4. Гуморальные и нервные влияния на развитие опухолей

Опухоли, хотя они и обладают определенной автономией в организме, все же подчиняются как гуморальным, так и нервным влияниям и находятся в тесной связи с деятельностью эндокринной и нервной систем. Об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что введением больших доз мужских половых гормонов можно затормозить развитие опухолей женской половой сферы (и наоборот, массивные дозы эстрогенов применяются для терапии опухолей мужских половых органов). В то же время введением больших количеств гомологичных (то есть соответствующих полу) гормонов можно спровоцировать опухолевый рост.

Опухоли даже не эндокринных органов оказывают серьезное воздействие на эндокринную систему. При любых видах рака, например, изменяется активность гипофиза, щитовидной железы, прогрессивно снижается функция коры надпочечников. Выраженность изменений деятельности эндокринных органов при опухолях зависит от характера опухоли и стадии ее развития.

На развитие злокачественных новообразований существенное воздействия оказывают и нервные влияния. Во-первых, твердо установлено наличие в опухолевой ткани нервных окончаний, что делает неизбежными и процессы рецепции. Во-вторых, сильные воздействия на те или иные участки нервной системы могут привести к развитию опухолей. Например, показано, что повреждение соответствующих симпатических нервов у таких устойчивых по отношению к опухолям животных, как морские свинки, нередко вызывает у них опухоли слюнных желез, а повреждение межуточного мозга ведет к возникновению остеохондросаркомы. В-третьих, установлено, что развитие опухоли во многом зависит от функционального состояния коры головного мозга, то есть от самых высших отделов центральной нервной системы. М.К.Петрова, в лаборатории И.П.Павлова, показала, что при невротизации животных у них возникают опухоли. Клинические наблюдения также свидетельствует о том, что в анамнезе у онкологических больных часто отмечаются многочисленные стрессовые состояния.

Но, все же, рассматривая механизмы опухолевого роста, необходимо четко представлять, что пока этот процесс подчиняется гуморальным и нервным регуляторным влияниям, это еще стадия, на которой возможна регрессия опухоли. Как только опухоль становится полностью «автономной» она практически выпадает из системы регуляции организма.

5. Анемия.

По мере развития опухолевого процесса у больных обнаруживается прогрессирующая анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во-первых, опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге и уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во-вторых,

5

анемия может быть результатом скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда. В-третьих, может сказываться возникающий в организме опухоленосителя дефицит витамина B12 (фолиевой кислоты). Наконец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.

6. Тромбозы и геморрагические осложнения.

Типичным для злокачественных опухолевых процессов является развитие изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови с развитием ДВС-синдрома.

7. Универсальное мембраноповреждающее действие.

Развивается вследствие активации процессов перекисного окисления липидов. Опухоль является ловушкой витамина Е, одного из наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках организма-опухоленосителя снижается активность ферментов антиоксидантной защиты – каталазы, СОД и глутатион-редуктазы.

8. Продукция эктопических гормонов.

Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны.

9. Интоксикация.

Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в кровь и вызывать общую интоксикацию.

10. Отеки.

В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, сдавление опухолью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ.

6