внутривенно, например Изокет. Обязательно контролировать артериальное давление.Опиаты внутривенно (Морфин).Искусственная вентиляция легких при не эффективности лечебных мероприятий

После снятия острого приступа проводится лечение заболевания вызвавшего отек легких.

Билет 19

1. Острый бронхит (ОБ) – острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (реже одновременное и других оболочек бронхов) без вовлечения паренхимы бронхов.

Этиология:ОБ может возникнуть под влияние факторов:

1. Инфекционный (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные);

2. Физических

3. Химических

4. Аллергических

5. Смешанных

Предрасполагающие факторы:

Неблагоприятные климатические условия, неблагоприятные условия труда, курение, очаговая инфекция носоглотки, нарушения носового дыхания.

Клиника:

Заболевание зависит от этиологии (причины). Чаще всего наблюдается простой катаральный бронхит. Основная причина – вирусная инфекция.

Жалобы: сухой кашель, который через 2-3 дня становится влажный с отхождением слизистой мокроты. Беспокоит саднение или першение в горле, гортани и трахее, общая слабость, повышение t до субфебрильных цифр. При интенсивном кашле могут беспокоить боли вгрудной клетки, которые обусловлены перенапряжение дыхательных мышц и диафрагмы. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Форма грудной клетки не изменена, при пальпации и перкуссии так же изменений нет. При аускультации выслушивается жесткое везикулярное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Через 2-3 дня могут выявляться влажные мелко и среднепузырчатые незвучные хрипы. Заболевание протекает не тяжело, через 10-12 дней наступает выздоровление.

Диагностика:

ОАК – при бактериальной инфекции – лейкоцитоз и небольшое ускорение СОЭ. При вирусной инфекции – лейкопения.

ОАМокроты – при катаральном бронхите мокрота носит слизистый характер. При бактериальной инфекции – становится слизисто-гнойная. При микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия, иногда и эритроцитов.

Рентгенография легких – изменений нет.

Лечение:

Легкие и среднетяжелые формы лечатся амбулаторно. В госпитализации нуждаются больные с обструктивным острым бронхитом, и бронхиолитом, с явлениями тяжелой интоксикации , сопутствующей легочной и сердечно-сосудистой патологией.

Пища легкоусвояемая, достаточно калорийная, витаминизированная. Рекомендуется обильное питье чай с лимоном, подогретые щелочные минеральные воды (если отсутствуют признаки сердечной и легочной недостаточности).

В большинстве лечение симптоматическое лечение. При сухом мучительном (непродуктивном) кашле в первые дни заболевания применяют противокашлевые препараты (глаувент, бутамират, глауцин, либексин и др.). При наличии вязкой мокроты назначают муколитики (амброксол, бромбексин и др.). При трахеите кашель может уменьшится паровыми ингаляциями с минеральной щелочной водой или 2% раствором натрия бикарбоната. Это содействует разжижению слизи и ее более легкому отхождению. Так же показаны отвлекающие процедуры (если нет t) горчичники или перцовый пластырь, согревающие полуспиртовые компрессы и растирание скипидарной мазью грудной клетки, горчичные ножные и ручные ванны, массаж грудной клетки.

В период выздоровления показана рекомендуется дыхательная гимнастика и лечебная физкультура.

Осложнения:

Облитерирующий бронхиолит, бронхопневмония, астматический бронхит, в случае тяжелого течения у пожилых и ослабленных пациентов возможна острая дыхательная и сердечная недостаточность. Регулярно повторяющиеся острые бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму, при прогрессировании которой возможно развитие ХОБЛ, бронхиальной астмы, эмфиземы легких.

3.Гипогликемическое состояние – возникает при значительном снижение сахара в крови. Чаще возникает при передозировки инсулина. Может возникнуть, когда больной забывает принять пищу после введения инсулина.

Клиника: Содержание сахара в крови менее 2,75 ммоль/л и возникает чаще остро. Слабость, голод, усиленная потливость, дрожание рук, головная боль, головокружение, сердцебиение. Быстро нарастает возбуждение , потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивным, кричит, совершает бессмысленные поступки. Возникают клонические и тонические судороги, психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем наступает кома.

Объективно: кожа бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное, t нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. По мере увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение. Учащается и становится поверхностное дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия.

Лабораторные данные: уровень сахара понижен и отсутствие ацетонурии.

Лечение: при первых предвестников больной должен принять внутрь 50-100г сахара, растворенного в теплой воде или чае. Или другие всасывающие углеводы (конфета, мед, варенье.) можно вести внутривенно 20мл 40% раствор глюкозы.

При гипогликемической коме:

1. Ввести в\в 60 мл 40% глюкозы. При отсутствии эффекта через 5 минут следует повторить.

2. Если больной не пришел в себя производится внутривенное капельное ведение 5% раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний п/к водится 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина. При затянувшейся коме водят в/в 30-60мг преднизалона.

3. При длительном отсутствии сознания и признаках отека головного мозга: внутривенно капельно 20-40мг раствора лазикса. В случае остановки дыхания- ИВЛ с помощью дыхательного аппарата.

4. В постнаркозном периоде лечение средствами, улучшающими микроциркуляцию и метаболизм головного мозга (церобролизин, актовегин, эмоксипин, кавинтон, пирацетам) в течении 3-6 недель.

Билет 20

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве.

Причины и механизм развития бронхоэктатической болезни

врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. бронхолегочных инфекций, бронхопневмонии,, туберкулеза или абсцесса легкого.попадания инородных тел в просвет бронхов. Пневмосклеротические процессы в легочной ткани после перенесенных бронхитов, пневмоний, туберкулеза или абсцесса легкого приводят сморщиванию легочной паренхимы и растяжению, деформации бронхиальных стенок. Деструктивные процессы также поражают нервные окончания, артериолы и капилляры, питающие бронхи.С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротойю.Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затруднение самоочищения бронхиального дерева, снижение защитных механизмов бронхолегочной системы, хронические гнойные процессы в носоглотке.

Симптомы бронхоэктатической болезни

постоянный кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом, обильным выделение мокроты бывает по утрам («полным ртом»).В течение дня кашель возобновляется по мере накопления в бронхах мокроты. Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов в истонченных бронхиальных стенках, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением.

гнойное воспаление бронхиального дерева вызывает интоксикацию и истощение организма, развивается анемия, похудание, общая слабость, бледность кожных покровов,Дыхательная недостаточность ,проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки.

Лечение бронхоэктатической болезни

лечебные мероприятия направлены на санацию бронхов и подавление гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве.

антибиотикотерапия -цефалоспорины (цефтриаксон, цефазолин, цефотаксим и др.), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), гентамицин.

дренаж бронхиального дерева осуществляется также приданием пациенту положения в кровати с приподнятым ножным концом, облегчающего отхождение мокроты.

отхаркивающие средства, щелочное питье, массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, ингаляции, лекарственный электрофорез на грудную клетку.

Часто прибегают к проведению бронхоальвеолярного лаважа (промывания бронхов) и отсасыванию гнойного секрета с помощью бронхоскопа. Лечебная бронхоскопия позволяет не только промыть бронхи и удалить гнойный секрет, но и ввести в бронхиальное дерево антибиотики, муколитики, бронхолитики, применить ультразвуковую санацию.

Питание пациентов обогащенным белком и витаминами. В рацион дополнительно включаются мясо, рыба, творог, овощи, соки, фрукты.

Диагностика бронхоэктатической болезни

рентгенограммы легких у пациентов (деформация и ячеистость легочного рисунка)

бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал на цитологию и баканализ.

бронхография(контрастное рентгенологическое исследование бронхов)

Для диагностики степени дыхательной недостаточности ,проводят исследования дыхательной функции: спирометрию и пикфлоуметрию.

Профилактика

диспансерное наблюдение пульмонолога за больными с хроническими бронхитами и пневмосклерозом, их своевременное и адекватное лечение, исключение вредных факторов (курения, производственных и пылевых вредностей), закаливание.

необходима своевременная санация придаточных пазух носа при синуситах и полости рта при заболеваниях зубо-челюстной системы.

2. Анафилактический шок – это острая и крайне тяжелая аллергическая реакция, развивающаяся в результате повторного попадания в организм аллергена.

Причины

При первичном контакте с алергеном организм вырабатывает повышенную чувствительность и копит антитела к этому веществу. А вот повторный контакт ,дает бурную и выраженную реакцию. Такая реакция организма чаще всего возникает на:

введение чужеродного белка, сывороток

антибиотиков

анестетиков и средств для наркоза

других лекарств (как в вену, так и в мышцу, внутрь через рот)

диагностических препараов (рентгеноконтраст)

при укусах насекомых

и даже при приеме некоторых продуктов питания (морепродукты, цитрусы, специи)

При анафилактическом шоке количество аллергена может быть совсем небольшим, иногда достаточно капли лекарства или ложки продукта. Но чем больше доза, тем сильнее и длительнее будет шок.

Симптомы анафилактического шока

При легких проявлениях симптомы анафилактического шока могут длиться от нескольких минут до двух часов и проявляются

покраснением кожи,

сильны зудом и чиханием,

слизистыми выделениями из носа,

першением в горле с головокружениями,

головной болью,

снижением давления и тахикардией.

Может быть чувство жара по телу, неприятные ощущения в животе и груди, резкая слабость и затуманивание сознания.

отек (Квинке)

явления конъюнктивита или стоматита

боли в сердце с резкими сердцебиениями, аритмией и резким сн АД

слабость и головокружения

нарушается зрение,

липкий пот,шум в ушах и голове, обмороки

сосудистый коллапс, нитевидным характером пульса,

возникает потеря сознания с расширением зрачков, непроизвольное отхождение мочи и кала,

постепенно исчезает пульс,

останавливается дыхание и сердечная деятельность, наступает клиническая смерть.

Первая помощь при анафилактическом шоке

вызов скорой помощи,

если нет дыхания и сердцебиения – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание

если человек в сознании, необходимо уложить его на бок, расстегнув все застежки одежды и ремни, под ноги подложить подушку или что угодно, чтобы они были приподняты

прекратить поступление аллергена (при укусе насекомого или ведении препарата - жгут на конечность, удаление пищи изо рта)

Медицинская помощь – на месте оказания помощи, до доставки в стационар,

место инъекции или укуса необходимо обколоть раствором адреналина внутримышечно или подкожно (взрослым 0,5 мл 0,1% раствора, детям старше 6 лет – 0,3 мл 0,1% р-ра) и обложить льдом,

подкожно ввести растворы кофеина, кордиамина

также необходимы инъекции преднизолона или гидрокортизона.

Билет 21

1. Плеврит

воспалительный процесс, который затрагивает оболочку легких, плевру. Между двумя листками плевры, может выделяться так называемый экссудат – густой или жидкой консистенции продукт воспаления, содержащий различные биологические вещества.

Причины плеврита

.Инфекционные плевриты вызываются:

неспецифическими бактериями: стафилококк, синегнойная палочка, пневмококк и другие стрептококки, микоплазма, протей и другая грамотрицательная флора;

специфическими бактериями: микобактерия туберкулеза, возбудители сифилиса, бруцеллеза, сыпного и брюшного тифов, туляремии;

вирусы; паразиты: амебы, эхинококки; грибы: кандиды, бластомицеты, актиномицеты, кокцидии.

контактным путем: с больного легкого (при абсцессе, пневмонии, ) или нижележащих органов (поджелудочной железы, печени), а также при ранении грудной клетки или операциях на них; через кровь – из любого источника инфекции в организме (остеомиелита, пазух носа, головного мозга при менингите) через систему лимфообращения – из органов грудной полости.

Причинами неинфекционных плевритов становятся

: опухоли самой плевры; метастазы в плевру; заболевания соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулит); инфаркт (гибель определенного участка) легкого; инфаркт миокарда; тромбоэмболия легочной артерии; панкреатит; лейкозы; нарушение свертывания; хроническая почечная недостаточность.

Симптомы плеврита

Характерны жалобы на боли в грудной клетке, повышение температуры тела, выраженную общую слабость.

Боль чаще односторонняя при глубоком вдохе, кашле, чихании. Температура тела повышается до 38°С, редко выше. Также беспокоит общая слабость, потливость, головная боль, непостоянные боли в мышцах и суставах.

. Затем, когда образуется экссудат, боль исчезает, и на её место приходит чувство тяжести, давления в грудной клетке, одышка. Также может отмечаться сухой кашель, повышение температуры тела, общая слабость.

Диагностика

данных осмотра, простукивания грудной клетки и выслушивания легких; рентгенографии органов грудной клетки; КТ грудной полости – при небольших и осумкованных (то есть ограниченных оболочкой) выпотных плевритах; УЗИ легких.

Для диагностики причин, вызвавших плеврит, могут выполняться также: бронхоскопия; ангиография; УЗИ или КТ органов живота.

Лечение

Лечениедолжно быть комплексным, индивидуальным . При плевритах, вызванных инфекциями, показано применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия в течение первых нескольких дней..противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин) и десенсибилизирующая терапия.

Хирургическая эвакуация экссудата

большом объеме• при сдавлении экссудатом окружающих органов;

• (образование гноя в плевральной полости) плевры.

после эвакуации гноя в полость плевры вводится раствор с антибиотиком.

Цефтриаксон», «Цефепим», «Левофлоксацин», «Бигафлон», «Сумамед.

Мочегонные препараты необходимы для лечения выпотного плеврита.

Профилактика

: отказ от курения; профилактика переохлаждения; при работе на вредном производстве; своевременное лечение пневмонии; лечение хронических заболеваний сердца, почек и легких, наблюдение у врача, серьезное отношение к малейшему изменению своего состояния.

2. Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда.

Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Причины

причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма.При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни) инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит)

обнаруживается повышение холестерина, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.

Ожирение ,Гиподинамия,Курение ,Артериальная гипертония

Лечение стенокардии

Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии.

Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (таблетку сублингвально или 1—2 капли 1% спиртового раствора на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания). Облегчение боли обычно наступает через 1-2 минуты. Если приступ не купировался, нитроглицерин можно использовать повторно с интервалом 3 мин. и не более 3-х раз (ввиду опасности резкого падения АД).

терапия стенокардии включает прием антиангинальных (антиишемических) препаратов, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде: нитратов пролонгированного действия (эринита, сустака, нитросорбида, нитронга и др.), b-адреноблокаторов (анаприлина, тразикора и др.), молсидомина (корватона), блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), предуктала и др.;

В лечении стенокардии целесообразно применение антисклеротических препаратов (группы статинов - ловастатина, зокора), антиоксидантов (токоферола, аевита), антиагрегантов (аспирина).

Билет 22

1.Пороки сердца — это врожденные или приобретенные изменения структур сердца (клапанов, перегородок, стенок, отходящих сосудов), нарушающие движение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения. Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — это заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки. Ревматические пороки сердца формируются как исход ревмокардита. Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность, недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, сочетанный порок аортального и митрального клапанов.

Симптомы хронической ревматической болезни сердца Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана)   Длительно больные не предъявляют жалоб, порок может быть выявлен при случайном врачебном осмотре. При прогрессировании заболевания появляются: одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, приступы удушья по ночам; цианотичный румянец в области щек; акроцианоз; кашель с небольшим количеством мокроты; боли в правом подреберье вследствие увеличения размеров печени; отеки голеней и стоп; общая слабость. Основной аускультативный признак митральной недостаточности: систолический шум в области верхушки сердца. Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия): одышка; приступы удушья в ночное время; кашель с мокротой, иногда с примесью крови; цианотичный румянец щек; сердцебиение; отеки; боли в грудной клетке; снижение массы тела; у детей отставание в росте и физическом развитии; общая слабость, повышенная утомляемость. Аускультативные признаки: тон открытия митрального клапана, «ритм перепела», диастолический шум в области верхушки сердца. Недостаточность аортального клапана: ощущение пульсации в области сосудов шеи, в области сердца; сердцебиение; головокружение, обморочные состояния; боль в области сердца, возникающая при физической нагрузке; одышка; отеки голеней, стоп; общая слабость, утомляемость.Аускультативный признак: протодиастолический шум в точке Боткина.

Диагностика Электрокардиография. Эхокардиография. Рентгенография органов грудной клетки. Катетеризация полостей сердца. Магнитно-резонансная томография. Лечение хронической ревматической болезни сердца При развитии симптомов сердечной недостаточности проводят хирургическое лечение — протезирование клапанов сердца. Основные лекарственные препараты Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.        Гидрохлортиазид (диуретическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе 25-100 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. В зависимости от клинического ответа доза может быть снижена до 25-50 мг в сутки однократно или 1 раз в 2 дня. Бисопролол (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, утром натощак или во время завтрака 1,2510 мг 1 раз в сутки.  Амлодипин (антиангинальное, гипотензивное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды, запивая небольшим количеством воды в начальной дозе 2,5-5 мг 1 р/сут., при необходимости доза может быть постепенно увеличена до максимальной — 10 мг 1 р/сут.  Дигоксин (антиаритмическое средство). Режим дозирования: внутрь, в дозе насыщения для взрослых 0,5-1,0 мг, после чего принимают по 0,25 мг каждые 6 ч до достижения желаемого терапевтического эффекта. Поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут. Варфарин (антикоагулянт непрямого действия). Режим дозирования: внутрь в дозе 2,5-10 мг 1 раз в сутки в одно и то же время. Начальная доза для пациентов, которые ранее не применяли варфарин, составляет 5 мг в сутки (2 таблетки) в течение первых 4-х дней. На 5-й день лечения определяется MHO. Поддерживающая доза препарата должна держать МНО на уровне 2,0-3,0. Рекомендации Наблюдение кардиолога. Эхокардиография. При развитии симптомов сердечной недостаточности — консультация кардиохирурга. Что нужно пройти при подозрении на заболевание 1. Рентгенография Симптомы Вcтречаемость (насколько часто симптом проявляется при данном заболевании) Учащенное сердцебиение — более 60 ударов в минуту (тахикардия) 90% Нарушение ритма работы сердца различного характера (аритмия) (нарушение сердечного ритма, перебои в сердце) 80% Постоянная или периодическая одышка без связи с положением тела, нагрузками 60% Боль в сердце при нагрузках 50% Кашель с выделением вязкой слизистой мокроты 50% Отек ног (отечность ног) 20% Снижение аппетита (потеря аппетита, нарушения аппетита) 15% Общая слабость (утомляемость, усталость, слабость организма) 5%

Первичная профилактика — проводится для того, чтобы не развилась острая ревматическая лихорадка:

• организация качественного питания, активный отдых на природе, закаливание;

• санация всех хронических очагов инфекции в организме (кариес, тонзиллиты, аденоиды и т.д.);

• адекватная терапия с соблюдением постельного режима при заболевании вирусными и бактериальными инфекциями.

Вторичная профилактика — это мероприятия по недопущению возникновения рецидивов ревматических атак и прогрессирования уже имеющегося заболевания:

• периодическое введение антибиотиков длительного действия в течение не менее 5 лет после перенесенной ОРЛ;

• профилактика развития бактериального эндокардита — назначение антибиотиков после любых хирургических вмешательств (например, удаление зуба или миндалин и т.д.)

3.Почечная колика — приступ острых болей в поясничной области, вызванный острой закупоркой верхних мочевых путей, нарушение гемодинамики в почке. Наблюдается при многих заболеваниях почек и мочеточников (камни, опухоли, туберкулез, гидронефроз), а также при появлении сгустков крови, слизи, гноя, закрывающих просвет мочевых путей. В результате происходит растяжение почечной лоханки и фиброзной капсулы почки. Причинами почечной колики могут быть: - физические перенапряжения: - быстрая ходьба, тряская езда; - обильный прием жидкости. Приступ почечной колики при мочекаменной болезни начинается внезапно. Основной симптом - интенсивная режущая боль в поясничной области, распространяющаяся на всю соответствующую половину живота, иррадиирующая в паховую область, бедро, наружные половые органы, крестец, задний проход. Боль может длиться несколько часов и даже суток, периодически стихая. Почечная колика сопровождается учащенным и болезненным мочеиспусканием, олигурией, иногда наблюдаются рефлекторные тошнота, рвота. После приступа колики почти всегда отмечается гематурия (часто макрогематурия). Больные беспрерывно меняют положение в постели, мечутся, пытаясь найти положение, которое облегчило бы боль, стонут. Кожные покровы бледные, покрыты потом. При пальпации резкая болезненность и напряжение мышц живота в области проекции почек, напряжение мышц поясничной области. Симптом поколачивания по пояснице резко положительный. Боль бывает такой интенсивности, что может развиться обморок или коллапс.

Сестринский процесс при мочекаменной болезни: Проблемы пациента: А. Существующие (настоящие): Боли в поясничной области. Учащенное и болезненное мочеиспускание. Тошнота, рвота, слабость. Потливость. Недостаток знаний о самопомощи при почечной колике. Недостаток информации о сущности заболевания, причинах мочекаменной болезни и причинах почечной колики. Необходимость постоянно соблюдать диету. Страх перед возможным хирургическим лечением. Б. Потенциальные: Риск развития обморока, коллапса. Острый и хронический пиелонефрит. Гидронефроз. Симптоматическая гипертония. Хроническая почечная недостаточность. Сбор информации при первичном обследовании: А. Расспрос пациента о: - месте рождения и проживания; - перенесенных заболеваниях (пиелонефрит, заболевания предстательной железы, нефроптоз, аномалии развития мочевыделительной системы); - особенностях питания и потребления жидкости; - составе питьевой воды; - частоте опорожнения мочевого пузыря; наличии заболевания у ближайших родственников; - частоте возникновения приступов почечной колики и причинах, ее вызывающих; - наблюдении врачом-урологом и проводимом ранее лечении; - жалобах пациента в момент осмотра. Б. Осмотр пациента: - положение в постели; - цвет кожных покровов; - измерение пульса и артериального давления; - определение симптома поколачивания по пояснице. Сестринские вмешательства, включая работу с семьей пациента: 1. Провести беседу с пациентом и его близкими о необходимости строго соблюдать диету, предписанную врачом, разъяснив ее содержание.о режиме питания и питьевом режиме (пить до 2-3 л жидкости в день), о физических нагрузках, регулярности опорожнения мочевого пузыря. 2. Обеспечить проверку передач пациенту. 3. Оказывать доврачебную помощь при приступе почечной колики. 4. Контролировать: - соблюдение пациентом режима, назначенного врачом; - соблюдение диеты; - пульс и артериальное давление; - количество выпиваемой за сутки жидкости; - суточный диурез; цвет мочи; - прием лекарственных препаратов. 5. Обучить пациента самопомощи при приступе почечной колики. 6. Информировать пациента о лекарственных препаратах, назначенных врачом (доза, правила приема, побочные эффекты, переносимость). 7. Подготавливать пациента к сбору анализов мочи, УЗИ почек, урографии, цистоскопии. 8. Обучить пациента подготовке к дополнительным методам обследования. Доврачебная помощь при приступе почечной колики: Вызвать врача. Приложить грелку на поясничную область или поместить пациента в горячую ванну, если нет противопоказаний. Из-за возможности развития обморока нельзя оставлять пациента одного в ванне. Дать пациенту 20-25 капель цистенала или 1 таблетку но-шпы. Подготовить медикаменты: Но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин, анальгин, промедол, новокаин все препараты в ампулах.

билет 23

1бронхиальная астма-самостоятельное хроническое,рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов»

этиология.факторы риска(триггеры):1.предрасполагающие факторы:атопия(гиперпродукция иммуноглобулина Е. в ответ на воздействие аллергена ,проявляется-ринитом.конъюктивитом.аллергическим дерматитом) и наследсвенность.2.причинные факторы(индукторы)-разнообразные аллергенны неинфекционной природы(пыльцывые.полевые. и т.д; инфекции;иеханические и хим.раздражители:метеорологические и физико-климат..стресс и физ.нагрузка;фарм.воздействие(аспирин)3. усугубляющие(способствующие):

-респираторные вирусные инфекции

-активное и пассивное курение

-загрязнение воздуха

-низкий вес при рождении

-паразитарные инфекции

клиника:приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы.

-приступообразный кашель ночью

-повторное воникающие свистящие дыхание

-повторно возникающие затруднение дыхания или стеснения в грудной клетке

-ночная отышка или кашель.нарушающие сон

-появление кашля.одышки после физ.нагрузки

-появление кашля.одышки.свистящего дыхания в определенном месте или при контаке с агентами.

периоды:предвестников.(за несколько мину или часов до приступа)разгара(внезапное появление удушья экспираторного характера.тяжестью грудной клетке .Беспокоит также изнуряющий мучительный сухой кашель).обратного развития(больному становится легче дышать.начинает отходить вязкая мокрота.приступы могут сниматься медикаментами(ингалятарами.) но могут и проходить и самостоятельно. Вне приступа БА больной может чувствовать себя здоровым и при объективных данных изменений со стороны легких нет.

Осложнения - эмфизема легких.хроническая лег.недостаточность.а потом и сердечная(правожелудочковая) недостаточность.

лабораторные данные и инструментальные методы исследования

ОАК-эозинофилия.при инф.-аллергической форме БА лейкоцетоз.

ОАМ-спирали Куршмана.кристаллы Шарко-лейдена..тельца Креолы.энзофилы,клетки цилиндрического эпителия.При инфекционно-зависимой форме БА -нейтрофилы.

БАК- увеличение а- и у-глобулинов.

ИММУНОГРАММА-снижениечисла и активности -супрессоров,увеличение кол.ва иммунноглобулинов циркулирующих иммуных комплексов.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ легких-во время приступа-признаки острой эмфиземы легкого,повышение прозрачности лег.полей,уменьшение подвижноси диафрагмы.Вне приступа изменений нет.

СПИРОГРАФИЯ:уменьшение форсированной жизненной емкосилегких

ПИКФЛОУМЕТРИЯ

ОЦЕНКА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО СТАТУСА-обноружение специфических LgE

лечение-состоит из образовательной программы.медикаментозного и физиотерапевтического лечения.исключения факторов,провоцирующих обострение болезни.

группы препаратов-ингаляционные глюкокортикостероиды(будесонид,флунизолид,флуктиказон).системные глюкокортикоиды(преднизолон,дексаметазон).В2-агонисты длительного действия(салметерол,формотерол)ингаляционные В2-агонисты короткого действия(салбутамол),ингаляционные М-холиноблокаторы(ипратропия-бромид),препараты метилксантина(эуфиллин,теофиллины длительног действия-теопэк,теотард)Иммунотерапия,плазмоферез,гемосорбция,плазмофильтрация.Отхаркивающие,секретолитические,секретомоторные препараты и муколитики.Дыхательная гимнастика,массаж грудной клетки,постуральный дренаж.небуляторы.

Вопрос 3 первый вариант

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей.  Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.  Выделяют следующие формы кардиогенного шока: - рефлекторный,                                      - истинный кардиогенный,  - ареактивный, - аритмический, - из-за разрыва миокарда.  Клиническая картина истинного кардиогенного шока  Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда. Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям. Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли. При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног. Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм.рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.   При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч. Лабораторные данные Биохимический анализ крови. Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени). Коагулограмма. Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина — маркеров ДВС-синдрома; Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований); Исследование газового состава крови. Выявляет снижение парциального напряжения кислорода. Степени тяжести кардиогенного шока С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока. 

. Диагноз истинного кардиогенного шока  Диагностические критерии кардиогенного шока: 1.      Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

• бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

• акроцианоз

• спавшиеся вены

• холодные кисти и стопы

• снижение температуры тела

• удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь           > 2 с  (снижение скорости периферического кровотока)

2.  Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение) 3.      Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия 4.     Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже  Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при           мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления  > 30   мм.рт. ст.  в течение >= 30 мин 7.         Гемодинамические критерии:

•         давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по Antman, Braunwald)

•        сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

•        повышение общего периферического сосудистого сопротивления

•        увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

•        снижение ударного и минутного объемов

      Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Лечение кардиогенного шока

Лечебная программа

• Общие мероприятия:

- обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику), - оксигенотерапия, - тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока), - гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца). 2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока) 3. Внутривенное введение жидкости. 4. Снижение периферического сосудистого сопротивления. 5. Повышение сократимости миокарда. 6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК). 7. Хирургическое лечение (баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование). Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока. Снижение периферического сопротивления (приАД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст. При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. : - если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст.  – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин) - после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии) - если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин. При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные снеэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола  левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.

Это второй вариант))))))кардиогенный шок

Тяжесть инфаркта миокарда во многом определяется осложнениями, которые могут возникнуть в первые дни и часы болезни. Самая частая причина смерти при инфаркте миокарда - кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка и характеризуется нарушением кровоснабжения и функции жизненно важных органов. Это связанно со снижением сердечного выброса, уменьшением ОЦК, сужением периферических артерий и снижением капиллярного кровотока. По клинике и особенностям возникновения и эффективности лечения различают четыре формы кардиогенного шока:

• Рефлекторный шок - обусловлен рефлекторными нарушениями деятельности сердца в результате сильного болевого приступа. Интенсивность боли часто не соответствует объёму поражения миокарда. Этот вид шока часто осложняется нарушением сосудистого тонуса, что ведёт к дефициту ОЦК. Введение обезболивающих средств даёт быстрый и достаточный эффект.

• Ареактивный шок - может развиться даже при небольшом по объёму поражения инфаркта миокарда левого желудочка. При данном виде шока отсутствует эффект на введение норадреналина или допамина. Летальность при ареактивной форме кардиогенного шока очень высока.

• Истинный кардиогенный шок - развивается при обширных поражениях миокарда левого желудочка в результате резкого снижения его сократительной способности. В этом случае показана терапия, направленная на увеличение сократительной способности миокарда.

• Аритмический шок - связан с возникновением нарушений ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады II и III степени, полная поперечная блокада). Признаками шока исчезает по восстановления сердечного ритма.

Клиническая картина

При осмотре пациента отмечаются заострённые черты лица, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, местами цианотичные, покрыты холодным липким потом. Сознание спутанное, пациент заторможен. Выражена одышка, пульс частый, нитевидный. Артериальное давление значительно снижается. Если у пациентов шоку предшествовала артериальная гипертензия, могут наблюдаться нормальные цифры систолического давления 100-120 мм. рт. ст.. Характерно снижение пульсового давления (разница между систолическим и диастолическом АД) менее 30 мм.рт. ст. Отмечается олигурия, может развиться анурия, что является неблагоприятным прогностическим признаком. На электрокардиограмме наблюдаются признаки инфаркта миокарда и аритмии: предсердная пароксимальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

Лечение

Оказание помощи при кардиогенном шоке начинают с обезболивания. С этой целью используют морфин или другие наркотические анальгетики. При наличии у пациеента психомоторного возбуждения внутривенно медленно вводят диазепам или седуксен. Введение морфина и диазепама при необходимости можно повторять через 30-60 мин. Через носовые катетеры или через маску подаётся кислород, со скоростью 8-15 л в минуту. При отсутствии эффекта от оксигенотерапии проводят интубацию трахеи и начинают ИВЛ.

Внутривенное введение жидкости проводится под контролем ЦВД. Для повышения сократимости миокарда вводят допамин или добутамин.

Применение нитроглицерина способствует снижению периферического сосудистого сопротивления.

При явлениях коллапса следует приподнять ноги пострадавшего на 15-20°. При явлениях брадикардии подкожно, в/м или в/в вводят 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина. Для уменьшения признаков гиповолемии в/в вводят реополиглюкин в сочетании с другими плазмозаменителями под постоянном контролем ЦВД, АД и почасового диуреза.

Обязательным компонентом лечения кардиогенного шока является тромболитическая терапия (стрептаза, стрептокиназа).

Хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирование) у пациентов кардиогенным шоком проводится в специализированных кардиохирургических отделениях.

это тркти й вариант)))

Кардиогенный шок как осложнение инфаркта миокарда

Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности. Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта [2].

Основные клинические симптомы:

Черты лица заострены, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, отсутствует реакцию на окружающие звуки, действия, артериальное давление понижено, пульс частый, нитевидный. Основной признак шока: метаболический ацидоз.

Различают несколько видов кардиогенного шока:

- истинный

- рефлекторный

- ареактивный

- аритмический

Истинный шок. Основной причиной этого вида шока является резкое снижение сократительной функции левого желудочка сердца. Появляются симптомы нарушения кровообращения, анурия.

Лечением этой формы будет являться проведение обезболивания и тромболитической терапии, используют катехоламины - это средства с инотропным действием. Вводят норадреналин в растворе хлорида натрия.

Также при лечении применяют допамин и добутамин, они оказывают положительное инотропное и сосудосуживающее действие. При кардиогенном шоке не применяют сердечные гликозиды и кортикостероиды.

Рефлекторный шок. Этот вид шока получил название за счет изменений рефлексов и сильного болевого симптома, проявляющееся снижением венозного притока к сердцу.

Лечение этой формы шока заключается в применении обезболивающих и сосудистых средств. Применяют такие препараты, как мезатон или допамин. Обезболивание проводят наркотическими анальгетиками.

Первым неотложным действием медицинской сестры будет придание правильного положения пациента: лежа на спине с приподнятым ножным концом. Возможно проведение оксигенотерапии с пеногасителем.

Для улучшения притока крови к сердцу применяют реополиглюкин, как препарат тромболитической терапии.

Ареактивный шок. Форма, которая чаще всего приводит к смерти больных. Проявляется неэффективностью проведения терапии повышения артериального давления.

Аритмический шок. Основными признаками являются снижение артериального давления, нарушение сердечного ритма и проводимости.

Главной целью лечения будет являться восстановление сердечного ритма.

Для предотвращения аритмий применяют внутривенное введение лидокаина. Если есть противопоказания (аллергии) применяют новокаинамид или индерал. Для сокращения частоты желудочковых аритмий применяют сульфат магния.

В настоящее время широко применяют внутривенное лазерное облучение гелий-неоновым лазером. Его применяют как обезболивающее средство, для уменьшения желудочковых сокращений, быстрого восстановления нормального состояния организма пациента.

Основные осложнения, которые могут возникнуть во время оказания неотложной помощи:

- неэффективность нормализации артериального давления

- асистолия

- острая почечная или печеночная недостаточность

- отек легких

Действия медицинской сестры при возникновении кардиогенного шока:

Мероприятия при возникновении кардиогенного шока начинают проводить немедленно. Действия медицинской сестры зависят от симптоматики шока.

1. Медицинская сестра должна уложить пациента на спину, приподняв нижние конечности

2. Медицинская сестра осуществит подачу увлажненного кислорода

3. Проводится симптоматическая терапия: введение преднизолона, антикоагулянтов и тромболитиков.

4. Медицинская сестра введет пациенту внутривенно капельно раствор реополиглюкина

5. Для поддержания артериального давления выполнит введение вазопрессоров

6. Под язык таблетку нитроглицерина, если пациент в сознании. Если в бессознательном состоянии - внутривенно струйно.

7. В случае остановки сердца проводит сердечно-легочную реанимацию.

Сестринский уход за пациентом с кардиогенным шоком в отделении реанимации:

1. Медицинская сестра обеспечит лечебно-охранительный режим.

2. Медицинская сестра обеспечит проветривание палат.

3. Медицинская сестра обеспечит пациенту покой и будет контролировать температуру в палате.

4. Медицинская сестра будет фиксировать показания гемодинамики в листе наблюдений (ЧД, ЧСС, АД, пульс).

5. Медицинская сестра будет контролировать суточный диурез.

6. Медицинская сестра будет выполнять назначения врача.

7. Медицинская сестра будет наблюдать за состоянием пациента, для предотвращения осложнений и своевременного оказания неотложной помощи.

8. Медицинская сестра проведет беседу о питании, двигательной активности, режиме дня.

9. Медицинская сестра проведет беседу с пациентом о вредности курения, алкоголя.

10. Медицинская сестра расскажет пациента о его заболевании, профилактике повторного приступа.

11. Медицинская сестра будет проводить утренний туалет пациента.

12. Медицинская сестра будет проводить профилактику пролежней (смена нательного и постельного белья, положение в постели).

.Билет №24

1.Хроническая сердечная недостаточность-патологическое состояние, при которомсердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови. Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:Двухступенчатой пробой МАСТЕРА(на ЭКГ), На Велоэргометрией (нагрузка дозированная);Холтеровским мониторированием.

Клиника: быстрая утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение акроцианоз (синюшность кистей, стоп).небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру учащение пульса. Этиологияфакторы, Перегрузка сердечной мышцы давлением. Повышенный объем остаточной крови в предсердиях.Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.

Застойная форма ХСН.При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы — тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Осложнения ХСН:Расширение камер сердца (кардиомиопатии,)Нарушению ритма сердца,Инсульт и другие тромбоэмболии,Внезапная смерть

Терапия ХСН: вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели, сердечные гликозиды( Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.) Диуретики (Этакриновая кислота и Фурасемид.препараты, корригирующие метаболические процессы. (Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие — антагонисты кальция)..Диетотерапия.

Классификация ХСН.Начальная стадия (ХСН I) — протекает скрытно.Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы

Выраженная стадия (ХСН II):Группа ХСН II (А) — проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.Группа ХСН II (В) — характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.

Конечнаястадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

3.Гипергликемическая кома - кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.

К причинам развития гипергликемической комы относят:А). Неадекватное лечение сахарного диабета.(недостаточная дозировка инсулина.,применения просроченного или замороженного инсулина.,)не соблюдение диеты.Б).Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.(заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен "расход" инсулина.)

В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.

При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:сухость во рту.жажда.частое мочеиспускание.кожный зуд.головная боль.Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона

Помощь при гипергликемической коме состоит во введении инсулина внутривенно или внутримышечно, а затем внутривенно капельно. При развитии диабетической комы и прекомы больным назначают обычно повышенные дозы простого инсулина, который в начальный период вводится через короткие интервалы — 1— 2 часа. При этом первая доза вводится внутривенно, последующие — подкожно. Одновременно с инсулином таким больным внутривенно вводится большое количество жидкостей, солей натрия, калия, а также раствор глюкозы. Соли и глюкоза вводятся в изотонических растворах (0,9% раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы и т. д.). Нередко больным с кетоацидозом вводятся также растворы щелочей— гидрокарбоната натрия (соды) или лактата натрия. После возвращения у больного сознания и при наличии у него достаточных сил внутривенное введение жидкостей заменяется приемом их через рот.

Билет 25

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Сущность железодефицитной анемии (ЖДА) состоит в недостатке железа в организме (истощение его запасов в органах-депо), вследствие чего нарушается синтез гемоглобина, и каждый эритроцит содержит меньшее, чем в норме, количество гемоглобина. Этиология

Существует несколько основных причин дефицита железа.

• Скрытые (оккультные) кровотечения:

- желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, рак, диафрагмальная грыжа, - маточные (дисфункция яичников, фибромиома матки, рак шейки матки, эндометриоз и др.);

- легочные (рак, бронхоэктазы, изолированный легочный гемосидероз).

• Недостаточное потребление железа с пищей.

• Повышенный расход железа:

- беременность, лактация;

- период роста и полового созревания;

- хронические инфекционные заболевания, опухоли.

• Нарушение всасывания железа:

- резекция желудка;

- энтерит;

- спру.

• Нарушение транспорта железа (дефицит белка плазмы крови трансферрина).

Из перечисленных причин следует, что ЖДА чаще развивается у женщин в результате обильных маточных кровотечений и повторных беременностей, а также у подростков.

Патогенез

Важнейшая функция железа в организме - его участие в синтезе гема, служащего составной частью гемоглобина. При дефиците железа прежде всего возникает нарушение синтеза гемоглобина, что приводит к развитию ЖДА. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно-гипоксического синдрома. В организме здорового взрослого человека общее количество железа составляет 3-4 г, при этом у женщин оно несколько меньше, чем у мужчин, что связано с ежемесячными потерями крови во время менструаций. При нормальном питании с пищей поступает 10-20 мг железа в сутки, Наибольшее количество железа содержится в чечевице, желтке куриного яйца и мясных продуктах (говядина).

Клиническая картина

Клиническая картина болезни, как это вытекает из схемы патогенеза, складывается из следующих синдромов:

• циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей);

• поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов);

• гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).

• скрытый дефицит железа, манифестирующий снижением концентрации сывороточного железа при отсутствии уменьшения содержания гемоглобина;

• тканевый сидеропенический синдром (манифестирует гастроэнтерологическими расстройствами, трофическими изменениями кожи и ее дериватов);

• анемия (снижение концентрации гемоглобина).

Диагностика

Выделяют два этапа диагностики ЖДА:

1) сбор доказательств дефицита железа в организме, послужившего причиной анемии;

2) установление причин развития железодефицитного состояния.

Критерии дефицита железа и анемии:

• концентрация гемоглобина ниже 120 г/л у мужчин и ниже 116 г/л у женщин;

• снижение цветового показателя ниже 0,8;

• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (менее 24 пг);

• снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (ниже 30%);

• увеличение количества микроцитов (эритроцитов диаметром менее 6 мкм) более 20%;

• снижение концентрации сывороточного железа менее 11,6 мкмоль/л;

• повышение содержания свободного (более 35,8 мкмоль/л) и общего трансферрина (общей железосвязывающей способности сыворотки) более 71,6 мкмоль/л;

• снижение насыщения трансферрина железом (менее 25%);

• усиление всасывания радиоактивного железа;

Для установления причины железодефицитного состояния прежде всего необходимо найти источник кровотечения. Для этого, наряду с тщательным клиническим обследованием, требуется проведение эндоскопических (эзофагогастродуоденоскопия, ректоромано- и колоноскопия, бронхоскопия) и других исследований. Женщин обязательно должен осмотреть гинеколог.

Дифференциальная диагностика

ЖДА следует дифференцировать от сидероахрестической анемии и талассемии (один из видов наследственной гемолитической анемии). При сидероахрестической анемии вследствие генетического или приобретенного нарушения обмена порфиринов железо не поступает в эритроидные клетки. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании железа в крови. В костном мозге - раздражение красного

Формулировка развернутого клинического диагноза ЖДА должна включать следующие компоненты:

• определение характера анемии (в данном случае - железодефицитная);

• указание этиологии заболевания;

• определение стадии процесса (ремиссия или рецидив, который может характеризоваться скрытым дефицитом железа).

Лечение

Воздействуют на этиологические факторы (удаление источника кровотечения, борьба с инфекционным поражением, противоопухолевое лечение, профилактика врожденного дефицита железа) и проводят патогенетическую терапию (ликвидация дефицита железа, борьба с серьезными расстройствами гемодинамики).

Рацион больных ЖДА должен включать продукты, богатые железом, но следует учитывать не только содержание железа в них, но и степень всасывания микроэлемента. Наибольшее количество железа содержат мясные продукты (говядина, телятина). Таким образом, ликвидацию дефицита железа осуществляют с помощью приема внутрь или парентерального введения препаратов железа. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (только оно подвергается всасыванию) составляла 100-300 мг. В связи с этим при выборе препарата железа и определении его суточной дозы необходимо ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но и на концентрацию двухвалентного железа Для улучшения последнего препараты железа следует принимать до приема пищи.

. Сорбифер дурулес* принимают по 1-2 таблетки в день, железа сульфат - по две таблетки в день.железа сульфат + фолиевая кислота + цианокобаламин, содержащий кроме сульфата железа аскорбиновую кислоту в дозе 100 мг, цианокобаламин в дозе 10 мкг и фолиевую кислоту в дозе 5 мг. Препарат можно принимать по 1-2 таблетки в сутки. Для парентерального введения используют железа гидроксид полиизомальтозат и фербитол*. Железа гидроксид полиизомальтозат для внутримышечного введения выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 100 мг железа (соединение окиси трехвалентного железа с полиизомальтозой), а для внутривенного введения - в ампулах по 5 мл коллоидного раствора, в котором железо связано с натриево-сахаратным комплексом. Новый препарат для внутримышечного введения - железа гидроксид полимальтозат, для внутривенного введения - железа гидроксид сахарозный комплекс..

Прогноз

Ликвидация причины потери крови, а также систематический прием препаратов железа приводят к полному выздоровлению. У женщин с обильными маточными кровотечениями необходим систематический контроль содержания гемоглобина (как правило, их ставят на диспансерный учет).

Профилактика

Лица, подверженные опасности развития дефицита железа (недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в период полового созревания при быстром росте, женщины с обильными менструациями, беременные), должны употреблять продукты с достаточным содержанием железа (прежде всего, говядину). Им рекомендовано периодическое исследование крови для определения скрытого дефицита железа и анемии.

3-Обморок (синкопе) — это спонтанная, или внезапная, условно кратковременная потеря сознания.

Первая, "неотложная" помощь при обмороке.

В связи с тем, что у человека, который находится без сознания, расслаблены мышцы языка, то язык может заблокировать проходимость дыхательных путей. Исходя из этого рекомендуемыми оказаниями первой помощи человеку до приезда скорой помощи является: перевод потерявшего сознание человека в горизонтальное положение, зафиксировать язык, поднять ноги выше головы для снабжения мозга большим объемом крови, открыть окна, можно бить по щекам, использовать нашатырный спирт дав понюхать его на расстоянии 2 см от носа и растереть виски.

Этиология. Причины возникновения обморока.

Потеря сосудистого тонуса:

- вазовагальный обморок

- ортостатический обморок

Уменьшение венозного возврата:

- повышение внутри грудного давления (например, при мочеиспускании, кашле)

- поздние сроки беременности.

Уменьшение объема циркулирующей крови ОЦК:

- гиповолемия (к примеру, при избыточном употреблении диуретиков, потери жидкости при рвоте, диарее, повышенном потоотделении.)

- внутреннее кровотечение (к примеру, при расслоении аорты).

Нарушения ритма сердца:

- тахикардия;

- брадикардия;

-снижение функции сердца:

- стеноз аорты или лёгочной артерии;

- ТЭЛА;

- острая сердечная недостаточность (к примеру, при инфаркте миокарда).

Цереброваскулярные нарушения:

- транзиторная ишемическая атака;

- ишемический, геморрагический инсульт;

- Другие возможные причины:

- гипогликемия;

- приём ЛС (нитроглицерин, р-адреноблокаторы, верапамил, дилтиаземи многие другие);

- сепсис;

- гипервентиляция;

-гипертермия;

Патогенез. Механизм возникновения обморока.

- Острое, резкое уменьшения мозгового (сужение мозговых, церебральных сосудов) или системного кровотока (артериальная гипотензия), которые могут сочетаться вместе.

- Снижениепостуральноготонусасрасстройствамисердечно-сосудистойидыхательнойсистемами.

- Потеря сознания, развивающаяся на пятой-десятой секунде с гипоперфузией головного мозга.

- Активация вегетативных центров, регулирующих кровообращение.

- Восстановление нормального или адекватного мозгового кровообращения и сознания.

Классификация обморока

По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки разделяются на:

- благоприятные (имеющие низкий риск)

- неблагоприятные (имеющие высокий риск)

Клиника обморока

Пресинкопальный период – это период предвестников, нестабильный, быстропроходящий, кратковременный.

Собственно синкопе – это отсутствие сознания наблюдается на протяении от нескольких секунд, до четырех-пяти минут.

- Постсинкопальный – это период восстановления сознания и ориентации человека длительностью в несколько секунд..

Дифференциальная диагностика

- Возникновение во время физической нагрузки - аортальный стеноз; кардиомиопатия; лёгочная гипертензия; стеноз лёгочной артерии; врождённые пороки сердца

- При наколне головы в сторону- Гиперчувствительность каротидного синуса

- При подъеме рук - синдром обкрадывания подключичной артерии

- При кашле - заболевания лёгких, чаше у курящих, склонных к ожирению и алкоголизму

- Разница в значениях АД и наполнения пульса - Расслоение аорты

- Сердцебиение, «перебои» в работе сердца; нет тошноты и рвоты; неправильный ритм; медленный пульс - Аритмии

- Очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы - Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

- Внезапная интенсивная головная боль - Субарахноидальное кровоизлияние; ОНМК

- ЧМТ - Сотрясение или ушиб головного мозга, в том числе субдуральная или эпидуральная гематома

Билет № 26

1. Ишемическая болезнь сердца представляет собой поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы; следствием этого является развитие ишемии миокарда различной степени выраженности. Основными формами ИБС являются стенокардия, острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз,   Чаще встречается у мужчин, после 60 лет ИБС развивается в возрасте 40 – 60 лет, Главной причиной заболевания является атеросклероз коронарных артерий.

Факторы риска ИБС:  гиперлипидемия;  артериальная гипертензия;  курение;  гиподинамия;  сахарный диабет;  наследственная предрасположенность;  избыточная масса тела;  высококалорийное питание.

Стенокардия – это симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом загрудинной боли. Относится к проявлениям ИБС и выделяется как одна из ее клинических форм. В её основе лежит коронарная недостаточность- результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью доставки его с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия.

Клиническая картина Основное проявление стенокардии - приступы болей. Локализация боли:  в области сердца;  за грудиной. Возникают:  при движении;  при физическом перенапряжении;  при психическом перенапряжении;  при охлаждении. Характер боли:  сжимающий;  давящий;    распирающий;  жгучий;  чувство тяжести. Иррадиация:  левое плечо;  левую руку;  шею;  зубы;  нижнюю челюсть;  межлопаточное пространство;  эпигастральная область. Боль быстро исчезает при приеме нитроглицерина, устранения физической  нагрузки или других факторов провоцирующих приступ. Приступ стенокардии продолжается 1-5 минут. При обследовании пациента во время приступа никаких характерных признаков выявить не удается, ни со стороны сердечно - сосудистой системы, ни со стороны других органов. Температура тела остается нормальной. Состав крови у пациентов со стенокардией остается неизмененным На ЭКГ  изменения отсутствуют .. Для уточнения диагноза используется ультразвуковая диагностика (эхоскопия) сердца, коронарография и другие методы исследования. Если приступ стенокардии затягивается и не проходит после приема нитроглицерина, то, помня о возможности развития в этой ситуации инфаркта миокарда, обязательно исследование крови, содержание ферментов в сыворотке крови, а так же регистрация ЭКГ.

Классификация форм стенокардии Различают стенокардию покоя и напряжения При стенокардии покоя боль возникает в состоянии покоя . При стенокардии напряжения болевой приступ возникает при физической нагрузке, при движении.

Выделяют четыре функциональных класса стенокардии напряжения:

1 функциональный класс - Приступы возникают при чрезмерной физической нагрузке и быстро проходят самостоятельно после ее прекращения .

2 функциональный класс - Приступы возникают при обычной нагрузке: ходьбе на расстояние более 500 метров и подъеме по лестнице более чем на один этаж.

3 функциональный класс - Приступы возникают при незначительной физической нагрузке, на расстояние, не превышающее 500 метров и при  медленном подъеме на один этаж.

4 функциональный класс - Приступы возникают при минимальных физических нагрузках, а также в покое (особенно ночью). Стенокардия любого функционального класса может внезапно приобрести быстропрогрессирующее течение и завершиться инфарктом миокарда. 

Течение заболевания может быть стабильное и нестабильное.

К нестабильной стенокардии относят:  впервые возникшую стенокардию (в течение 1-2 месяцев после появления первого в жизни приступа);  прогрессирующую стенокардию напряжения (усиление тяжести сердечных приступов, их частоты, снижение переносимости физических нагрузок, увеличение потребляемого нитроглицерина);  раннюю постинфарктную стенокардию - возобновление приступов стенокардии в течение 1 месяца после перенесенного острого инфаркта миокарда. Все виды нестабильной стенокардии относят к острым состояниям (резко возрастает риск инфаркта миокарда) и требуют обязательной госпитализации. Существует особый вид стенокардии - спонтанная . Приступы болей возникают без видимых причин, чаще ночью, отличаются высокой интенсивностью и  продолжаются до 30 минут. Этот вид стенокардии называется спазмом коронарных артерий.

Методы диагностики  Первичная оценка состояния пациента (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)  Исследование крови (клиническое, биохимическое, экспресс диагностика: глюкоза, холестерин)  Измерение артериального давления, мониторинг  Рентгенологическое исследование  Коронарография  Компьютерная томография  Холтер мониторинг  Электрокардиография  Эхокардиография  Фонокардиография  Магнитно-резонансная томография

Лечение и профилактика Прежде всего необходимо купировать приступ. Во время приступа стенокардии пациенту необходимо:  обеспечит полный покой;  при возможности положить его;  обеспечить приток свежего (но не холодного) воздуха. Чрезвычайно действенными в отдельных случаях оказываются отвлекающие процедуры (горчичники на область сердца, погружение левой руки по локоть в горячую воду). Для купирования приступов приходится прибегать к приему нитроглицерина. Этот препарат считается лучшим при приступах. Таблетку нитроглицерина (5мг) помещают под язык или используют нитроглицерин в виде аэрозоля. Через 2-3 мин. боль проходит. Если после повторного (до 3-4 раз с интервалом 5 минут) приема нитроглицерина приступ болей не купируется, то следует думать о развитии инфаркта миокарда.  

Нитраты: нитросорбид, ипзокет, изодинит, изомак, нитромак, нитрамил и т.д.  β-блокаторы: беталок, эгилок, конкор, бипрол, атеналол, обзидан, индерал, анаприлин и т.д.  Блокаторы кальциевых каналов: кордафлекс, дилтиазем, верапамил, изоптин, норвакс, плендил.  Ингибиторы АПФ:  ренитек, энап, зокардис, престариум и т.д.  Антиагреганты: ацитилсалициловая кислота, тромбо АСС, варфарин, кардиомагнил и т.д.  Препараты с цитопротективным механизмом действия: предуктал, предектал М.   В некоторых случаях для лечения стенокардии применяется хирургический метод лечения: Ангиопластика - расширение сосуда в месте стеноза, установка специального стента (трубки), который позволяет на длительное время расширить сосуд и обеспечить нормальный кровоток. Аортокоронароное шунтирование). К общим принципам лечения относятся:  мероприятия по снижению уровня артериального давления;  применение рациональной диетотерапии;  уменьшение количества потребляемой жидкости; Большую роль в лечении стенокардии играют:  лечебная физкультура;  систематические прогулки;  курортное лечение. Первичная профилактика заключается в устранении факторов риска ИБС.   Вторичная  профилактика - в диспансерном наблюдении, назначении при необходимости противоатеросклеротической, антиагрегантной, коронаролитической терапии. При непрекращающихся частых приступах стенокардии решение вопроса о хирургическом лечении. У пациентов со множественными факторами риска необходимо проводить первичную профилактику с помощью ацетилсалициловой кислоты. Не следует рекомендовать прием ацетилсалициловой кислоты лицам, без симптомов ИБС, имеющим низкий или средний уровень риска. Следует настоятельно рекомендовать пациентам отказаться от курения, подчеркивая резкое увеличение риска сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

3.Гипогликемическое состояние-это состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния — гипогликемическая кома.

этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1) передозировки инсулина 2) нарушения режима питания — несвоевременного приема пищи после инъекции инсулина либо приема пищи с недостаточным количеством углеводов; 3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском возрасте); 4) понижения инсулининактивируюшей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов); 5) алкогольной интоксикации; 6) хронической почечной недостаточности (так как при этом увеличивается время циркуляции сахароснижаюших препаратов в результате замедления их выведения с мочой, а также уменьшается инактивация инсулина); 7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы; 8) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Алгоритм оказания неотложной помощи.

. В стадии предвестников можно дать больному выпить 50-100мл 40% глюкозы, сладкий чай, сок, напиток, сахар, конфеты (не шоколадные), мёд в количестве, равном 1-2 ХЕ (10-20г глюкозы или 20-40г сахара или 200-250мл сока). Жидкости давать предпочтительнее, так как они быстрее всасываются. Конфеты, мёд для убыстрения эффекта рассосать во рту.

Билет № 27

Атеросклероз- это хроническое заболевание преимущественно артерий эластического или машечно-эластического типа,которое характ-ся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Факторы риска:Необратимые-возраст 40-50 лет и старше,мужской пол,генетическая предрасположенность.Обратимые-курение,артериальная гипертензия.Потенциальные-гиперхолестеринемия,гипергликемия.Сущность атеросклероза -во внутренней стенке сосуда откладывается холестерин в виде липидных пятен,затем бляшек которые выступают в просвет артерии.Далее они прорастают соед-ой тканью и в этой области может образоваться тромб.

Клиника:ишемическая стадия-происходит недостаточное кроаообращение органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями.Тромбонекротическая стадия-формирование очагов дегенерации и некроза.Склеротическая-в пораженных органах развивается рубцовая соед-ая ткань.Атеросклероз сосудов проявляется приступами стенокардии или инфаркта миокарда.Атеросклероз аорты-ее расширение и удлинение возможен систолический шум.Мезентериальных сосудов –боли в верхней половине живота.Церебральных сосудов-снижение памяти,головокружение,плохой сон,утомляемость,снижение зрения и слуха.Почечных артерий-боли в животе,белок в моче,эритроциты,гематурия.Сосудов нижних конечностей-боль в ногах(перемежающая хромота)кожа становится бледной с мраморным оттенком в дальнейшем развитие трофических язв а при полной закупорке гангрена.

Диагностика:

БАК-повышенное содержание холестерина,триглицеридов.Рентген-уплотнение,удлинение,расширение дуги.Ангиография-сужение просвета артерийИсследование коагулограммы, определение агрегации тромбоцитов. - Определение индекса Кетле (ИМТ), окружности талии. - Тест на толерантность к глюкозе (при наличии избыточной массы тела). - ЭКГ. - Измерение АД. - УЗДГ артерий. - Компьютерная ангиография. - МРТ. - Коронарография - рентгенологическое исследование сердца с введением контрастного вещества непосредственно в устья коронарных артерий.

Лечение .

направлено на устранение факторов риска.Диета со строгой дозировкой количества потребляемых жиров,углеводов,холестерина.Снижение в пище содержания насыщенных жирных кислот,увеличенеие количества витаминов.Если диета не эффективна показано применение гиполипидемических средств(ТОРМОЗЯЩИЕ ВСАСЫВАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА В КИШЕЧНИКЕ-ХОЛЕСТИРОМИН,ТРИБУСПОМИН).Тормозящие синтез холестерина-клофибрат,пробукол.Препараты ускоряющие выведение липидов-эссенциале форте,липостабил.Статины—мевикор,СИМВАСТАТИН,АТОРВАСТАТИН.Витаминотерапия-С,Е,Р,никотиновая кислота.

Профилактика:первичная-пропаганда здорового образа жизни,рациональное питание,физ.нагрузки,отказ от вредных привычек,контроль АД.Вторичная –включает все первичные ,пациент ставится на дисп.учет,назначают физио процедуры,санаторно-курортное лечение.

3. Желчная колика (иногда ее называют печеночной коликой) возникает, когда камень мешает оттоку желчи из желчного пузыря или печени, блокируя протоки. 

Причины желчных колик:

• Дискинезии желчевыводящих путей

• Лямблиоз

• Желчные камни и песок

• Врожденные сужения желчных путей

Клиника:Желчная колика чаще возникает у женщин, реже — у мужчин. Это связано в первую очередь с тем, что желчнокаменная болезнь поражает женский организм в 2–3 раза чаще. Примерно 2–4 % мужчин старше 60 лет и примерно 3–8 % соответствующего возраста женщин хотя бы раз в жизни переносят желчную колику.

Приступы желчной колики можно отличить по следующим признакам:

• наступают внезапно или после еды, почти всегда сочетаются с непереносимостью жирного, жареного, выпечного, копченого, острого, спиртного. Желчную колику также может спровоцировать резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, инфекция, стресс. У женщин колика может совпадать с менструацией или возникать после родов;

• в большинстве случаев боль при желчной колике достигает наивысшей степени в течение 60 минут;

• сильные болевые ощущения продолжаются, как правило, в течение 2–6 часов (более длительная боль дает основания предполагать у пациента острый холецистит);

• боли начинаются в верхней части живота выше пупка, могут отдавать под правым ребром, распространиться на спину (как правило, в случае холецистита), плечо правой руки и даже на шею, боли усиливаются при движениях, глубоком дыхании;

• желчная колика часто сопровождается тошнотой и рвотой желчью, иногда — повышением температуры, желтухой (желтушное окрашивание кожи появляется через несколько часов после начала приступа и проходит спустя 1–2 дня);

• если устранить колику, но не устранить ее причину, приступ может повториться через некоторое время, причем в период ремиссии пациент может чувствовать себя совершенно здоровым.

Доврачебная помощь при приступе желчной колики: Вызвать врача. Успокоить и уложить пациента, при рвоте голову повернуть набок. Не кормить и не поить пациента. Положить пузырь со льдом на область правого подреберья. Контролировать пульс, АД, температуру тела. Подготовить медикаменты: Но-шпа (ампулы). Папаверин (ампулы). Платифиллин (ампулы). Димедрол (ампулы). Анальгин (ампулы). Сестринские вмешательства после купирования приступа желчной колики, включая работу с семьей пациента: Рекомендовать пациенту соблюдение полупостельного режима в течение 1-2 дней. Убедить пациента и его близких в необходимости строго соблюдать режим питания и диету № 5, разъяснив сущность этой диеты, а также рекомендовать проведение разгрузочных дней. Контролировать соблюдение диеты и режима питания. Осуществлять контроль за передачами пациенту родственниками и близкими. Оказывать доврачебную помощь при повторении желчной колики. Обучить пациента и его родственников первой помощи при приступе желчной колики, предупредив, что вызов врача обязателен! Контролировать массу тела. Информировать пациента о медикаментозной терапии (лекарственных препаратах - желчегонные, спазмолитики и пр. - их дозе, правилах приема, переносимости, побочных эффектах). Убедить пациента и необходимости регулярного приема лекарственных препаратов, назначенных врачом, контролировать их прием. Рекомендовать постоянное наблюдение у гастроэнтеролога. Подготавливать пациента к дуоденальному зондированию, УЗИ органов брюшной полости, холецистографии. Обучить амбулаторного пациента к подготовке к дополнительным методам обследования.