I тарау

БЕТ-ЖАҚСҮЙЕК АЙМАҒЫ ҚАБЫНУ АУРУЛАРЫНЫҢ ЭТИОЛОГИЯСЫ ЖӘНЕ ПАТОГЕНЕЗІ

Бет-жақсүйек аймағының жедел ірі- ңді қабыну аурулары (абсцестер мен флегмоналар) теріасты, бұлшықет ара- лық майлы шел тіндерінің шектелген немесе жайылмалы іріңді инфекциял- ық процестері болып табылады. Олар- дың дамуы, клиникалық сипаты мен ағымының ауырлық дәрежесі, негізін- ен сол аймақтардың анатомиялық топ- ографиялық, ерекшеліктеріне және ағ- заның жалпы иммундық қорғаныс кү- шінің жағдайына байланысты.

Бет-жақсүйек аймақтарында қан жә- не лимфа тамырларының өте жақсы дамуы, сонымен қоса аталмыш айма- қтарда ас қорыту, тыныс алу, көру жү- йелері бас миына жақын орналасула- ры, іріңді қабыну процестерінің клин-икалық сипатына, даму ерекшелікте- ріне ықпалын тигізеді. Кей жағдайлар-да іріңді қабыну процестері өңеш не-месе жұтқыншақ маңы тұстарында өт-уі, мойынның қантамыр жүйке шоғы-ры бойымен көкірек аралығына тара-уы,науқастың өміріне аса қауіпті асқ-ынулар тудырады.

Бет-жақсүйек аймақтарының жедел іріңді қабыну аурулары инфекцияның алғашқы даму көзіне байланысты одо- нтогенді және одонтогенді емес екі үлкен топқа бөлінеді.

Одонтогенді емес қабыну аурулары өз алдына отогенді, риногенді, тонзи-ллогенді, жарақаттық, гемотогенді және лимфогенді түрлеріне ажыратыл-ады.

Одонтогенді емес қабыну аурулары спецификалық және бейспецификал-

ық екі үлкен топқа ажыратылады.

Спецификалық қабыну аурулары қа тарына актиномикоз, туберкулез, ме- рез жатады. Одонтогенді қабыну ауру- ларының даму жиілігі жыл мезгілдер- іне қарай өзгеріп, жаз және күз мезгіл- дерінде жиі дамиды (В.В. Емельянен- ко, М.М.Соловьев, И.Худояров, 1979).

Бейспецификалық қабыну аурулары қатарына сыздауық, шиқан, тілме, кү- йдіргі, Венсан ойық жарасы, шірікті-өліеттенген стоматит, су жегі (но- ма) және т.б. қабыну аурулары жата- ды.

Этиологиясы және патогенезі

Бет-жақсүйек аймақтары қабыну ауруларының басым көпшілігі микро- бтардың қатысуымен өтетіндіктен, ол- ар негізінен инфекциялық аурулары бо лып табылады. Іріңді қабыну аурула- рының дамуына міндетті түрде жергі- лікті және жалпы себептер ықпалын тигізетіндігі күмән тудырмайды. Дам- уының міндетті жергілікті себептері- нің бірі әрине инфекция. Флегмонан-ың қоздырғыштарын негізінен стрепт-ококктардан, стафилококктардан диплок-окктардан, пневмококктардан, ішек, көк іріңдітаяқшалары мен спирохетте- рден және анаэробты инфекциядан тұ- ратын аралас микробтар қауымын құр- айды. Саны жағынан микробтар түрл- ерінің ара қатынасы әркелкі бола тұра, олардың басым көпшілігін стрепток- окктар мен стафилококктар құрайды. В.Ф.Чистякова ауыз қуысы түбінің флегмонасымен ауырған науқастарға бактериологиялық зерттеулер жүргізу нәтижесінде, олардың іріңдерінде ара- лас микробтар басым болатындығын анықтаған. Аталмыш микробтар адам- ның ағзасына қасиеттері аса зілді фер-менттер (лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин және антикоагулаза) бөледі.

Инфекцияның көздері

Бет-жақсүйек аймақтарының қабы- ну ауруларын тудыратын инфекция- көздері келесі топтарға бөлінеді:

Одонтогенді (84% науқастар) ган- гренозды тістерден инфекция лимфа және қан тамырларымен периодонтқа, сүйекке және айналасындағы жұмсақ тіндерге тарайды. Қызыл иектік инф- екция (гингивиальді):

• ойық жаралы-өлеттенген гинги-виттер;

• парадонтит (инфекция қызыл иек- тің патологиялық қалташықтарынан тарайды).

Мукостоматогенді инфекция көзд-ері ойық жаралы-өлеттенген стомат- иттер және глосситтер, сондай-ақ ау- ыз қуысы мен тілдің шырышты қабығ- ының әртүрлі жарақаттары.

Сүйекішілік (интраоссальды) инф- екция - жақсүйектері мен гаймор қой- науларының инфекциялық қабыну ау- рулары,остеомиелиттер,периоститте және іріңдеген ұралар мен ұрагранул-емалары, ақыл тістердің кедергіленіп жарып шығуы мен жақсүйектері сыну-ының асқынулары;

Саливаторлы инфекция - сілекей бездері мен түтіктерінің қабынуы (сі- лекей бездерінде тас түзілу аурулары);

Тонзилогенді-жұтқыншақтық инфекция – жұтқыншақ маңы бадамш-асының созылмалы немесе жедел қаб- ыну аурулары;

Риногенді инфекция мұрынның шы-рышты қабығының қабынулары;

Отогенді инфекция–құлақ қалқаны- ның, есту жолының, ішкі және ортаң-

ғы құлақтың қабынулары.

Кей жағдайларда одонтогенді, стом- атогенді немесе басқа да инфекцияның үстемділігі айқын бола тұра, флегмона үнемі дами бермейді, себебі оның дам-уы ағзаның бейспецификалық және спецификалық қорғаныс жүйесінің жағдайына байланысты. Инфекциялық поцестің дамуы микробтар мен ағза-ның арақатынастық жағдайына байла-нысты болса, микробтардың түрлері мен қасиеттері инфекциялық қабыну процесі ағымының ерекшеліктерін ту-дырып, дамуының қарқындылығына өзіндік сипат береді.

Инфекциялық қабыну процестерінің дамуына келесі себептер ықпалын тиг- ізеді:

- ағзаның иммунобиологиялық

күшінің әлсіреуі;

- ағзаның сенсибилизациялануы;

- орталық жүйке жүйесі қызметінің

бұзылуы.

Микробтардың вируленттілігіне жә- не ағзаның иммунобиологиялық күші- нің деңгейі мен орталық жүйке жүйе-сі қызметінің ерекшеліктеріне бай- нысты, іріңді қабыну процестерінің ағ- ымы әркелкі сипатта өтеді: ағымы қа- рқынды; жергілікті және жалпы кли- никалық белгілерінің айқын сипатта өтуі немесе инфекцияның ағымы саяб- ырлы, ұзаққа созылып, жергілікті жә-не жалпы клиникалық белгілері көм- ескіленіп өтуі.

Этиологиясы. Бет-жақсүйек айма- ғының қабыну аурулары 96-98%одон-тогенді инфекциядан дамиды. Олард-ың қоздырғыштары тері бетінде және ауыз қуысында қалыпты жағдайда ке-здесетін микробтар бірлестігі болып табылады. Негізінен олар стафилакок-

ктардан, стрептококтардан, диплоко-ктар мен энтерекоктардан және бакт-ероидтар мен фузобактериялардан, пе-птострептококтардан құралған аралас анаэробты микробтардың қауымдаст-ығы.

А. З. Шалумовтың (1975), А. А. Ко- лесов пен Р.Д. Новоселовтың (1981) мәліметтері бойынша, инфекциялық процестің басты даму себебі микроб-тардың саны емес, ағзаның жалпы қо- рғаныс (иммундық) қүшінің төменде- уі. Іріңді инфекциялық ауруларды ту- дыратын микробтардың вируленттіл-ігі, олардың саны мен қасиетіне байл-анысты болса, қабыну процесі ағым-ының ерекшеліктері мен клиникалық белгілерінің айқындылығы, ағзаның жалпы қорғаныс күшінің деңгейіне және іріңді процесі өтіп жатқан айма-қтың анатомиялық және топография-лық ерекшеліктеріне тығыз байланы-сты.

Ағзаның иммундық қорғаныс күші- нің төмендеуін науқастар дәрігерл- ердің тағайындауынсыз антибиотик-терді ретсіз қолданып, дұрыс емделме- улерімен, патогенді микробтардың өм- іршеңдік қасиеттері (резистенттілігі) өсуімен түсіндіріледі. Сол себептен, клиникалық жағдайда кеңінен қолдан- ылып жүрген пенициллин, стрептоыл- мицин, тетрациклин және т.б. Көпте- ген антибиотиктерге бұл күнде мик- робтардың резистенттілігі жоғарылау- ынан, қабыну процестерінің ауыр, асқ- ынуға бейім және асқынған түрлері жиі кездесетін болды.

Патогенезі. «Одонтогенді қабыну аурулары» - жинақтаушы атау. Себебі, ол бет-жақсүйек аймақатарында жиі кездесетін аурулардың түрлерін бір жүйеге келтіруге және одонтогенді ин- фекциялық процестерінің әркелкі даму кезеңдеріндегі патологиялық бұзылыстарын нақтылауға мүмкіндік береді.

Бет-жақсүйек аймағының одонтоге-нді қабыну ауруларының дамуы келесі себептерге байланысты:

• инфекцияның алғашқы көзіне: тіс ауруларының асқынулары, бетжақсүй-ек аймағының жұмсақ тіндері мен бе-тсүйек қаңқасының жарақаттары, ақ-ыл тістің жарып шығуының асқынул-ары (перикоронарит, ретромолярлық периостит) және т.б.;

• инфекцияның шоғырланған орын-дарының (жақсүйектері мен жұмсақ тіндердің) анатомиялық ерекшелікте-ріне;

• микробтардың патогенділігі мен вирулеттілігіне;

• науқастың конституциялық бітімі мен жасына және ағзасының им- мундық қорғаныс күшінің денгейіне;

• орталық жүйке жүйесі қызметінің ерекшеліктеріне (холерик, сангвиник, меланхолик және т.б);

• инфекцияны жоюға қолданылған емнің тиімділігіне.

Патогенділігі мен вируленттілігі жоғары микробтар ағзаға экзогенді және эндогенді уыттарын бөледі. Кей- бір микробтардың уыттары арнайы зиянды қасиеттерімен тіндердің құрылымын зақымдап, қабыну процесін тудырады. Мысалы, стафилококктар коагулаза, гемолизин, энтеротоксин және пенициллинге қарсы пенициллиназа ферменттерін бөлсе, стрептококктар стрептокиназа, стрептодорназа, гемолизин және гиалоуронидаза уыттарын бөледі. Басқа микробтар, айталық ішек таяқшалары, протея және т.б. ерекше қасиеті бар уыттары мен ферме-нттерін бөліп, ағзаға жалпы, ал тіндер-ге жергілікті зиянды әсерлерін тигізе-ді.

Антиген ретінде микробтардың уы-

ттарына ағза әртүрлі иммундық жауап қайтарады. Ағзаның микробтарға қай -ыратын иммундық жауабы, негізінен жасушалық және гуморальді процес- терінің белгілерімен сипатталады. Ал- ғашқыда қалыпты жағдайдағы аспоро- генді анаэробтардың патогенділігі ар-тып, ағзаның иммундық қорғаныс кү-штері әлсіреуінен, қабыну процесі өр-ши түсуі мүмкін. Бет-жақсүйек айма-ғы қабыну ауруларының даму кезеңд-еріне байланысты, микробтардың қас-иеттері мен түрлері өзгеріп тұруы мү-мкін. Айталық, созылмалы периодо-нтиттің өршуінде стрептококкардтың саны басым болса, периоститте және т.б. жедел іріңді қабыну ауруларында стафилококктардың немесе аралас ми-кробтардың түрлері жиі кездеседі.

Бет-жақсүйек аймағы қабыну ауру- ларының дамуына ауыз қуысының қа- лыпты жағдайдағы немесе тіс аурула- рын тудыратын патогенді микробтар-дан басқа ағзаның спецификалық және бейспецификалық қорғаныс күштері-нің жағдайлары өзіндік ықпалын тигі-зеді. Әдетте, ағзаның қалыпты жағда-йдағы бейспецификалық қорғаныс кү-штері(лизоцим, комплемент, пропер-дин, интерферон, лимфокининдер, фе-рменттер, фагоцитоз, тіндердің бакте-рицидтік қасиеттері) инфекциялық қа-быну процесінің дамуына тосқауыл қояды. Қабыну процесінің алғашқы даму кезеңдерінде ағзаның бейспеци- фикалық қорғаныс күштері

Патогенді микробтарға қарсы тұрса, кейін олардың қатарына спецификал-ық қорғаныс күштері қосылады. Ағза-ның бейспецификалық қорғаныс кү- штерінің бірнеше түрлерін атап көрс- етуге болады:

• тері және ауыз қуысының шыр-ышты қабығы патогенді микробтар-ды ағзаға өткізбейтіндей механикал-ық тосқауыл болып табылады. Соны-мен қоса, олардың микробтарды жоя-тын да (бактерицидтік және т.б.) өзін-дік қасиеттері бар;

• фагоцитоз - қан түйіршіктерінің, солардың ішінде гранулоциттер мен тін макрофагтарының патогенді мик-робтарды жалмап қорытатын, жоятын қабілеті;

• комплемент - 9 түрлі фракциядан тұратын, құрамына қан сарысуының күрделі ақуыздары кіретін зат. Ол ант-иген-антидене кешенінің қатысуымен белсенді биологиялық заттардың (сер-отонин, брадикинин, гистамин) түзілу-іне қатысады. Ағзаның антигенге қа-рсы тұру қасиеттері, комплементтің С-фракциясымен жүзеге асады;

• лизоцим - жасушалық қабықшан-ың өткізгіш қасиетін бұзатын ферме-нт. Лизоцимнің қатысуымен жасуша-лық қабықшаның гликозид және Н-ац-етилмурамин арасындағы байланыс әлсіреуінен микробтар ыдырайды;

• пропердин - қан сарысуының про-тейні; ағзаның ақуызды бейспецифик-алық корғаныс күштерінің бірі. Одон-тогенді қабыну процесінде проперди-ннің концентрациялық титрі төменде-йді;

• қан сарысуының бактерицидтік қасиеті (ҚСБҚ) ағзаның бейспециф-икалық қорғаныс күштерінің қатары-на жатады және қабыну процесінің ау-ырлық дәрежесін көрсетеді;

• С-реактивті ақуыз – сүйекте өте-тін қабыну процесінің ауырлығын, ағ-ымын және жүргізілген емнің тиімді-лігін білдіреді. Қалыпты жағдайда ат-алмыш ақуыз қанда болмайды.

З.В.Ермоловтың (1976) зерттеулері бойынша, С - реактивті ақуыздың қан сарысуында пайда болуы, ағзаның ин- фекцияға қарсылық күшінің денгейін байқатады. Жедел одонтогенді қабы- ну ауруларында қан сарысу ақуызда-рының ара қатынастық көрсеткіштері өзгеріп, жалпы саны азаяды (гипопр-отеинемия). Осыған байланысты, аль-бумин ақуызы азайып, гаммаглобули-н ақуызы көбейеді.

Протеинограмма (ақуыздар саны ар- асындағы қатынастық көрсеткіш) ар- қылы ағзаның уыттану дәрежесін, бау- ырдың қызметі мен иммуноглобулин-дер саны жөнінде мәліметтер білуге болады.

Қабыну процесінде қанның құрамы-ндағы гликопротеиндердің, солардың ішінде фибриноген (Ф.И.Иавнов,1972) мен гексоаминдер (Л.М. Цепов, 1981) саны артып, нейтрофильді лейкоцит-тердің фагоциттік қасиеті жоғарлайды және гликогеннің саны азаяды (Е.Р. Крещето, 1982). Гликоген мөлшерінің көбеюі, инфекциялық процестің ауыр-лық дәрежесін, оның жұмсақ тіндерд-ен сүйекке ауысуын және сепсис сияқ-ты аса ауыр асқынулардың дамуын ба-йқатады.

Ағзаның инфекцияға қарсы тұратын белсенді күштерінің бірі–қанның фе- рменттік және гуморальді факторла-ры. Инфекциялық қабыну процесінің даму ерекшеліктерін дәлме-дәл сипа-ттайтын ферменттер арасында сілтілі фосфатаза ерекше орында. Аталмыш ферменттің мөлшері қанда артуын, ір- іңді қабыну процестің сүйекке өтуімен байланыстыруға болады.

Р.П. Петровтың (1976) анықтамасы бойынша, “Иммунитет - ағзаның бі- тіміне жат, бөгде заттардан қорға- ну қабілеті”. Иммундық жүйеге ағз- аның жасушалық қорғаныс күштері және спецификалық лимфоидты мүш- елері мен тіндері жатады.

Ағзаның спецификалық қорғаныс күшінің қызметін күрделі иммундық жасушаларын түзетін орталық (айыр-ша безі, сүйек кемігі) және шеткері (лимфа түйіндер мен көк бауырлық) мүшелер атқарады. Спецификалық қо- рғаныс күштері қызметін атқаратын мүшелер екі үлкен топ жасушаларын түзеді: Т - және В-лимфоциттері. Олар ағзаға енген патогенді микробтарды өздерінің арнайы қасиеттерімен жой -ып отырады. Осы жасушалар арқылы ағзаның инфекцияға қарсы тұру күшін жасушалық иммунитет деп атайды.

Қабыну процесінде инфекцияға ал-дымен ағзаның жасушалық, содан ке-йін гуморальді иммунитетінің күште-рі қарсы тұрады. Демек, бұл одонтоге-нді қабыну процесінің өте ауыр кезе-ңінде ағзаның жасушалық иммуните-тінің күштері сарқыла бастағанда, гу-моральді иммунитетінің күші артады деген сөз. Гуморальді иммунитеттің қызметі А,М,G-иммуноглобулиндері-мен жүзеге асады. Сонымен қоса, сіле-кейдің ферменттері (лидаза, амилаза) мен гуморальді (А-иммуноглобулин) күштері де инфекциялық процеске өз-індік қарсылық білдіреді.

Айтылғандарды қорытындылайтын болсақ, бет-жақсүйек аймағы қабыну ауруларының дамуына, ағымының ер- екшеліктері мен аяқталуының болжа- мына ағзаның спецификалық және бе- йспецификалық қорғаныс күштері ше- шуші рөл атқаратынын ерекше атап көрсетуге болады.

Енді ауыз қуысының патогенді емес немесе шартты патогенді микробтары периодонт тіндерін зақымдап, инфек- циялық қабыну процесін қалай туды- рады деген сауалға М.Артюс пен Г.П.-Сахаровтың ХХ ғасырдың бас шамас-ында жүргізілген эксперименттік зер-ттеулері тұрғысынан түсіндіріп көре-лік. Аталмыш авторлар эксперимент жүзінде қоянның тері астына жылқы сарысуын бірнеше мәрте енгізген же-рде альтерациялық (alteratiо-өзгеру) қабыну процесін тудырған. Экспер-имент нәтижесінде туындаған патол-огиялық процесті ғалымдар ағзаның бөгде затқа (жылқы сарысуына) қай-ырған жауабы деп түсіндіреді. Кейін бұл патологиялық реакцияны Артюс-Сахаров феномені деп атаған. Кейін Артюс-Сахаров феноменін С.М. Де рижанов (1940) жілік сүйегінің, ал Я.М.Снежко (1951) жақсүйектің эксп- ерименттік остеомиелитін тудыруға қолданған.

Бұл мәселені кейінгі ғылыми жеті- стіктерімен қарастырып талдайтын бо- лсақ, одонтогенді қабыну процесінің патогенезін тек жалғыз Артюс-Сахар-

ов феноменімен ғана түсіндіру, әрине жеткіліксіз деп табуға болар еді. Себ-ебі, оның патогенезінде күрделі, бірб-ірімен тығыз байланысы бар сан түр- лі патоморфологиялық және патофиз- иологиялық процестер жүреді. Джел- ла Кумбстың жіктеуі бойынша, Арт-юс-Сахаров феномені иммунопатоло- гиялық реакцияның III типіне жата- ды. Оның негізінде жатқан процесте-рді келесідей түсіндіріледі.

Антигенді қасиеттеріне ие қан сары- суының ақуызын ағзаға енгізгенде, ағ-за сенсибилизацияланады. Антигеннің жауап қайыртқызатындай (разрешаю-щий) мөлшері енгізілгенде, ол қан ар-насында антиген+антидене кешенін түзеді. Аталмыш кешен қан тамыр эн-дотелиінің жасушалық жарғағына (ме-мбранасына) бекіп, оны нысаналық жасушаға айналдырады. Қан құрамы- ндағы нейтрофильді лейкоциттер осы нысаналық жасушаларды жалмап, (фа-гоцитоз) қорыту нәтижесінде, эндоте-лий жасушалардың жарғағын зақымд-анып, лизосомальді ферменттердің (қабыну медиаторлардың) босап шығ-уына себеп болады. Оның өзі тромбоциттердің 3-ші факторының белсенділігін және қанның ұю жүйесінің қызметін арттырады, сол аймақтың микроциркуляциялық қанайналымын бұзып, тіндерді өлеттендіреді. Одонтогенді инфекциялық қабыну процесін Артюс-Сахаров феноменімен түсіндіретін бо-лсақ, мұнда ауыз қуысының қалыпты жағдайындағы микробтардың эндо және экзотоксиндері антиген ретінде рөл атқарып, қабыну процесін тудырады.

Бет-жақсүйек аймақтарының қабы-ну аурулары негізінен тері бетінің не-месе ауыз қуысының шартты патоге-нді микробтарынан дамиды. Терінің немесе ауыз қуысы шырышты қабығ-ының бүтіндігі бұзылған жерлерінен, пародонт тіндерінің зақымданған жие-ктерінен немесе тіс жегі қуыстарынан микробтар ағзаға енеді. Микробтард-ың одан әрі тағдырлары әркелкі бол-уы мүмкін. Бірі енген жерінен әрі ас-пай, ағзаның спецификалық және бей-спецификалық (иммундық) фақторла-рымен жойылып отырса, екіншілері лимфа сұйықтығымен және лимфа тү-йіндерінде бейтарапталады. Лимфа тү-йіндерінің микробтарды жою қабіле- ті төмендегенде, олар қан тамыр арн- асымен басқа мүшелерге тарауы мүм- кін. Микробтардың өліеттенуінен жә- не ыдырауынан әдейі қасиеті жоқ уы-ттар (эндотоксиндер) босап шығып, қабыну процесін тудырады. Әрине, мұндай жағдай жиі басқаша да жа-лғасын табуы мүмкін. Ағзаға енген микробтар шоғырланған орындарында жаңа тіршілік жағдайларына бейімде-ліп, өсіп-өнеді. Олардың кейбірі ағзан-ың тек жасушалық және жасуша ар-алық тін құрылымдарын зақымдайтын ферменттік қасиетіне ие улы өнімд-ердің экзотоксин бөлуі, тіндердің бірін шілік зақымдануын қабынудың альте-рациялық кезеңін тудырады. Зақымд-анған жасушалардан бірнеше лизосо-мальді ферменттер босап шығады: пр-отеолиттік, гликолиттік және липоли-ттік. Аталмыш ферменттер өзалдына жасушалық жарғағын және дәнекер ті-ннің гликогенін, протеогликандар мен гликозамингликандарды зақымдайды. Осының нәтижесінде, қантамыр арн-асының микроциркуляциялық жүйесін (терминальді артериолалар, прекапи-ллярлық сфинктрлерін, шынайы капи-ллярларды, синусоидтар мен посткап-иллярлы венулаларды) зақымдайтын қабыну медиаторлары босап шығады (Чернух А.М.,1979). Қабыну медиато-рлары әкелуші артериолаларды аз уа-қытқа тарылтып (спазм), кейін бірін-шілік инфекция ошағындағы және ай-нласындағы тіндерде ұсақ қан тамырл-арын ұзақ уақытқа кеңейтіп, жамылғы тіндерінің (тері, шырышты қабық) ги-перемиясын тудырады. Содан соң қа-нтамырлары реакциясының келесі ке-зеңі бұлшықеттердің семуінен (миоп-аралич) прекапиллярлар мен капилля-рлардың кеңеюі, көктамырлық гипре-мия тудырып, стазбен (қанайналымн-ың толықтоқтауы) және қантамырла-рының тромбозымен аяқталады.

• Қанайналымының баяулауы ұс- ақ қан тамырлар қабырғаларының өт- кізгіштігін арттыратын факторлардың (простагландиндер,лейкотриендер, ин- терлейкиндер, калликреиндер, коллаг- енозді,эластазды) санын арттырып, қа- быну ошағының тіндеріне плазманың шығуын жеделдетеді, жалқықтық (эк-ссудациялық) процестің дамуына бас-тама береді (Воложин А.И.,1998). Қа- нтамыр қабырғасынан қабыну оша- ғындағы тіндерге плазмамен бірге ди-педез жолымен лейкоциттер шыға бас-тайды. Қабыну ошағына лейкоцитте-рдің миграциялануы (хемотаксис), не-гізінен фагоцитоз қасиетіне ие және қабыну медиаторларын түзетін, сонд- айақ көппішінді ядролы лейкоцитте- рден тұратын лейкоциттік инфильтр- атын қалыптастырады. Қабыну ошағ-ында көппішінді ядролы лейкоциттер басқа жасушалармен (лимфоциттер, моноциттер, макрофагтар, бұлтты жә- не плазмалық жасушалар) бірлесіп па- тогенді микробтарды жалмап, қорыт- ады – фагоцитоз.

Микробтарды фагоцитоздауға қаты- сатын лейкоциттердің лизосомальді ферменттерін үстемдеуі және лизосо-ма жарғағының өткізгіштігін арттыр- уы, олардың өз өздерін қорытуға (ау- толизис) және өліеттенулеріне себеп болады. Осындай себептердің нәтиж-есінде, қабыну процесін тудыратын алғашқы себептердің салдары, кейін өздері жаңа себеп тудырып, дерттің сан түрлі клиникалық белгілерімен си- патталуы мүмкін. Қабыну ошағында өліеттенген лейкоциттердің және бас- қа да жасушалардың саны артуы, ірі- ңді қабыну процесінің белгілерімен сипатталады.

• Қабыну ошағы өліеттенген тін- дерден тазаруы фагоцитоз және фер- ментативті лизис (аутолизис) арқылы жүзеге асады. Осы процестермен бірге қабыну ошақтың шектелуі және тін- дерде қалыптасқан ақаудың жабылуы (қабынудың пролиферациялық кезеңі) бірлесіп жүреді.

• Патогенді микробтар лимфа арн- асымен лимфа түйіндеріне жеткізіліп, жойылып отырады. Егер лимфа түйін- дердің микробтарды жоятын қабілеті төмендесе, олар қан арнасымен тарал-уы мүмкін.

Тіндердің зақымдануынан бөлінетін улы өнімдер қабыну процесінің одан әрі өріс алуына, микробтардың белгілі бір орында шоғырланып өсіп-өнуіне, көбеюіне оңтайлы жағдай тудырады. Бұл процестің бастапқы альтераци-ялық кезеңі жергілікті белгілерімен сипатталады. Оның әрі қарай өріс алу-алмауы, микробтардың вируленттіліг-іне (патогенді қасиеттері мен саны- на), сондайақ ағзаның бейспецифика-лық қорғаныс жүйесінің микробқа қа- рсы резистенттілігінің жағдайына жә- не иммундық күшінің денгейіне бай- ланысты.

Қабыну процесін одонтогенді инфе- кциямен байланыстырып қарастыра- тын болсақ, микробтардың тісжегі ош- ағынан пародонт тіндеріне өтіп, шоғы- рланған жерінде инфекциялы аллерия-лық қабыну реакциясын тудыруы, мі-ндетті түрде әрдайым зиянды деп қа-растырылмауы тиіс. Мұндай реакци- яның биологиялық мағынасын терең- нен қарастыратын болсақ,оның оңта- йлы жақтары жоқ емес. Аталмыш реа- кция ағзаның жаймажай күйдегі имм- ундық қорғаныс күштерін сілкіндіріп, оларды лезде жұмылдыру арқылы, ин- фекциялық ошақты шектеуге, микро- бтарды жоюға, көршілес аймақтарға тарауына жол бермей, ағзаның арпал-ыстағы ішкі тұрақтылығын сақтап тұ-руға мүмкіндік туғызады. Жедел од-онтогенді қабыну процесінің дамуын-да пародонт тіндерінде шоғырланған инфекцияның түрлері мен қасиеттері өзгеруі және әркелкі себептерге бай-ланысты ағзамен мен микробтар ара-лығында қалыптасқан тұрақтылық бұ-зылуы заңды құбылыс.

Емдеу шаралары жүргізілмейінше, тіс түбір өзегінен пародонтқа енген микробтарды ағза өз күшімен жоя ал- мауы одонтогенді инфекцияның басты ерекшелігі болып табылады. Пародонт тіндерінде шоғырланған инфекциялық ошақ өздігенен толық жойылады немесе қабыну процесі лезде кері дамиды деп үміт арттыруы дәрігерлерден кететін үлкен қателік. Мұндайда ең тиімдісі, одонтогенді инфекция мен науқастың ағзасы аралығында қалыптасқан тепе-теңдік тұрақтылығын сақтау немесе бірде өршіп, бірде басылып тұратын созылмалы инфекциялық ошағын қал-ыптастыру.