Легочное сердце

– это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение (гипертрофия) и расширение (дилатация) правых отделов сердца.

Легочное сердце развивается по двум механизмам:

Анатомическому;

• Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких. Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

Функциональные механизмы

1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).

2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.

3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.

4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.

5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.

6. Повышенная вязкость крови. Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.

7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

 На основании клинических и патологоанатомических данных различают острое, подострое и хроническое легочное сердце.

• Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.

• Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

• Хроническим. Человек болеет годами

Острое легочное сердце возникает при перегрузке правого желудочка вследствие внезапного повышения давления в легочной артерии (эмболия).

Хроническое легочное сердце возникает медленно, в течение ряда лет, в результате постепенного повышения давления в легочной артерии. Причинами развития хронического легочного сердца являются первичное поражение легочной паренхимы и первичное поражение легочных сосудов.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при васкулитах, тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.

2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.

3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

• Компенсированной;

• Декомпенсированной

Острая патология проявляется:

1. Резкой болью в груди.

2. Выраженной одышкой.

3. Значительным уменьшением артериального давления.

4. Болью в печени, рвотой или тошнотой.

5. Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).

6. Набухшими шейными венами.

7. Распространенным цианозом.

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

• Учащенное сердцебиение.

• Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.

• Повышение утомляемости.

• Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина. Это отличает легочное сердце от стенокардии.

• Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.

• Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

• Диагностика .

• Диагностика начинается с выслушивания жалоб больного и их анализа, изучения анамнеза, выяснения признаков.

1. Изучение семейного анамнеза. Врач выясняет, болеют ли ближайшие родственники подобными заболеваниями, случались ли скоропостижные смерти в семье и от чего.

2. Первичный диагноз ставится, исходя из врачебного осмотра больного: проводится измерение артериального давления, выслушиваются легочные хрипы, определяются сердечные шумы. Предполагается сердечная (правожелудочковая) недостаточность, гипертрофия миокарда, атеросклероз.

3. Общий анализ крови помогает выявить воспалительные процессы в организме, при которых может наблюдаться повышение количества лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Анализ крови помогает найти причину болезни и прогнозировать осложнения. Однако при быстром развитии процесса показатели крови могут не успеть измениться.

4. Также проводится биохимический анализ крови. Определяется уровень глюкозы, холестерина («плохого» и «хорошего»), триглицеридов, АЛТ, АСТ. Эти тесты позволяют сделать вывод о возможном поражении сосудов, нарушении работы печени, что помогает исключить осложнения болезни.

5. Обязательно исследуется моча больного.

6. Проводится анализ газового состава крови, свидетельствующего о снижении кислорода и повышении углекислого газа. Также исследуется водородный показатель (рН) крови, сдвиг которого в кислую сторону, указывает на ацидоз.

7. Больному предлагается исследовать кровь на свертываемость (сделать коагулограмму).

8. ЭКГ-признаки дают возможность определить картину, характерную для этой болезни. Однако следует заметить, что похожие результаты фиксируются при таком заболевании сердца, как инфаркт миокарда. Поэтому важно учитывать все диагностические исследования в комплексе. Например, чтобы исключить инфаркт, в крови определяется наличие тропонинов (I и T) – белков, возникающих в результате гибели клеток сердца.

9. Если развивается клиника тромбоэмболии легочной артерии, то дополнительно проводят ангиографию сосудов, чтобы точно определить локализацию тромбов. Данные исследования необходимы для проведения оперативного удаления кровяного сгустка.

Острую патологию можно диагностировать с помощью рентгенографии. Этот метод помогает выявить инфаркт-пневмонию, как результат ТЭЛА. Если тромбоэмболия затронула крупные ветви, то  на R-грамме можно увидеть признаки спадения (ателектаз) отделов паренхимы легкого. Рентгенологические данные.

Острое легочное сердце: увеличение тени корня на пораженной половине легкого, усиление прозрачности резко ограниченной зоны легочной ткани с исчезновением сосудистой сетки, плотная тень закупоренной легочной артерии, более высокое стояние купола диафрагмы на стороне эмболии; увеличение поперечного размера сердца из-за расширения правых полостей его, расширение легочного конуса и ствола. У оставшихся в живых больных описанные изменения исчезают через 4-5 дней.

На рентгеноэлектрокимограмме правого желудочка у больных с острым легочным сердцем наблюдается укорочение протосистолической фазы с последующим удлиненным, парадоксально направленным систолическим отрезком кривой, остающимся до конца механической систолы в форме латерального плато. Прогностически неблагоприятно расширение сердца вправо, указывающее на застой в правом предсердии. Признаком начинающегося отека легких является большая амплитуда зубцов в области корней на выходе.

Основой рентгенодиагностики хронического легочного сердца является рентгенологическая семиотика легочной гипертонии. Отмечается выбухание легочного конуса и легочной артерии. Корни легких расширены, четко контурированы, калибр сосудов увеличен (при венозном застое в легких корни неясно очерчены, тень их гомогенизирована). Расширение легочной артерии может быть определено путем измерения артерии, снабжающей правую нижнюю долю в том месте после ее перекреста с главным бронхом, где она расположена параллельно с ним. В норме диаметр этой артерии равняется 10-15 мм. Увеличение диаметра артерии (более 15 мм) свидетельствует означительномповышении давления в легочной артерии. Увеличение калибра легочных артерий хорошо видно на томограмме. Характерно далее резкое изменение калибра между расширенными центральными разделами и узкими периферическими сегментами - феномен "ампутация корня", или "скачок калибра".

Второй ценный признак: обеднение сосудистой сети на периферии - резкая разница в размерах сосудов между корнем и периферией. На повышение давления в легочной артерии указывает также более сильная пульсация легочной артерии по сравнению с пульсацией аорты.

Легочное сердце длительно не увеличивается в размерах, даже при наступлении декомпенсации. Некоторые авторы указывают даже на возможность уменьшения размеров сердца.

Электрокимографически отмечаются значительное уменьшение амплитуды кривой, зарегистрированное над легочной тканью, удлинение интервала между началом электрической систолы желудочков и началом восходящего колена электрокимограммы ствола легочной артерии и уменьшение или исчезновение инцизуры на нисходящем колене кривой легочной артерии.

10. Еще гораздо более информативным является метод компьютерной томографии. С его помощью можно рассмотреть объемные изображения легочной ткани и отметить очаги патологии, однако его недостатком является повышенная лучевая нагрузка на организм.

11. С помощью метода эхокардиографии проводится оценка сократительной функции сердца, а также определяется гипертрофия миокарда.

12. Для определения причин возникновения острого легочного сердца широко используется сцинтиграфия легких (радиоизотопный метод). Это исследование еще называют вентиляционно-перфузионным, поскольку меченые атомы вводятся в организм двойным путем: посредством вдыхания или введения в вену. Диагностическая процедура незаменима для выявления ТЭЛА.

13. «Золотым стандартом»  в диагностике ТЭЛА считается проведение селективной ангиопульмонографии с зондированием правых отделов сердца.

14. Давление в легочной артерии определяется с помощью специального катетера, введенного в сосуд.