1)

Фібринозний перикардит

Мікроскопово– ексудат багатий на фібриноген, що в ураженій тканині перетворюється на фібрин, завдяки великій кількості тромбопластину.

Макроскопово – слизова оболонка потовщена, набрякла, тьмяна, плівка (посипана тирсою) відділяється, виникає поверхневий дефект, серознеа оболонка потовщена, ніби вкрита волосяним покривом нитками фібрину - «волосате серце».

Причина – дифтерія, дизентерія, стрепто- та стафілококи, мікобактерії туберкульозу, вірус грипу, ендо- та екзотоксини.

Клінічне значення – спайковий перикардит супроводжується легенево-серцевою недостатністю.

Вихід \ наслідки: 1) маси фібрину зазнають організації, що призводить до утворення спайок між вісцеральним і парієнтальним листками навколо серцевої сорочки; 2) повне зарощення сер порожнини сполучною тканиною, її облітерація; 3) відкладання солей Са2+ у ексудат «панцирне серце»; 4) так як це крупозне запалення – виразки невеликі і можливо повна регенерація епітелію

2)

. Гнійний менінг

Мікро :домінують в ексудаті нейтрофіли,що з рідкою з-ною ексудату утв гній,часом є лімфоцити, макрофаги, некротизованік-ни місцевої т-ни,іноді біогенні мікроорганізми розташовані вільно чи всередині піоцитів- мертвих поленуклеарів

Макро :гній калумутновершкоподібна рідина жовтувато-зеленого кольору ,що міститься у порожнині (абсцес),стінки –т-на органа вони не рівні ,шорсткі з безструктурними краями , ззовні сполучнотканинні волокна ,що прилягають до незміненої т-ни,зсередини грануляційна т-на і гній ,що поновлюється за рахунок нейтрофілів – надходять із грануляції.Причини : абсцеси воєнного часу - ускладнення вогнепальних поранень,сліпих травм черепа ,мирного часу – гнійний отит,гнійне запалення при носових пазух,гематогенні метастатичні абсцеси з інших органів Клінічне значення : загибель к-ин – порушення ф-цій тієї області де локалізований абсцес,токсини гнійного запалення характеризується тропізмом до нейронів - їх некроз, при прориві у шлуночки мозку – смерть , при поширені на м*які оболони - лепто менінгіт, при абсцесі –мозок збільшується у розмірі набряк- його дислокація – защемлення у потиличному отворі стовбура мозку - смерть

Наслідки :свіжі абсцеси – дренування, старі-видалення з біогенною капсулою.

3)

МІЛІАРНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ.

Мікро: гігантські багатоядерні клітини Пирогова_Лангханса,лімфоцити,епітеліоїдні клітини,макрофаги,плазмоциди

Макро: у центрі казеозний некроз(жовто-білі схожі на сир маси),по периферії вал з клітинами,при інпреганції сріблом сітка аргірофільних волокон ,кровоносні капіляри-зовнішня зона,при пофарбуванні за Цілем–Нільсеном у гігантських клітинах –мікобактерії туберкульозу.

Причини:мікобактерії туберкульозу

Клінічне значення: нестерильний імунітет,ушкодження інших огранів.

Наслідки: некроз чи склероз розвиток якого стимулює регенерацію.

4)

Склерома гортані.

МІкро: плазмоцити,епітеліоїдні клітини,лімфоцити,гіалінові кулі,клітини МІкуліча,макрофаги із світлою цитоплазми(в цитоплазмі палички Волковича-Фріша.

МАкро: характеризується склерозом і гіалінозом сполучної тканини.

Причини: палички Волковича –Фріша.

Клінічне значення: функціональна недостатність через розростання сполучної тканини.

5)

Сифілітичний мезаортит

Мікро: лімфоцити ,плазмоцити,епітеліоїдні клітини,гігантські клітини зрідка.

Макро: некроз (гума-подібна на каучук) навколо некрозу сполучна тканина з багатьма судинами і проліферуючими в них ендотелієм(ендоваскуліт)

Причини: бліда спірохета(трипонема)

Наслідки: некроз чи склероз розвиток якого стимулює регенерацію.

Клінічне значення: нестерильний імунітет,ушкодження інших огранів,можлива гіпертрофія серця.

6)

Поліпи шлунка – це пухлинні епітеліальний утворення, що мають доброякісні характер, що з'являються на внутрішній стінці шлунка. Це дуже поширена патологія, часто не виявляється клінічно і що виявляється при проведеної фіброгастроскопії з приводу іншої патології.

Фактори, що сприяють виникненню поліпів шлунка: вік старше 40 років; хелікобактерна інфекція (поліпи часто розвиваються на фоні гастритів) генетична схильність (характерна для аденоматозного поліпа – захворювання, при якому поліпи завиваються переважно в товстому кишечнику, але можуть виявлятися і в інших відділах травного тракту ).

Поліпи шлунка поділяються за морфологічними ознаками на Аденоматозні і гіперпластичні.

Гіперпластичні поліпи зустрічаються практично в 16 разів частіше, являють собою розростання клітин епітелію шлунка і не є істинною пухлиною. В силу своєї морфологічної структури гіперпластичні поліпи майже Ніколи не озлокачествляются.

Аденоматозні поліпи формуються з залізистих клітин і являють собою доброякісні пухлини шлунка з високим ризиком переродження в рак шлунка (особливо це стосується великих освіти, розміром більше двох сантиметрів).

Аденоматозні поліпи (аденоми шлунка) у свою чергу підрозділяються за гістологічною структурою на тубулярні, Папілярні і папіллотубулярние пухлини (в залежності від Переважання в пухлинної тканини трубчастих залізистих, або сосочкових структур).

7) Гіпертрофія міокарду  — Гіпертрофія міокарда (ГМ) розвивається внаслідок підвищеного навантаження на міокард і є одним із найбільш клінічно значимих ускладнень серцево-судинних захворювань [1, 6]. ГМ – первинна компенсаторна відповідь на зростання навантаження на шлуночок. Кардіоміоцити можуть збільшуватись у діаметрі, і, як результат, підвищується тиск у порожнинах серця у відповідь на зростання післянавантаження та збільшення діаметру та/або довжини кардіоміоцитів у відповідь на переднавантаження. До факторів, які призводять до переднавантаження належать: важка фізична робота (серце атлета) або постійне надходження значної кількості крові до правого шлуночка при недостатності клапанів серця. Основними чинниками, що зумовлюють виникнення післянавантаження на серце, є артеріальна гіпертензія (АГ) та вади клапанів аорти й легеневої артерії [16].

8)