- •1)Анатомия временных зубов.
- •2)Анатомия постоянных зубов.
- •Отличия молочных зубов от постоянных
- •3. Классификации и особенности клинического течения кариеса у детей.
- •4) Распространенность кариеса зубов у детей. Влияние внешних и внутренних
- •5) Интенсивность кариеса зубов у детей. Методы подсчёта интенсивности
- •6)Особенности клинического течения и лечения кариеса зубов у детей.
- •7)Методы выявления очагов деминерализации в детском возрасте.
- •4)Трансиллюминация
- •5)Электрометрическое исследование
- •6) Колориметрический тест
- •8)Лечение кариеса в детском возрасте.
- •9)Теоретические основы профилактики кариеса и его осложнений.
- •10) Использование современных технологий при лечении кариеса зубов в
- •Развитие, прорезывание и рассасывание временных зубов.
- •32. Болезни пародонта детей. Классификация. Причины возникновения. Принципы
- •34.Гипертрофический гингивит
- •35.Язвенный гингивит
- •Механические поражения.
- •Термические повреждения.
- •Лучевые поражения.
- •Химические травмы.
- •37) Афты Беднара
- •38)Химические травмы.
- •39)Герпетическая инфекция в полости рта
- •40) Лечение огс
- •41)Герпангина.
- •Симптомы
- •Причины и патогенез
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •42)Микозы
- •44)Скарлатина
- •45)Корь
- •46) Дифтерия
- •47)Поражения сопр , обусловленные аллергией.
- •48) Многоформная экссудативная эритема
- •49) Синдром Стивенса-Джонсона
- •50) Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
- •51) Афты Сеттона
- •52)Изменение сопр при заболеваниях жкт.
- •53) Изменение сопр при заболеваниях ссс.
- •54) Изменение сопр при анемиях.
- •55) Изменение сопр при авитаминозах.
- •55) Изменение сопр при заболеваниях печени.
- •56) Изменение сопр при заболеваниях крови.
- •58)Глосситы
- •Хейлиты
41)Герпангина.
Герпангина – острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом Коксаки А или В, которое проявляется серозным воспалением полости рта и глотки. Вирусы этой группы относятся к энтеровирусам, тропны к мышечной, эпителиальной, нервной ткани, что в ряде случаев вызывает осложнения, связанные с поражением оболочек мозга, сердечной мышцы, печени. Наиболее склонны к заболеванию дети дошкольного и младшего школьного возраста, при этом значительно тяжелее герпангина протекает у детей первого года жизни.
Симптомы
Заболевание начинается с резкого подъема температуры. Общее состояние ухудшается, больной отказывается от еды, его беспокоят тошнота и головные боли, диарея, боль при глотании. В трети всех случаев заболевания могут присутствовать мышечные боли, в частности боли в животе, а у детей первого года жизни – судороги. В это же время слизистая оболочка ротоглотки становится воспаленной, отечной, и покрывается мелкоточечной красной папулёзной сыпью. В течение нескольких часов папулы превращаются в везикулы с прозрачным содержимым, размер которых колеблется от 1 до 8 мм. Количество элементов сыпи обычно до двадцати. Вскоре везикулы вскрываются, и обнажившиеся язвочки покрываются налетом фибрина.
Фибринозные плёнки на слизистой могут напоминать гной, но отличаются тем, что спаяны с подлежащей тканью и плохо снимаются. Каждая язвочка окружена гиперемированным валиком. Полость рта становится болезненной, возможен зуд, появляется слюнотечение. Возникают затруднения в приеме любой пищи, так как слизистая легко травмируется и болит, становится очень чувствительной даже к температуре чуть выше 40°С, затруднено глотание. В разгар клинических проявлений на слизистой ротоглотки, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Продолжительность заболевания в среднем шесть дней, после чего наступает полное выздоровление. Переболевший может остаться носителем вируса Коксаки и быть источником инфекции.
В возрасте 3-6 лет герпангина чаще может сочетаться с серозным менингитом, что дополняет клиническую картину менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, тризм жевательных мышц и др.). Через неделю после выздоровления неврологические симптомы проходят, однако велика вероятность рецидива менингита. Серозный менингит в более раннем возрасте может привести к летальному исходу. В целом прогноз серьезный.
Герпангина может осложниться миокардитом, что также ухудшает прогноз и требует диспансерного наблюдения весь период болезни и в период реконвалесценции.
В случае развития стертой формы герпангины изменения слизистой ротоглотки ограничиваются покраснением и отеком. В общем заболевание протекает легче, или практически бессимптомно.
Причины и патогенез
Вирус Коксаки передается воздушно-капельным путем, через зараженную пищу (фрукты, овощи, молоко), фекально-орально. Часто заболеваемость увеличивается в летнее время. Инфекция может вызывать вспышки эпидемий, которые имеют волнообразный характер. В эпидемическом плане опасен болеющий герпангиной или серозным менингитом, а также здоровый носитель.
Попадая на слизистые носоглотки, вирус Коксаки проникает в кишечник и лимфатические узлы, где интенсивно размножается. На третий день болезни критическое количество вирусов оказывается в крови. Это значительно облегчает им доступ к нервной и мышечной ткани, что определяет общее тяжелое состояние пациента. При исследовании отдельных пораженных вирусом Коксаки мышечных волокон были выявлены дистрофические изменения и некроз. Исследования пораженных мозговых оболочек (при сопутствующем серозном менингите) выявили выраженный отек и кровоизлияния.
Исследования показали, что один и тот же тип вируса Коксаки может вызывать различные клинические формы. После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет к вирусу определенного типа, что не исключает возможность определенной иммунной защиты относительно некоторых других вирусов этой группы.
