- •1)Анатомия временных зубов.
- •2)Анатомия постоянных зубов.
- •Отличия молочных зубов от постоянных
- •3. Классификации и особенности клинического течения кариеса у детей.
- •4) Распространенность кариеса зубов у детей. Влияние внешних и внутренних
- •5) Интенсивность кариеса зубов у детей. Методы подсчёта интенсивности
- •6)Особенности клинического течения и лечения кариеса зубов у детей.
- •7)Методы выявления очагов деминерализации в детском возрасте.
- •4)Трансиллюминация
- •5)Электрометрическое исследование
- •6) Колориметрический тест
- •8)Лечение кариеса в детском возрасте.
- •9)Теоретические основы профилактики кариеса и его осложнений.
- •10) Использование современных технологий при лечении кариеса зубов в
- •Развитие, прорезывание и рассасывание временных зубов.
- •32. Болезни пародонта детей. Классификация. Причины возникновения. Принципы
- •34.Гипертрофический гингивит
- •35.Язвенный гингивит
- •Механические поражения.
- •Термические повреждения.
- •Лучевые поражения.
- •Химические травмы.
- •37) Афты Беднара
- •38)Химические травмы.
- •39)Герпетическая инфекция в полости рта
- •40) Лечение огс
- •41)Герпангина.
- •Симптомы
- •Причины и патогенез
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •42)Микозы
- •44)Скарлатина
- •45)Корь
- •46) Дифтерия
- •47)Поражения сопр , обусловленные аллергией.
- •48) Многоформная экссудативная эритема
- •49) Синдром Стивенса-Джонсона
- •50) Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
- •51) Афты Сеттона
- •52)Изменение сопр при заболеваниях жкт.
- •53) Изменение сопр при заболеваниях ссс.
- •54) Изменение сопр при анемиях.
- •55) Изменение сопр при авитаминозах.
- •55) Изменение сопр при заболеваниях печени.
- •56) Изменение сопр при заболеваниях крови.
- •58)Глосситы
- •Хейлиты
55) Изменение сопр при авитаминозах.
СОПР очень чувствительна к недостатку витаминов. При витаминной недостаточности снижается резистентность СОПР к травме, воздействию микроорганизмов, замедляются процессы ее регенерации.
Гиповитаминоз может быть первичным (экзогенным), обусловленный низким содержанием витаминов в пище, при однообразном или недостаточном питании Вторичная (эндогенная) витаминная недостаточность возникает при заболеваниях ЖКТ, печени, эндокринных нарушениях.
Гиповитаминоз А сопровождается сухостью СОПР, склонностью к гиперкератозу, атрофическим явлениям, эрозированию и изъязвлению, снижаются защитные свойства СОПР. Отмечается нарушение деятельности сальных желез, уменьшается слюноотделение. Лечение назначают витамин А в виде концентрата или драже.
Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) проявляется в виде триады: дерматит, хейлит, глоссит. Дерматит развивается в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта, развивается ангулярный стоматит, появляются мокнутие, эпителий мацерируется. В дальнейшем корочки отторгаются, на их месте возникают эрозии. Выраженное нарушение отмечается на красной кайме губ, на ней появляются множественные болезненные, кровоточащие трещины.
Изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофируются сосочки, и спинка языка становится ярко-красной, гладкой, блестящей и сухой. Изменения на губах сопровождаются жжением и болью, особенно при разговоре и приеме пищи
Гиповитаминоз PP.
Ухудшается аппетит, появляется тошнота, рвота. Язык увеличивается, становится отечным, спинка его покрыта толстым слоем налета, который затем отторгается, язык на этих участках становится ярко-красным, блестящим, резко болезненным. Развивается гиперемия СОПР и эритемы кожи. Дети жалуются на слабость, апатию, утомляемость.
Наблюдаются типичные изменения: деменция, диарея, дерматит. Деменция выражается различными психическими расстройствами. Диарея характеризуется упорным истощающим поносом. Дерматит проявляется следующими признаками: кожа становится пигментированной, гиперемированной, сухой, шелушащейся, истонченной. Сосочки языка атрофируются, он становится лакированным, блестящим, ярко-красным, болезненным. СОПР отечна, гиперемирована, гипертрофирована, на ней появляются пузыри, на месте которых образуются болезненные эрозии. Отмечается сухость во рту, нарушение вкуса.
Гиповитаминоз В12 и В9.
Развивается злокачественная мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера. Характерны поражения периферических нервов (неврит, невралгия, парестезия языка и СОПР). Ранним признаком являются поражения языка: жжение, покалывание, парестезии, может быть гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атрофии его сосочков — «полированный» язык (гунтеровский глоссит, глоссит Меллера-Гунтера
Гиповитаминоз С.
При гиповитаминозе С развивается цинга (скорбут, болезнь Меллера-Барлоу). В возникновении витаминной недостаточности наряду с недостатком аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы, состояние ЖКТ
Гиповитаминоз С сопровождается недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в икроножных мышцах. Кожа становится темной, сухой, легко шелушится. В полости рта гиповитаминоз проявляется отеком, цианозом, повышенной кровоточивостью слизистой оболочки десен, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическими процессами. Наблюдается разрыхление десен, кровоточивость, сопровождающаяся гингивитом. Отмечается подвижность и выпадение зубов. В полости рта отмечается тяжелый геморрагический гингивит. Кровоточивость десен наиболее интенсивна в окружении зубов. Отмечается гиперпластическое воспаление десен, проявляющееся в их набухании. Иногда десна перекрывает уровень коронковои части зубов, что затрудняет прием пиши. При присоединении вторичной инфекции развиваются язвенные гингивиты, заканчивающиеся, как правило, некрозом десны. Болезнь может развиться у грудных детей при вскармливании их стерилизованным молоком.