Теории старения
Сущность процессов старения интенсивно изучается. Для объяснения причин старения предложено более 200 теорий. Некоторые из них носят чисто умозрительный характер, другие основаны на большем или меньшем фактическом материале.
Существует группа теорий, объясняющих процессы старения коллоидно-химическими изменениями в тканях. Так Ружичка (Прага) полагал, что по мере старения организма клеточные коллоиды утрачивают способность связывать воду и переходят из гидрофильного в гидрофобное состояние. Эти изменения белковых веществ ведут к прогрессирующему замедлению всех биохимических реакций, т. е. к старению. Однако не объясняется в силу каких обстоятельств наступает "старение" коллоидов.
Представляют также интерес теории, которые ведущее место в возникновении старости приписывают различным интоксикациям. Большой известностью пользуется теория И. И. Мечникова, который полагал, что люди стареют преждевременно в результате хронического отравления организма образующимися в кишечнике продуктами гнилостного распада в связи с деятельностью патогенной микрофлоры кишечника. В соответствии с этим замена кишечной микрофлоры бактериями брожения при использовании в пищу простокваши должна предупреждать преждевременное старение. Огромное значение в борьбе за долголетие И. И. Мечников придавал гигиене, выдвигая принцип "ортобиоза", правильного образа жизни, основанного на трудолюбии и умеренности. Он полагал, что старческая атрофия есть результат дисгармонического ослабления жизнестойкости отдельных элементов живого организма, а именно в старости "благородные элементы" (нервная ткань, железистая ткань) ослабевают в неизмеримо большей степени, чем соединительнотканные структуры. Последние фагоцитируют ослабевшие в результате интоксикации элементы, происходит склерозирование внутренних органов и сосудов. Таким образом, И. И. Мечникову принадлежит идея о сложных противоречивых взаимоотношениях тканей в организме в процессе онтогенеза.
В отличие от И. И. Мечникова акад. А. А. Богомолец считал, что старение начинается с соединительной ткани. Нарушение трофической функции соединительной ткани приводит к появлению признаков старости. А. А. Богомолец полагал, что старение связано с необратимыми изменениями тканевых коллоидов и изменениями лабильности белковых молекул, что приводит к ослаблению реактивности клеток физиологической системы соединительной ткани. В целях профилактики преждевременной старости он рекомендовал переливание крови и применение антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС), изменяющей состояние коллоидов организма.
Многие исследователи связывали возникновение старческой дряхлости с эндокринной недостаточностью организма. Некоторые полагали, что старость зависит от недостаточной (Броун-Секар, Штейнах, Воронов), другие - от избыточной (Гете, Гертвиг) функции половых желез.
Получили также распространение представления о старости как о полигландулярном синдроме с преимущественным нарушением функций щитовидной, половых желез, гипофиза и надпочечников (Н. А. Шерешевский, К. И. Пархон).
Некоторые авторы рассматривают внутренние причины старения и естественной смерти в связи с нарушениями постоянства внутренней среды, вызванными изменением функций центрального регулятора гомеостаза - гипоталамуса (повышением гипоталамического порога к регулирующим воздействиям внутренней среды).
А. В. Нагорным и его учениками выдвинута "теория затухающего самообновления протоплазмы" в онтогенезе. Эта теория объясняет старение организма неравномерностью непрерывного самообновления протоплазмы клеток в различных тканях и системах.
Согласно развиваемой в настоящее время генетической теории старения пусковым механизмом старения клетки является химическая модификация ДНК в результате действия на нее внутриклеточных метаболитов и ДНК-азы. В последующем по месту повреждения образуется ковалентная связь ("сшивка") ДНК с белком, РНК и, возможно, другими локализованными вблизи поврежденных генов молекулами. В результате необратимо нарушается способность определенных участков ДНК к осуществлению основных функций, происходит "спонтанная инактивация генов".
Таким образом, генотип определяет продолжительность жизни при помощи контроля за степенью устойчивости клеточных структур к повреждающему действию факторов внешней и внутренней среды, а также путем активной регуляции биохимических процессов, приводящих клетки к повреждению и гибели.