7. Ориентировочная основа действия (оод) для проведения самостоятельной работы студентов в учебное время

Изучение темы начать с клинической анатомии оболочек сердца. Отметить, что миокард желудочков (миокардиты) является мишенью для большинства заболеваний сердца. Поражение коронарных артерий (спазм, закупорка) приводит к нарушению нормального кровоснабжения миокарда в виде ишемической болезни и инфаркта.

Отметить, что практически при любом поражении сердечной мышцы: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертрофии отделов сердца, повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов) возможн развитие т.н. блокады сердца. Блокадой называется нарушение проведения электрического импульса по какому-либо участку проводящей системы В атипичных кардиомиоцитах проводящей системы сердца за счет высокой концентрации ионов кальция и некоторы других электролитов генерируются потенциалы действия. В норме импульс возникает в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия, далее распространяется на предсердия, вызывая их сокращение, с предсердий — через атриовентрикулярный узел — на желудочки, в которых проводящая система разветвляется подобно ветвям дерева для проведения импульса на все их участки. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще – блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией и гипоксией органов – обмороки, судороги, стенокардия, сердечная недостаточность, иногда - внезапная смерть.

Обратить внимание на анатомические предпосылки нарушений гемодинамики при некоторых врожденных и приобретенных пороках сердца.

Запомнить, что самые распространенные и тяжелые врожденные пороки по нарушениям гемодинамики можно разделить на две основные группы. В первую группу попадают пороки сердца, вызванные наличием обходных путей (шунтов), из-за которых поступающая из легких обогащенная кислородом кровь закачивается обратно в легкие. При этом возрастает нагрузка как на правый желудочек, так и на сосуды, несущие кровь в легкие. Указать, что к такого рода порокам относятся:

1. Незаращение артериального протока — сосуда, по которому у плода кровь обходит еще не работающие легкие; Во внутриутробном периоде кровь из правого желудочка лишь частично проходит в легкие, а в большей части направляется в нисходящую аорту через артериальный (боталлов) проток, соединяющий легочный ствол с дугой аорты. Артериальный проток формируется у эмбриона в результате преобразования левой VI жаберной артериальной дуги и функционирует до начала легочного дыхания, а затем постепенно облитерируется, превращаясь в артериальную связку. Закрытие протока заканчивается в среднем к 6 мес. Основной стимул закрытия протока — увеличение содержание кислорода в крови новорождённых. Однако у ряда лиц он может оставаться открытым, ductus arteriosus apertus, приводя к расстройству сердечной деятельности.

2.Дефект межпредсердной перегородки (сохранение отверстия между двумя предсердиями к моменту рождения); Незаращение межпредсердной перегородки являются одним из наиболее частых врожденных пороков сердца. И. Литтман, Р. Фоно (1954) полагали, что данный изолированный порок встречается примерно в 50% случаев врожденных пороков сердца у лиц, достигших половой зрелости.

3. Дефект межжелудочковой перегородки (щель между левым и правым желудочками). Чаще дефект межжелудочковой перегородки локализуется под задней полулунной заслонкой клапана аорты и под перегородочной створкой трехстворчатого клапана около его фиброзного кольца. Этот дефект (комбинированный и изолированный) встречается в 72% всех врожденных пороков сердца, но и изолированный дефект межжелудочковой перегородки в 30—40% случаев.

Уяснить, что для этой группы пороков характерна клиника легочной гипертензии (застой крови и повышение давления в малом круге кровообращения)

Обратить внимание, что другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение (стеноз) легочного или аортального клапанов сердца.

В заключение уяснить, что клапанная недостаточность (расширение клапанного отверстия, при котором закрытые створки клапана не смыкаются полностью, пропуская кровь в обратном направлении) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:

- у 1 процента людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки,

- у 5-20 процентов встречается пролапс митрального клапана.

Изучение клинической анатомии сосудистой системы необходимо начать с освоения морфологических основ клинической симптоматики при травмах и заболеваниях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов и анализа путей распространения тромбозов и тромбофлебитов

Обратить внимание, что ишеми́я (ischaemia, греч. ischō задерживать + haima кровь) - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему артериальной крови - приводит к падению кровяного давления в их мелких ветвях, в результате артериовенозная разность давлений на протяжении соответствующих микрососудов уменьшается. Возникающее при этом замедление кровотока и ослабление микроциркуляции в органе вызывают недостаток кислорода (гипоксия) и питательных веществ в тканях; одновременно там накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ (ацидоз), которые не удаляются в венозную систему. Вследствие этого в соответствующих тканях нарушается обмен веществ, в частности аэробный гликолиз, что сопровождается изменением их функции и может привести к некрозу ткани. Характер нарушения функций зависит от степени ишемии, ее продолжительности и локализации, т.к. разные ткани неодинаково чувствительны к уменьшению кровоснабжения и гипоксии. Так, наименее чувствительны костная, хрящевая и фиброзная ткани; наиболее чувствительны клетки коры головного мозга, поэтому их некроз при ишемии происходит сравнительно быстро (инсульт). Очень опасны ишемические повреждения сердечной мышцы, нередко приводящие к инфаркту миокарда .

Ишемия может быть обусловлена ангиоспазмом, тромбозом, эмболией, сужением или обтурацией просвета кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой, сдавлением сосуда извне рубцовой тканью, опухолью, экссудатом, жгутом, лигатурой.

Обратить внимание, что восстановление кровоснабжения органов и отдельных областей тела происходит за счет коллатерального притока крови (по существующим или развивающимся коллатеральным артериальным путям — анастомозам). При этом эффективность коллатерального притока крови зависит от количества присущих данному органу или области артериальных анастомозов (например, в головном мозге они сравнительно хорошо развиты).

Далее изучить на рисунках, учебных и музейных препаратах основные межсистемные анастомозы и помочь студентам определить их клиническое значение и области наложения жгута или зажима во время операции:

Отметить, что анастомозы, особенно венозные, часто являются путями распространения инфекции. В частности, наличие связи между внутричерепными и внечерепными венозными системами способствует переходу инфекции (карбункулы, фурункулы) с покровов черепа на мозговые оболочки с последующим развитием менингитов, синустромбов и других тяжелых осложнений. Так, крыловидное венозное сплетение анастомозирует и с поверхностными венами лица посредством анастоматических вен и с пещеристым синусом как через диплоэтические, эмиссарные вены рваного отверстия и венозную сеть овального отверстия, так и через нижнеглазную вену.

В число наиболее опасных заболеваний аорты и артерий входят аневризмы. Опасность их заключается в возможном разрыве и возникновении массивного кровотечения. К развитию аневризм приводят врожденые (коарктация аорты) и приобретенные (атеросклероз, сифилис, ревматизм) заболевания, а также травмы.

К частым поражениям кровеносных сосудов относятся тромбоз и эмболии. При этом на внутренних стенках сосудов накапливаются жироподобные вещества, создаются атероматозные бляшки, формируется медленное образование тромбов. Тромбоз чаще возникает в венах. Оторвавшиеся фрагменты тромба (тромбоэмболы) являются источником эмболии. Наиболее тяжело протекает тромбоэмболия легочных артерий

Среди заболеваний вен первостепенное место принадлежит врожденным и приобретенным порокам

В клинической картине пороков развития вен наиболее важным симптомом является варикозное их расширение. Диагноз основывается на данных ангиографического исследования, с помощью которого выявляют расширенные извитые вены и скопления рентгеноконтрастного вещества в виде «озер», «лакун». Лечение пороков развития поверхностных вен заключается в максимальном иссечении порочно развитых сосудов и пораженных тканей. Лечение пороков развития глубоких вен нижних конечностей направлено на восстановление в них кровотока.

Запомнить, что для диагностики заболеваний крупных сосудов (например, аневризмы аорты) применяют компьютерную томографию.

Подчеркнуть, что оценить состояние внутренней оболочки кровеносных сосудов при различных заболеваниях в процессе операции в ряде случаев помогает ангиоскопия, проводимая с помощью специального эндоскопа