С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ |
|
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА |
Кафедра: Фтизиопульмонологии |
||
Специальность : Внутренние болезни
Дисциплина : Фтизиатрия
СРС
Реферат на тему: Туберкулезный менингит
Подготовила: Врач-интерн 6 курса, группы: 608-1
Ниязбек У.Б.
Проверила: Асс. Жумабаева Ш.К.
Алматы 2016г
План :
Введение.
Основная часть:
Эпидемиология;
Этиология и патогенез;
Патоморфология ;
Клинические проявления;
Диагностика , дифференциальная диагностика ;
Лечение и профилактика;
Заключение.
Список использованной литературы.
Введение .
Туберкулезный менингит — воспаление мягких мозговых оболочек, вызываемое микобактериями туберкулеза, является одним из наиболее тяжелых вариантов прогрессирования туберкулеза. Изучение данного заболевания началось с установления важного факта - вторичного происхождения менингита, а именно возникновения его на фоне активного туберкулезного очага. Эта форма туберкулеза наиболее часто возникает на фоне милиарного туберкулеза, второе место занимают первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, третье — те же формы первичного туберкулеза, но в фазе обратного развития (фаза уплотнения, кальцинации).
Эпидемиология.
По данным ВОЗ туберкулезный менингит составляет до 3% всех туберкулезных заболеваний взрослых. Дети заболевают туберкулезным менингитом значительно чаще, чем взрослые. После 10-летнего возраста заболеваемость резко снижается. Заболевание в возрасте старше 40 лет встречается относительно редко. Большая восприимчивость детей к туберкулезному менингиту находит объяснение в возрастных анатомо- физиологических особенностях,. в повышенной реактивности детского организма, вызванной сенсибилизацией его туберкулезной инфекцией при первичном туберкулезе. Многие специалисты указывают на сезонность заболевания туберкулезным менингитом. По статистическим данным, наибольшая заболеваемость наблюдается в зимние и весенние месяцы. Причину уменьшения летальности от туберкулезного менингита летом и осенью объясняют действием солнечных лучей, усиливающих сопротивление организма, предотвращающих генерализацию процесса, в частности развитие туберкулезного менингита. Некоторые авторы связывают самую высокую летальность от туберкулезного менингита весной с наибольшей летальностью в этот период от туберкулеза вообще, в особенности от милиарного.
Этиология и патогенез.
Возбудитель заболевания — микобактерия туберкулеза (МБТ) была выделена из спинномозговой жидкости в 1898 г. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще в зимне-весенний период. Туберкулезный менингит — патогенетически вторичное заболевание, т.е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения.
Одной из наиболее частых причин возникновения менингита является заражение менингококковой инфекцией. В качестве источника заражения могут выступать бактерионосители (у которых не имеется признаков болезни) или люди, больные назофарингитом или менингококцемией. Поступая в организм воздушно – капельным путём, менингококк очень быстро проникает в кровь и ткани человека и вызывает воспаление мягких и паутинных оболочек мозга. Кроме того, возбудителями менингита могут быть туберкулёзная или гемофильная палочка, пневмококк, спирохеты. Возникновение вторичного менингита может быть обусловлено вирусной инфекцией. Как правило, распространение инфекции на оболочки головного мозга связано с некачественным лечением ряда заболеваний, таких как свинка, краснуха, отит, гайморит, остеомиелит костей и др.
В отдельных случаях микроорганизмы – возбудители менингита могут быть переданы:
во время родов от матери к ребёнку;
орально – фекальным,
лимфогенным или гематогенным путём;
через укусы насекомых или загрязнённые грызунами пищу и воду.
Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа. 1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки. 2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит. В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.
Туберкулы могут стать причиной: 1. воспаления менингеальных оболочек; 2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга; 3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения. Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита. В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.