10,Ацетил - КоА түзілуі жолдары мен оның пайдалануы. Түзілуі:

Ацил-КоА Ары қарай ацилтрансферазаның қатысуымен глицерфосфат және май қышқылдарының белсенді түрлерінің фосфатидті қышқыл синтезделеді,ол үшацилглицериннің синтезі үшін немесе фосфолипидтердің синтезі үшін пайдаланылады.

11, Кетон денелерінің биосинтезі, өкілдерінің химиялық табиғаты, тағдыры, организмдегі маңызы, кетоацидоз себептері, кетон денелерін анықтаудағы диагностикалық маңызы. Кетон денелеріне жататындар ацетосірке қышқылы,В-гидрокси май қышқылы және ацетон.Негізінен бұлар май қышқылының немесе катогенді амин қышқылының толық тотықпаған аралық өнімдері болып табылады.Кето денесінің түзілуі тек бауыр клеткасының митохондриясында өтеді.Кетон денедері ацетил-КоА синтезделеді.Алдымен ацетил-КоА ацетилтрансфераза ферментінің әсерінен екі моолекула конденсацияланыпацетоацетил-КоА түзеді.Соңғысы гидроксииметил глутарил КоА синтетазаның қатысуымен тағы бір молекула конденсацияланып В-гидрокси-B-гидрокси-метил глутарил түзіледі.ГМГ-дан ацетил-КоА бөлініп шығып қайтадан бірінші сатысына жұмсалады,сонымен процесс циклға тұйықталады және бірінші кетондық дене болып саналатын ацетосірке қышқылы түзіледі.Қалған кетон денелер ацетосірке қышқылынан түзіледі.Бауырда түзілген кетон денелер одан әрі бауырда өзгеріске ұшырамай қанға өтеді.Қанмен бірге басқа органдардың тканьдерге түсіп одан энергетикалық материал ретінде пайдаланылады.Кетон денелері тотыққанда 24 немесе 27 молекулалық АТФ синтездеп алынады.В-гидроксимай қышқылы тотықса 27 АТФ түзіледі,түзілетін НАДН₂ 3 молекула АТФ береді.Егер кетон денелері энергия синтездеууге жұмсалмаса,клеткадағы гомеостазды сақтау үшін олардың синтезі баяулайды және ГМГ-КоА тотықсызданып мевалон қышқылы түзіледі.Соңғысы холестериннің синтезіне жұмсалады.

12,Атеросклероз дамуы кезіндегі липопротейттердің ролі. Атеросклероз дамуы кезіндегі қазіргі теория. Атеросклероз кезінде қандағы холестерин деңгейі нормамен салыстырғанда, 2-5 есе артады, ТГЛП деңгейі жоғарылайды. Гиперхолестеринемияның себебі ыдыраған жане синтезделген холестерин мөлшері арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы болып табылады. Тамақпен бірге Тәулігіне шамамен 0,2-0,5г холестерин түседі. Гиперхолестеринемияның пайда болуында эндогенді холестерин негізгі рөл атқарады, оның түзілуі тәулігіне 0,8-1,5г жетеді. Бұл цифлардың атауы майлар мен көмірсуларды артық тұтыну жане ацетил-КоА-ны пайдалану үдерісінің бұзылуы кезінде белгіленген.Ауру балаға қуырылған майлы, ащы, тұзды, қақталған, ысталған , сірке қосылған тағамдар пайдалануға болмайды.3. Детоксикалық терапия-ауыз арқылы және венаға 5% глюкоза ерітіндісі, гемодез, Рингер ерітіндісі, физиологиялық ерітінділерді құюға болады.4. Витаминдер комплексі.5. Өт айдайтын дәрілер.6. Өте ауыр жағдайда гармондар тағайындалады.7. Физиотерапиядан: УВЧ, парафин, озокерит пайдаланылады.

13,Қалыпты асқазан сөлінің химиялық құрамы, қасиеттері, асқазанда ас қорытылудағы тұз қышқылының маңызы. Асқазан сөлінің физико-химиялық қасиеттері, қышқылдықтың түрлері. Асқазан сөлін зерттеу. Тұз қышқылының дебит-сағатын анықтау. Асқазанда тағам химиялық өңдеуден өтеді. Ол үшін асқазан құрамы күрделі сөл шығарады. Бұны секрециялық қызметі деп атайды. Қарын сөлі құрамында тұз қышқылы, протеолиздік ферменттер, ішкі антианемиялық (Касл) факторы, су, фосфаттар, сүлфаттар, хлоридтер, калий, натрий, кальций және шырыш барАсқазан сөлі үш түрлі бездік жасушалармен (гландулоциттермен) өндіріледі:1. негізгі гландулоциттер пепсиноген мен химозин;2. мукоциттер-шырыш;3. париеталдық (іргелік) гландулоциттер — тұз қышқылын, ішкі антианемиялық факторды өндіреді.Асқазан сөлінің шығуы нервтік рецепторлардың қозуымен және ас қорыту жолдарының гормондарымен реттелуі бойынша үш сатыда өтеді:1. нейрогендік (кезбе нерв арқылы),2. қарындық (гастриндік) және 3. ішектік сатылар.Қалыпты жағдайда қарын тәулігіне 2 литр шамасында сөл шығарады.Асқазанның көп сөл бөлуін гиперсекреция, аз сол бөлуін гипосекреция деп атайды. Сөл бөлуінің өзгерістері оның қышқылдығы мен ферменттік белсенділігінің өзгерістерімен қабаттасады. Асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауьш гиперацидтік жағдай немесе гиперхлоргидрия дейді. Бұл кезде асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы 100 титрлік өлшемнен артық болады. Қышқылдықтың азайуын гипоацидтік жағдай немесе гипохлоргидрия, бос тұз қышқылының толық болмауын анацидтік жағдай немесе ахлоргидрия деп атайды.Асқазан сөлінің қышқылдығы тым көп болса, сөлдің ферменттік қасиеті қатты көтеріліп кетеді. Бұл кезде ұлтабарға асқазаннан түскен тамақ қойыртпасы тым қышқыл болғандықтан онда оны бейтараптауға ұзақ уақыт қажет болады. Сондықтан қарынның пилорустық қысқышы ұзақ мерзім жабық тұрады. Осыдан асқазанда тамақ тұрып қалады да, оның ашуы ұлғайады. Асқазанның қышқыл өнімдері өңешке өтіп, төс астында қыжыл сезіміне, кейде құсуға әкеледі.Асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы - Асқазан сөлінің жалпы қышқылдығының құрамында еркін және біріккенхлорид қышқылы, сүт қышқылы және сірке қышқылдары болады. Асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы асқазан сөліндегі ферменттерді күшейтіп, асқазандағы тағамды зиянсыздандыруға қатысады.

14,Патологиялық асқазан сөлінің физико-химиялық қасиеттерінің өзгерістері. Асқазан сөлінің патологиялық құрам бөліктері. Патологиялық құрам бөліктерінің түзілу себептері және сапалық реакциялары. Асқазанда тағам химиялық өңдеуден өтеді. Ол үшін асқазан құрамы күрделі сөл шығарады. Бұны секрециялық қызметі деп атайды. Қарын сөлі құрамында тұз қышқылы, протеолиздік ферменттер, ішкі антианемиялық (Касл) факторы, су, фосфаттар, сүлфаттар, хлоридтер, калий, натрий, кальций және шырыш бар.Асқазан сөлі үш түрлі бездік жасушалармен (гландулоциттермен) өндіріледі:1. негізгі гландулоциттер пепсиноген мен химозин;2. мукоциттер-шырыш;3. париеталдық (іргелік) гландулоциттер — тұз қышқылын, ішкі антианемиялық факторды өндіреді.Асқазан сөлінің шығуы нервтік рецепторлардың қозуымен және ас қорыту жолдарының гормондарымен реттелуі бойынша үш сатыда өтеді:1. нейрогендік (кезбе нерв арқылы),2. қарындық (гастриндік) және3. ішектік сатылар.Қалыпты жағдайды қарын тәулігіне 2 литр шамасында сөл шығарады.Асқазанның көп сөл бөлуін гиперсекреция, аз сол бөлуін гипосекреция деп атайды. Сөл бөлуінің өзгерістері оның қышқылдығы мен ферменттік белсенділігінің өзгерістерімен қабаттасады. Асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауьш гиперацидтік жағдай немесе гиперхлоргидрия дейді. Бұл кезде асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы 100 титрлік өлшемнен артық болады. Қышқылдықтың азайуын гипоацидтік жағдай немесе гипохлоргидрия, бос тұз қышқылының толық болмауын анацидтік жағдай немесе ахлоргидрия деп атайды.Асқазан сөлінің қышқылдығы тым көп болса, сөлдің ферменттік қасиеті қатты көтеріліп кетеді. Бұл кезде ұлтабарға асқазаннан түскен тамақ қойыртпасы тым қышқыл болғандықтан онда оны бейтараптауға ұзақ уақыт қажет болады. Сондықтан қарынның пилорустық қысқышы ұзақ мерзім жабық тұрады. Осыдан асқазанда тамақ тұрып қалады да, оның ашуы ұлғайады. Асқазанның қышқыл өнімдері өңешке өтіп, төс астында қыжыл сезіміне, кейде құсуға әкеледі.

17,Тканда амин қышқылдарының азотты емес заттардың түзілуі.Аминқышқылдардың дезаминдеуі аминтоптың бөлінуі арқылы жүреді,мұнда аммиак және азотсыз қалдық түзіледі,ол азотсыз қалдық қышқылдар:гидроксиқышқылдар ,қанықпаған қышқылдар немесе кетоқышқылдар түрінде болады.Дезаминдену және трансаминдену реакцияларының нәтижесінде аминқышқылдардың азотты емес қалдықтары түзіледі,олар катаболитикалық және анаболитикалық айналу жолдарына түседі. Аминқышқылдардың азотсыз қалдықтарының катоболизмі метаболиттердің түзілуіне әкеледі,олар катоболизмнің жалпы жолдарына қатысып, суға дейін ыдырайды.Аминқышқылдардың азотсыз қалдықтарының катоболизмінің жалпы жолдарына қатысуы мынадай метаболиттердің түзілуі арқылы өтеді:-пируват арқылы-ацетоацетил-сукцинил-КоА арқылы-қымыздық сірке қышқылы арқылы

19,Организмдегі аммиакты усыздандыру жолдары, мочевинаның түзілуі туралы теория және орны, қан плазмасы мен зәрде мочевинаны анықтау. Диагностикалық маңызы. Аммиак мынадай катаболитикалық реакциялар кезінде түзіледі:-аминқышқылдарының дезаминденуі,биогенді аминдердің дезаминденуі,пурин негіздерінің дезаминденуі,пиримидиндік негіздердің ыдырауы.Тканьдерде аммиак аммоний иондары түрінде болады,ол аммоний гидроксидінің диссоциациясы кезінде түзіледі және ішкі ортаның рН-ын сілтілік жаққа ауыстырады.Сұйықтықтар мен тканьдердегі аммиактың концентрацисы өте аз.Қалыпты жағдайда қандағы аммиактың мөлшері 24-40мкмоль\л.Аммиактың деңгейі артқан кезде ішкі ортаның рН-ы өзгереді және оның зиянды әсері құсу,естен тану,қалтырау түрінде көрінеді.Сондықтан тканьде аммиакты залалсыздандыру механизмі болады,ол мынадай жолдармен жүреді:-аммоний тұздарының түзілуімен-кетоқышқылдардың тотықсызданып аминденуімен-аминқышқылдардың амидтерінің-аспарагин мен глутамин түзілуімен-мочевинаның түзілуімен.Осы механизмдердің көмегімен қанда және тканьде аммиактың концентрациясы өте төмен деңгейде болады.Аммиакты залалсыздандырудың негізгі және маңызды жолы-мочевинаның түзілуі болып табылады.Кребс пен Гензенлейт мочевинаның синтезі циклді процесс және онда орнитин каталитикалық қызмет атқаратынын анықтаған.Сол себепті бұл процесс Кребс-Гензенлейттің орнитинді циклы деп аталады.

20,«Тікелей және «тікелей емес билирубиннің түзілуі, химиялық табиғаты. Қанда билирубиннің мөлшерін анықтау. Бауыр және қан ауруларында қан сары суында билирубинді анықтаудың диагностикалық маңызы.Билирубин – суда нашар еритін және токсикалық қосылыс,сондықтан қанға түскенде , қанның плазмасының альбуминдерімен байланысып,осы түрде бауырға тасымалданады.Бұл билирубин белоктарды тұнбаға түсірген кезде ғана анықталады,сондықтан бос немесе «тура емес» билирубин деп аталады.Бауырда бос билирубин пропион қышқылының радикалдарының карбоксильді тобына қосылатын глюкурон қышқылымен коньюгация реакциясында залалсыздандырылады.Билирубиннің глюкуронидтары суда жақсы еритін және токсикалық емес қосылыстар ,олар Эрлих диазореактивымен «тура реакция» арқылы анықталады.Сондықтан «тура» немесе байланысқан билирубин деп аталады.Билирубиннің глюкуронидтары біраз мөлшерде гепатоциттерден қанға өтеді.Сондықтан сау адамның қанында коньюгацияланбаған(тура емес) және коньюгацияланған(тура) билирубин болады.Сау адамда тотура емес билирубин жалпы билирубиннің 75% құрайды,ал тура билирубин 25%құрайды.

2-фосфоглицерат енолаза ферментінің әсерінен суды бөліп шығарады,бұл кезде молекула ішілік тотығу –тотықсыздану реакциясы өтеді.Түзілген 2-фосфоэнолпируват макроэргтік байланысы үзілуі арқылы фосфор қышқылының қалдығын АДФ-ке береді,сөйтіп АТФ түзіледі.Енолпируват өз еркімен ПЖҚ-ға айналады.Оттегі жоқ болса ПЖҚ сүт қышқылына тотықсызданады:

CH₂ Ацил-КоА синтетаза CH₂

CH₂ HS-KoA+АТФ CH₂

CH₂OH CH₂O-PO₃ H₂

CH₂-OH АДФ CH₂-OH

CH—OH АТФ CH--OH

глицераткиназа

COOH C=O

R R

АМФ+H₄P₂O₅

21. Сары ауру түрлері кезінде гемоглобиннің метобализмі, сары ауру сарғыштану лабораториялық диагностикасы.Вирусты гепатит жиі кездесетін жұқпалы аурулардың бірі. Негізінен бауыр зақымданып, зат алмасуы бұзылып, денесінің сарғаюымен қатар басқа да клиникалық көріністері ұқсас вирусты аурулар.Қоздырғышы:жай микроскоппен табылмайтын вирус. Оның 4 түрі бар: «А» вирусы, «В» вирусы, не «А» не «В» емес вирус, Дельта-вирус.Эпидемиологиясы:1.Ауру көзі-ауру адам және қоздырғыш вирус тасымалдаушы.2.Аурудың таралу жолдары-«А» вирусы-фекальды-оральды жолмен; «В» вирусы дұрыс тазартылып залалсыздандырылмаған медициналық құрал-жабдықтар(шприц, инелер т.б.), қан арқылы; не»А» емес не «В» емес вирус-ауыз арқылы да, қан арқылы да, тыныс жолымен де таралады; Дельта-вирус әлі зерттелуде.3.Төзімділік (сезімталдық)-«А» гепатитімен 6-15 жас аралығындағы балалар, «В» гепатитімен көбіне 1 жасқа дейінгі балалар жиі ауырады.4.Маусымдылық-«А» гепатиті күз-қыс айларында жиі кездеседі. «В» гепатитіне маусымдылық тән емес.5.Иммунитет-тұрақсыз, әр-түрлі вирусқа бөлек.Аурудың даму механизмі-қоздырғыш қанға өтеді де, қан ағымымен бауырға жетеді. Осы жерде өсіп-өніп, улы заттар бөліп шығарады, бауыр клеткаларын зақымдайды, бұл зат алмасуының бұзылуына әкеліп соқтырады, бауыр клеткаларының токсиндерге (уыттарға) қарсы қызметін нашарлатады.Клиникалық белгілері: Аурудың барысы 4 кезеңге бөлінеді:

23,Қант диабетінің және инсулин тәуелді синдромының дамуының биохимиялық аспектілері.Қанның құрамындағы инсулиннің деңгейін және инсулинге сезімталдықты реттейтін дәрілерді қабылдау керек, бұл қандағы глюкоза деңгейін қалыпты шектерде ұстап тұруға көмектеседі. Қандағы глюкозаның деңгейін ұдайы өлшеп отыру міндетті болып табылады.

Қанттың деңгейін төмендететін таблеткалармен немесе инсулинмен емделген кезде қанның құрамындағы глюкоза деңгейі қалыпты деңгейден төмен түседі. (4ммоль/л немесе 70мг/дл-ден төмен). Бұл гипогликемия деп аталады.

26,Кетон денелерінің түзіліуі және кетоацедоз дамуының себептері. Кетон дене-ң түзілуі тек бауыр клеткаларының митохондрясында өтеді. Кетон денелері ацетил- К_оА-дан синтезделеді. Алдымен ацетил К_оА түзіледі. Соңғысы гидроксимитил глутарил КОА синтезаның қатысуымен тағы бір молекула ацетил КОА мен конденсацияланып В-гидроксил В-метил глутарил КОА түзіледі.

Кетон дене-ң биосинтезі өкілдерінің хим-қ табиғаты, тағдыры оргнаизмдегі маңызы. Кетон дене-ң анықтаудағы диагностикалық маңызы. КЕтон денлеріне жататын ацетосірке қышқылы В гидрокси май қышқылы және ацетон бұлар негізінен май қышқылдарының н/е кетогенді аминқаш-ң толық тотықпаған аралық өнімдері болып таб-ы. Кетон денелер-ң бауыр митохондрясында өтді. Кетон денелері ацетил КоА дан синтезделеді. Алдымен ацетил КоА ацетилтрансфераза фермент-ң әсерінен 2 молекула ацетил КоА конденсацияланып ацетоацетил КоА түзілед. Бауырда түзілген кетон денлері одан ары бауырда өзгерістерге ұшырамастан қанға өтеді. Қанмен біре басқа органдармен бірге тканьдерге түсіп, онда энергетикалық материал ретінде пай-ды. Кетон денелері тотыққанда органдар мен тканьдер 24 н/е 27 молекулалық АТФ синтездеп алынады. Егер кетон денелері энергия синтезделуге жұмсалмаса, клеткадағы гомеостазды сақтау үшін олардың синтезі баяаулайды және ГМГ КоА тотықсызданып мевалон қышқылы түзіледі. Соңғысы холестириннің синтездеріне жұмсалады.

27,Гиперлепедимия және атеросклероз липид алмасуының бұзылыстарының диагностикасы.Гиперлепидемия потогенездік фактор ретінде ол ишемиялық аурудың морфолог-қ негізі – жүрек артерияларының атересклерозға шалдығуына әсер етіп қана қоймайды, сондай ақ жүректің тәждік артерияларында трамбоз процесін өрістетеді. Атеросклероз-қан тамырларының ішкі бетінде холестиринің сіңіп, жиналып түйін тәрізді шоғырланып қалуы. Атеросклероздың пайда болу себептерінеқан қысымының жоғары болуы, эндокриндік аурулар және семіру жатады.

Гипогликемия туындауы мүмкін: Көмірсулар жеткіліксіз мөлшерде болғанда;

29,Бауырдағы мочевинанң түзілуі. Диагностикалық критерилері. Уремия .Мочевинаның бауыр клеткаларында түзілуі Крепстің 1932 ж теориясына негізделген. Бұл процесс орнитинді цикл немесе цитрулинді теория деп а-ды.

28,Липид алмасуы бұзылысын коррекциялаудың биохимиялық аспектілері Липидтер алмасуының бұзылыстары әр деңгейде пайда болады:-майлардың қорытылуы және сіңірілу кезінде-липидтердің тасымалдануы және ұлпаларға өту кезінде-липидтердің ұлпаларда тотығу кезінде-липидтердің май ұлпаларында алмасуында (артық немесе жеткіліксіз пайда болуы және жиналуында).

Липид алмасуы бұзылысын коррекциялаудың биохимиялық аспектілері.Липидтер – организмнің көптеген биологиялық қызметін атқаратын химиялық классқа жататын органикалық қосындылар. Липидтер глюкозамен қатар энергия көзі. Липидтер алмасуының бұзылыстары әр деңгейде пайда болады:-майлардың қорытылуы және сіңірілу кезінде-липидтердің тасымалдануы және ұлпаларға өту кезінде-липидтердің ұлпаларда тотығу кезінде-липидтердің май ұлпаларында алмасуында (артық немесе жеткіліксіз пайда болуы және жиналуында).Липидтердің алмасуы көптеген инфекциялық, инвазиялық және жұқпайтын ауруларда бұзылады.

Липидтер алмасуының аурулары ас қорыту, сіңу, липолиз және биологиялық түзілу поцестерінің нейрогуморальдық ретелуінің бұзылуынан байқалады. Мысалы, гипофиздің алдыңғы бөлігінің, қалқанша безінің, жыныс бездерінің гипофункциясында, яғни аз мөлшердегі өндірісінде майлардың потолтогиялық (сырқаттық) қолдануы туады.Қалқанша безінің және бүйрек үсті бездерінің ми қабатының гиперфункциясында, яғни көп мөлшердегі өндірісінде майлар жоғарғы дәрежеде ыдырайды және организм кенеттен арықтайды.Дұрыс құрылмаған рациондар алмасу бұзылуының жиі себептері болып келеді. Азықта липотроптық заттар (холин, метионин, липокаин) аз болса, бауырды май басады. Бұл қосындылар бауырды май басуға бөгет жасайды, май мен май тәрізді заттардың түзілуін өзгерте алады.

30,Нуклеопротеидтердің алмасуының ерекшеліктері.Подагра және несеп тас ауруының биохимиялық ерекшеліктері. Нуклеопротеидтер қорытылуы: тұз қышқылы және пепсинге байланысты асқазанда белокқа және нуклеин қышқылдарына ыдыраудан басталады. Нуклеопротеидтер 2 ге бөл-і:Жәй белок : альбуминдер, глабулиндер, гистондар, протоаминдер. Нуклеин қышқылдары:Полинуклеотидтер, нуклеотидтер, фосфор қышқылы, нуклеозид. Нуклеозид 2 ге бөлінеді:Азот негіздер, Пентоза. Нуклеопротоеидтердің организмдегі биосинтезі өте жақсы реттелген, сондықтан ересек адамдар ет тағамының қолданбай біраз уақыт жүре алады. Нуклеопротоидтерінің ыдырауы. Пуринді негіздер гидролитикалық дезаминденуге ұшырап зәр қышқылымен амиаккм ыдырайды. Пуринді ыдырау өнімдерінің несеппен бөлініп шығуы қиындағанда бүйрек аурулары акеледі.Подагра-қан құрамында зәр қыш-ң көбеюінен оның натрилік тұзының тіндерінде жиналуының дамитын созылмалы ауру. Дерт дамуының басты механизімі зәр қышқылы метобализмнің бұзылысынан болатын гиперурикимия. Көбінесе бұл сырқат тұқым қуалайды, ата-анасы ауру балаларда подагра ерте басталып, өте ауыр өтеді подаграмен негізі ер кісілер аурады. Подагра 1шілік н/е идопатиялық –гендердің кемістігінен дамитын ауру. 2-шілік подагра гиперурикимяға алып келетін басқа бір ауру-ң асқынуы болып та-ды. Мыс:Гемобластоздардың, бүйрек шамасыздығының ж/е т.б

31,Сарғаюлар, Гемолитикалық, механикалық ж/е паренхиматоздық механизмдер .Эритроцидттердің ыдырауы күшейген ж/е өт жолдары бітіп қалған кезде билирубин –ң қандағы концентрациясы артады, соның тәтежиесінде теріде , көздің склерасында сары түс пайда болады, яғни сары ауру дамиды.Мех-қ сарғаю-Бауыр астылық-өт жолдарының таспен, ұйқы безі ісігінің, қабыну салдарынан бітеліп қалуына байланысты өттің ішекке құйылмауы салдарынан дамиды. Бұл кезде қандағы тікелей билирубиннің көбеюіне байланысты артады. Зәрдің түсі қою қоңыр түсті, нәжіс түсті.Гемолитикалық сарғаю- эроциттердің гемолизі күшейген жағдайда байқалады. Мұнда қанда тікелей емес билирубин мөлшері артады, себебі эритроциттер көп ыдрағандықтан бауыр улы билирубинді усыздандырып үлгермейді. Зәр түсі өзгермейді, нәжіс стеркобилин көп болуына байланысты қоңыр түсті.Паренхиматозды сарғаю- Бауыр клеткаларының вирустарымен улы препараттармен тағы басқа зақымдануы салдарынан гепатоцидттер мембранасының өткізгіштігі артады. Көбінесе бұл жағдайларда гепатоцидттердің улы билирубинді усыздандыру қабілеті төмендейді, сондықтан қандаы тікелей ж/е тікелей емес билерубин мөлшері артады. Нәжіс түсі ашық зәр қою қоңыр түсті.

33,Бауыр ауруларындағы биохимиялық диагностикасыЕмі: белокты шектеу,антибактериальді заттар, іш өткізетін заттар, омепразол, ацетилцистеин.Бауыр аурулары: — вирусты гепатиттер А, В, С, гепатотоксиндер (саңырауқұлақтар, алкоголь), дәрілік (изоланид, метилдопа), метаболикалық бұзылыстар (жүктілік, Вильсон-Коновалов ауруы), бауыр ишемиясы(гипотония, операциядан кейінгі), альфа 1-антитрипсин жетіспеушілігі, гемохроматоз -Айқын холестазбен көрінетін бауыр аурулары: отбасылық бұзылыстар, саркоидоз, лимфомалар, инфекциялар; -Бауыр ішілік, өт өзектерінің қабынуы(біріншілік билиарлы цирроз, дәрілер)

33, Жедел және созылмалы бүйпек жетіспеушілігін анықтау әдістері.Созылмалы бүйрек жетіспеушілігін тексерудегілабораторлы әдістерЛабораторлы зерттеуде ең алдымен бүйректің функциялық жағдайын және азот қалдықтарының жиналу дәрежесін бағалау қажет. Зимницкий сынамасынөткізгенде төмен салыстырмалы тығыздықты (изо-,гипостенурия) зәрдің монотонды бөлінуі байқалады.Тұнбада формалы элементтердің құрамы азайған және протеинурия деңгейі төмендеген. Креатининнің ұсталу деңгейі және креатинуриямен бірге эндогенді креатинин деңгейі бойынша анықталатын шумақшалық фильтрация бүйрек функциясының негізгі критерийлері болып табылады.Фильтрацияның 40 мл/мин. дейін төмендеуі айқын СБЖ көрсетеді, ал 15-10-5 мл/мин дейін төмендеуі уремия дамығанын көрсетеді. Креатинемия деңгейі науқас жағдайы нашарлауымен бірге жоғарылайды.Асқынған СБЖ кезінде қанда зәр қышқылының мөлшері жоғарылайды – гиперурикемия пайда болады.Перифериялық қанда токсикалық лейкоцитозбен (6,0-8,0х109/л) және нейтрофилезбен қосарланған гипохромды анемия анықталады.Тромбоциттердің агрегациясы төмендеуімен тромбоцитопения болады,ол қанағыштықтың негізгі себебі болып табылады.Сутегі иондары шығуының бұзылуы метаболикалық ацидоз пайда болуына әкеледі.СБЖ терминалды сатысында гиперкалиемия байқалады.

34, Протеинурия 2 үлкен топқа бөлінеді. 1/ бүйректік протенурия – нефронның зақымдануы , бүйрек фильтрінің тесіктері үлкеюі, шумақшаларды қан айналым нашарлағанда байқалады .2/ бүйрекке тәуедлсіз протеинурия- простата безі немесе зәр шығару жолының травмасын білдіреді. Бүйрекке тәуелді протеинурия: Селективті, селективті емес ,тубулярлы, аралас, постреналды, преналды болып бөлінеді.

Қалыпты зәрде белоктар анықталмайтын өте аз мөлшерде болады, сондықтан қалыпты жағдайда зәрде белок болмайды

35,Кетонурия қалыпты зәрде кетон денелері өте аз мөлшерде кездеседі оны нитропрссидті сынама арқылы , Ланге сынамасы арқылы анықтауға болмайды. Ал кетонурия кезінде бұл сынамалар оң мәнді болады. Кетонурия: қант диабетін, ашығу, тағамда көмірсулардың болмауы, тиреотоксикоз, бас ми жарақаты, дизентерия ,токсикоз, скарлатина, грипп, туберкулезд байқалады.

36,Билирубинурия. Қалыптыжағдайда лабораториялықәдістермен анықтауга болмайтын аз мөлшерде кедеседі .Ал көбеюі гипербилирубинурия бауыр аурулары от жодарынын бітелуі.обтурациялық саргаю кезінде байқалады.

37, Бұлшық еттердің жиырылуының өзгерістері, бұлшықет дистрофиясы, бұлшық ет денервациясы, креатинурия. Бұлшық еттердің жиырылуының өзгерістері ,бұлшық ет дистрофиясы,денервациясы. Жаралану немесе жүйке импульсациясының бұзылуы салдарынан қозғалыс жүйке талшықтарының зақымдануы кезінде бұлшық ет салмағының азаюы (атрофия),олардың құрылымында дəнекер тіні мөлшерінің артуы ,бұлшық ет белоктарының азаюы жəне заттар алмасуның өзгерістері (дистрофия) орын алады.Бұл жағдайда бұлшық еттің қалыпты қозуға жəне жиырылуға қабілеті жоғалады.МұНдай өзгерістер жүйке жүйесінің орталық бөліктерінің қызметтері бұзылған кезде байқалады. Бұлшық ет тінінде дистрофиялық өзгерістер тұқым қуалаушы жүйке бұлшық ет ауруларын да да кездеседі.,мұнда бұлшық ет тінінің перифериялық жүйке талшықтарының , жұлын миының зақымдануы орын алады. Бұл аурулардың нагізгі симптомдары бұлшық ет əлсіздігі ,шаршау болып табылады.Олар бұлшық ет гипотониясы жəне атрофиясымен қатар жүреді.Ең көп тараған жүйке бұлшық ет аурулары  -прогрессивті бұлшық ет дистрофиясы -миотониялар -периодты отбасылық паралич б.т. Дистрофиялық өзгерістер жүрек бұлшық етінде де байқалады,мыс:миокардиодистрофия,ол миокардтың энергптикалық жетіспеушілігімен байланысты жəне эндокринді бездердің қызметтері бұзылғанда,анемияда,инфекцияларда, интоксикация ашығу авитаминозда п.б Бұлшық ет атрофиясын Е авитаминозы кезіндеде байқауға болады. Кретинурия. Атрофиямен сипатталатын бұлшық ет тінінің аурулары қанда креатиннің деңгейінің артуымен жəне оның зəрде пайда болуымен сипатталады.