Глюкагон

Глюкагон является полипептидом, структуру которого составляет всего одна цепочка аминокислот. Функции глюкагона прямо противоположно отличаются от функций инсулина. Роль глюкагона заключается в способности организма расщеплять липиды в жировых тканях. Он отвечает также за увеличение количества глюкозы в крови, которая образуется в печени.

Глюкагон также как и инсулин способствует поддержанию нормального уровня сахара в крови человека, осуществляя соответствующую защиту.

Однако доказано, что помимо этих двух гормонов в этом процессе нормализации участвуют и другие гормоны, и биологически активные соединения. К ним можно причислить соматотропин, кортизол и адреналин. Глюкагон играет важную роль в организме человека. Он усиливает почечный кровоток, нормализует уровень холестерина в крови, а также повышает способность печени к саморегенерации. Глюкагон способствует быстрому выведению натрия из организма, что снижает вероятность развития отеков.

Неправильная регуляция глюкагона способствует развитию такого заболевания как злокачественная опухоль поджелудочной железы или глюкагонома. К счастью для пациентов данная болезнь является достаточно редкой.

Соматостатин

Соматостатин также считается полипептидным гормоном, роль которого заключается в торможении или прекращении синтеза различных гормонов: тиреотропных гормонов, инсулина, соматотропина, глюкагона и других, не менее важных гормонов. Нарушение выработки соматостатина нередко приводит к развитию многих серьезных патологий, связанных с процессом пищеварения, поскольку именно соматостатин подавляет секрецию пищеварительных ферментов и желчи.

Соматостатин используется в фармакологии при изготовлении препаратов для лечения многих заболеваний, связанных с чрезмерным продуцированием гормона роста, а именно акромегалии. Это заболевание характеризуется патологическим увеличением отдельных частей тела, костей черепа, конечностей, стоп.

В настоящее время доказано, что гормоны поджелудочной железы, вырабатываемые в человеческом организме, играют важнейшую роль в развитии организма, его становлении и жизнедеятельности человека.

Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени и повышает уровень глюкозы в крови за счет активации цАМФ. В этом глюкагон является антагонистом инсулина и синергистов адреналина. Глюкагон способствует глюконеогенеза, ускоряет окисление жирных кислот в печени.

Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов, их активность. иХентропнеин возбуждает дыхательный центр, способствует расслаблению гладких мышц бронхов, вследствие чего их просвет увеличивается. Кроме того, центропнеин повышает способность гемоглобина эритроцитов связывать кислород и улучшает его транспорт. Липокаин участвует в мобилизации жира из депо. Бомбезин стимулирует выделение пепсина желудком и отвечает за насыщение организма.

Регуляция секреции инсулина и глюкагона. Регуляция секреции инсулина зависит от содержания глюкозы в крови. Повышение его в крови (гипергликемия) приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, снижение (гипогликемия)-к снижению сиродукции и поступления этого гормона в сосудистое русло.

Как «измеряется» уровень глюкозы в крови? Установлено, что изменение уровня глюкозы в крови воспринимается специализированными клетками - глюкорецепторы поджелудочной железы, каротидного синуса, паравентрикулярного ядер гипоталамуса. При повышении уровня глюкозы в крови происходит активизация рецепторов - клеток поджелудочной железы, которые отвечают на этот стимул повышением синтеза и выделением инсулина в кровь. Описанный эффект происходит лишь при окислении глюкозы в бета-клитийи и активации аденилатциклазы, повышении уровня Са2 + в цитозоле при наличии кальмодулина и активизации полифосфоинозитиднои системы.

В случае снижения уровня глюкозы в крови раздражаются рецепторы альфа-клеток железы, приводит к синтезу и секреции глюкагона, повышение уровня сахара. Эта реакция происходит только при предварительном окислении глюкозы и повышенной концентрации Са2 + в альфа-клетках железы.

Глюкорецепторы каротидного синуса реагируют на повышение, так и на снижение уровня сахара в крови. Информация от них передается дорсальным ядрам блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозге. От нервных клеток ядра импульсы волокнами блуждающего нерва распространяются на ганглиев, которые локализуются в ткани поджелудочной железы, а затем в бета-клеток островков поджелудочной железы. Предшественник инсулина, который образуется в них (проинсулин), переносится в клеточный комплекс Гольджи, где происходит цАМФ-зависимый процесс - превращения проинсулина в инсулин. Под влиянием инсулина глюкоза содержится в печени, мышцах, превращается в гликоген, и уровень сахара в крови восстанавливается до нормальных величин. Если уровень глюкозы в крови снижается, то происходит торможение активности нервных клеток паравентрикулярного ядер гипоталамуса и как следствие этого - снижение секреции инсулина. Установлено влияние различных отделов нервной системы на секрецию инсулина. Первые результаты в этом направлении получены в клинике.

Хорошо известно, что сахарный диабет развивается после психической травмы. Доказано, что условнорефлекторные раздражители, сигнализирующие о поступлении сахара, гипнотическое внушение о введении сахара обусловливают снижение гликемии (вследствие повышенной секреции инсулина). Вегетативная нервная система (парасимпатическая и симпатическая) также имеет значение для регуляции эндокринной функции поджелудочной железы.

Стимуляция блуждающего нерва сопровождается гипогликемией вследствие повышения секреции инсулина. Возбуждение симпатической нервной системы и введение адреналина (или норадреналина) приводит к повышению уровня сахара в крови.

В регуляции секреции инсулина участвует ряд гормонов. Так секрецию инсулина стимулируют гормон роста (соматотропин) аденогипофиза, гормоны щитовидной железы, ЖКТ (кишечный глюкагон, секретин, холецистокинин и др.)., Простагландин Е и. Основан в дельта-клетках островкового аппарата и гипоталамусе, соматотропин тормозит секрецию инсулина.

Регуляция секреции глюкагона также осуществляется через стимуляцию глюкорецепторы в переднем гипоталамусе, которые реагируют на изменение уровня глюкозы в крови. Так, при его повышении происходит торможение секреции глюкагона, а при снижении - ее увеличение. На образование глюкагона в альфа-клетках влияют и соматотропин аденогипофиза, который повышает активность альфа-клеток. Соматостатин, наоборот, тормозит образование и выделение глюкагона.

При уменьшении концентрации глюкозы в крови ниже 1,78 ммоль / л (норма-4 ,44-6, 66 ммоль / л) появляются характерные симптомы, а именно: чрезмерное потоотделение, тахикардия, сильный голод и возбуждение. Если уровень глюкозы продолжает снижаться, то развивается гипогликемическая кома, которая сопровождается потерей сознания и может быстро привести смерть. Непосредственной причиной ее является недостаточное обеспечение клеток мозга глюкозой, которая является для них единственным энергетическим источником. В этих случаях эффективным средством лечения является введение глюкозы.

В случае инсулярной недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы развивается сахарный диабет. Основными проявлениями этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия (появление сахара в моче), повышение количества (до 10 л в сутки) выделяемой мочи (полиурия), жажда и чрезмерный аппетит. Причиной увеличения содержания сахара в крови у больных сахарным диабетом является утрата способности печени откладывать глюкозу в виде гликогена, а клеток других органов - утилизировать ее. Если болезнь развивается в молодом возрасте, то она обусловлена обычно снижением числа бета-клеток островкового аппарата. У взрослых секреция инсулина может быть пригниченую (особенно в начальной стадии заболевания) вследствие устойчивости (резистентности) к инсулину, которая связана с недостаточностью рецепторов инсулина на клетках-мишенях, или образованием комплекса белок - инсулин, который является неактивной формой гормона.