39)Герпетическая инфекция в полости рта

Этиология и патогенез. Причиной развития герпетической инфекции в полости рта является вирус простого герпеса. Попав в организм человека, вирус простого герпеса (ВПГ) сохраняется на протяжении всей жизни. После первичного инфицирования кожи и слизистой оболочки вирус внедряется в ядро клетки, и вирусная ДНК проникает в ДНК клетки. Латентное вирусное начало может сохраняться в лимфатических узлах и элементах ретикулоэндотелиальной системы.

В клетках, инфицированных ВПГ, синтез вирусной ДНК начинается через 3 часа, еще через 1 час отмечается появление инфекционного вируса, максимальный уровень которого выявляется к 12 часам после заражения.

Вирус обнаруживается не только в лейкоцитах, но и в тромбоцитах. Прикрепляясь к клеткам эндотелия капилляров, вирус заражает их. Крупные вирусные частицы, несвязанные с клетками, могут поглощаться макрофагами и подвергаться внутриклеточному перевариванию, связанный же с клеткой вирус не может быть полностью элиминирован макрофагами.

Возрастные особенности течения острого герпетического стоматита (ОГС) у детей 1-3 лет:

Морфологическими и гистохимическими особенностями слизистой оболочки полости рта у детей в возрасте до 3 лет являются:

• Тонкие кожные покровы и слизистые оболочки. Поверхностный слой их разрыхлен, клеточные реакции подавлены. Это необходимое условие активного кожного дыхания, кожа младенца - мощные «дополнительные легкие».

• Наличие в специализированном и покровном отделах слизистой оболочки полости рта зон истончения эпителия, являющихся наиболее уязвимыми.

• Небольшое содержание ДНК в эпителии свидетельствует о низких резистентных свойствах слизистой оболочки полости рта.

• Тонкая и недостаточно дифференцированная базальная мембрана слизистой оболочки полости рта является причиной ее высокой проницаемости.

• Низкая дифференцировка соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки также является причиной ее высокой проницаемости.

• Тучные клетки представлены молодыми незрелыми формами, имеющими периваскулярное расположение.

Принято говорить о «незрелости» иммунной системы ребенка, как об особенности раннего возраста. На самом деле следует говорить не о незрелости, а об особом состоянии иммунных структур и механизмов, адекватном соответствующему возрастному периоду, необходимом организму именно на этом временном этапе и наилучшим образом обеспечивающем специфические биологические запросы и функции:

• Низкий уровень интерферонообразования и активности интерферонов. Это кажущееся несовершенство системы интерферонов - не «недосмотр» природы, а скорее разумный компромисс, безусловная необходимость определенного периода развития. Интерфероны, наряду с противовирусным и рядом других эффектов, обладают антипролиферативным, а значит, и антиростовым действием. Но ведь именно рост является основной задачей организма в первые месяцы и годы жизни. Именно этой задаче подчинены все жизненные процессы в этот период, и активность фактора, препятствующего росту, должна быть подавлена даже ценой большей частоты и тяжести течения вирусных инфекций.

• Иммуноглобулины G составляют около 80 % всех иммуноглобулинов крови. Они проходят плацентарный барьер. Благодаря этому новорожденный обычно имеет при рождении антитела, имеющиеся у матери, соответственно он защищен от многих инфекций, которыми болела и к которым иммунна мать. Исключение составляют недоношенные дети, так как иммуноглобулины G переходят в кровь плода преимущественно в последние недели беременности. Материнские иммуноглобулины G элиминируются к 6-9-му месяцу жизни ребенка, а синтез собственных еще недостаточен и достигает уровня взрослых лишь к 5-7 годам.

• Иммуноглобулины А ответственны за местный иммунитет. Они не проходят плацентарный барьер, их уровень медленно повышается в течение первых 10-12 лет жизни. Недостаток иммуноглобулинов А у детей восполняется высоким содержанием их в молозиве и грудном молоке, в связи с чем естественное вскармливание является одним из важнейших факторов профилактики инфекционных заболеваний.

Клиника. На основании выраженности симптомов общей интоксикации и поражения слизистой оболочки полости рта выделяют три формы острого герпетического стоматита:

- легкую, которая характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма и отсутствием продромального периода;

- среднетяжелую, она характеризуется достаточно четко представленными симптомами интоксикации и поражения слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни;

-тяжелую, которая характеризуется особой тяжестью общих и местных проявлений.

Периоды развития ОГС:

1. инкубационный (2-12 дней);

2. продромальный (катаральный);

3. период развития заболевания (период высыпаний);

4. период угасания заболевания (эпителизация);

5. период реконвалесценции (выздоровления).

Высыпаниям на слизистой оболочке полости рта предшествует продромальный период, который характеризуется повышением температуры тела, общим недомоганием, головной болью. Ранними симптомами заболевания могут быть боли в животе, снижение аппетита, тошнота, рвота, понос. При тяжелой форме заболевания нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно – сосудистой системы: бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, приглушение тонов сердца. СОЭ повышается до 17-30 мм/ч в зависимости от степени тяжести, чаще наблюдается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз и плазмоцитоз.

При появлении боли во рту дети начинают отказываться от пищи, усиливается саливация. В продромальном периоде наблюдается яркая гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта. Через 1-2 дня присоединяется тотальный катаральный гингивит. При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания резко поднимается температура тела до 38-39 °С.

В ряде случае появлению элементов поражения на слизистой оболочке полости рта предшествуют лимфадениты.

В период развития заболевания при осмотре полости рта на фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки можно обнаружить маленькие пузырьки с четко ограниченными краями. Пузырьки располагаются группами на губах, небе, щеках, языке, по переходным складкам. При легкой форме их бывает 2-3, при тяжелой - до нескольких десятков. Пузырьки существуют непродолжительный период, затем вскрываются и на их месте появляются элементы поражения в виде болезненных участков повреждения эпителия округлой формы, с несколько вогнутым дном, покрытых беловатым налетом и окруженных красным воспалительным ободком (афты).

Период эпителизации более продолжительный: в течение 1-2дней элементы приобретают мраморную окраску, края их размываются, болезненность уменьшается. После эпителизации элементов явления катарального гингивита сохраняются в течение 1-2 недель.

Дифференциальная диагностика ОГС:

Дифференцировать ОГС необходимо с:

• хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом;

• герпетической ангиной;

• хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом;

• ветряной оспой;

• везикулярным стоматитом с кожными проявлениями;

• многоформной эксудативной эритемой.

Дифференциальные признаки	Первичный герпес	Рецидивы
Анамнез	Отсутствие указаний на наличие заболеваний герпесом ранее	Ранее имелось появление герпетической инфекции на любом участке кожи или слизистой оболочки

аблица 1 Характер течения заболевания	Поражение возникает остро, занимает большую площадь, протекает с общими явлениями	Локализованное поражение, часто без общих проявлений, хотя могут быть выражены неврологические симптомы
Реакция лимфатических узлов	Регионарная лимфаденопатия	Могут быть увеличены лимфатические узлы
Серологическая диагностика	Титр АТ к ВПГ в сыворотке больного в начале болезни не определяется; после выздоровления он существенно возрастает	АТ к ВПГ в сыворотке больного обнаруживаются в начале, во время и после рецидива. Титр их существенно не изменяется

Дифференциальные признаки	ОГС	Герпангина
Возбудитель	ВПГ	Вирус Коксаки группы А
Локализация высыпаний на слизистой полости рта	На любых участках слизистой оболочки полости рта	На мягком небе, дужках, миндалинах
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	Отсутствуют
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Дифференциальные признаки	ОГС	Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Этиология	ВПГ	Наличие хронических заболеваний ЖКТ
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	Отсутствуют
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Реакция лимфатических узлов	Регионарная лимфаденопатия	Без особенностей
Цитологическое исследование	Нередко удается выявить гигантские многоядерные клетки эпителия	Без особенностей
Дифференциальные признаки	ОГС	Ветряная оспа
Возбудитель	ВПГ	Вирус герпес-зостер
Локализация высыпаний на слизистой полости рта	На любых участках слизистой оболочки полости рта	Чаще на спинке языка и твердом небе
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	По всей поверхности тела
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Дифференциальные признаки	ОГС	Везикулярный стоматит с кожными проявлениями
Возбудитель	ВПГ	Вирус Коксаки-16 А, Коксаки В, ЕСНО-6
Типичный возраст больного	От 6 месяцев до 3 лет	Предшкольном и младшем школьном
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	На коже кистей рук и на ногах
Катаральный гингивит	Ярко выражен	Отсутствует
Интоксикация	Ярко выражена	Слабо выражена

Дифференциальные признаки	ОГС	Многоформная экссудативная эритема
Этиология	ВПГ	Инфекционно- аллергическая и токсико- аллергическая
Полиморфизм высыпаний	Ложный	Истинный
Наличие и локализация высыпаний на коже	На красной кайме губ, вокруг губ и носа	Кожа тыла кистей и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже ладоней и подошв, половых органов
Вид высыпаний на коже	Пятно - пузырек - корочка - пигментация	Пятна и папулы – кокардо-формный элемент - пузырь - эрозия - корочка - пигментация; иногда приступ МЭЭ сопровождается только эритематозными или эритематозно-булезными высыпаниями

Наличие инфекции, обусловленной ВПГ с язвенными поражениями на коже или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 месяца, а также герпетического бронхита или эзофагита любой продолжительности у больного старше одного месяца является достаточным основанием для подозревания СПИДа. Если при этом количество Т-хелперов менее 400 в 1 мкл, то этот диагноз правомочен даже при отсутствии результатов серологического обследования на антитела к вирусу иммунодефицита человека.