Дене қызуы мен қоршаған ортаның температуралық көрсеткішіне және тыныс алу жиілігіне байланысты ағзасын сұйықтық жоғалу мөлшері

(Condon, 1975).

4 кесте

Сұйықтықтың жоғалу мөлшері (мл/тәулік)	Дене қызуы (С)	Қоршаған ортаның температурасы (С)	Тыныс жиілігі
0 500 1000	38,3 немесе төмен 38,4 - 39,4 39,5 немесе жоғары	29,5 немесе төмен 29,5 - 35,0 35,0 немесе жоғары	35 немесе төмен 35,0 35,0 немесе жоғары

Қабыну процесінде қанайналым бұ-зылысының екінші кезеңі ауыр өтіп, негізінен полимикробты флегмонал-арында дамиды. Ол жүректің қанай-налым (ЖҚА) жетіспеушілігі мен соқ-қылық көлемінің (ҚАСК) төмендеуі-мен сипатталады. Ағзаның уыттану дәрежелігінің өсуі ішкі мүшелердің зат алмасу бұзылыстарымен бірлесіп өтеді.

Бет-жақсүйек аймағының іріңді қаб-ыну аурулары ауырсыну сезімін туды-руы, науқастың жөтеліп, қақырынуын қиындатаын, тыныс жолдарын бітеиді, еркін демін алуға механикалық кедергі тудырады, тыныс алу бұзылысы аспи-рациялы-абтурациялық түрінде өтуіне, тахипноэ (тыныс жиіленуі), метобо-литтік және тыныс ацидозының даму-ына себеп болады. Тыныс жетіспеуш-ілігінің жоғарғы дәрежелігінде, мінд-етті түрде трахеостомия жасалуы тиіс.

Микробтардың улы өнімдермен ағза уыттануында жасушалық жарғағынан иондар сыртқа шығып, олигоурия (зә-рдің бөлінбеуі) дамиды, электролит-тік тепе-теңдігі өзгеруінен микроцир-куляциялық қанайналымы бұзылады.

Бет-жақсүйек аймағының ауыр, асқ-ынуға бейім флегмоналарының іріңді-резорбтивті қабынуында тіндердің ми-кроциркуляциялық қанайналым бұзы-лыстары көздің бульбарлы бөлігінің дәнекер қабығында (конъюктивасын-да) эритроциттердің аггрегациялану-ын және қан тамырларының бөлшект-енуін (фрагменттелуін) тудырады.

Бауыр ағзадағы уыттарды бейтар-аптау (детоксикациялық) қызметін ат-қаратын негізгі мүшелердің бірі болғ-андықтан, одан бөлінетін қанның би-охимиялық көрсеткіштерінен зат алм-асу процестерінің бұзылыстарын аны-қтауға болады.

Бет-жақсүйек аймағы флегмонала-рының ауыр ағымында артериялық және көктамыр қанарында арасындағы оттегі көрсеткіштер аралығындағы сә-йкестіктің бұзылып, бауырдың қан өт-кізу қасиеті артады, фибриногеннің түзілуі жеделдейді. Қабыну процесін-де бауырда жүртін осындай бұзылыс-тарды гепатоциттердің (бауыр жасуш-аларының) оттегін толық игере алма-уымен байланыстыруға болады. Бауы-рда түзілетін (синтезделетін) фибрин-огеннің концентрациясы өсуі, қан ұй-ытушы және басқа да факторларымен бірге қанның тамырішілік шашыраңқы (дессиминирленген) ұю синдромын (ҚТШҰС)тудырады,коагулограмма көрсеткішін гиперкоагуляция жағына қарай бұрады. Осыған байланысты, ір-іңді процестің жайылу (генерализа-циялану)қауіптілігі артып, ағзаның эн-догенді уыттану дәрежесі өседі.

М.А.Губин (1996) бет-жақсүйек жә-не мойын аймақтарының жедел іріңді қабыну процестерімен ауырған науқ-астардың әркелкі дәрежелі эндогенді уыттануын (интоксикацияланун) зерт-теп, олардың клиникалық белгілерін сипаттаған.Ағзаның эндогенді уытта-ну дәрежеде қабыну процестің даму кезеңіне,инфекцияның алғашқы шоғ-ырлану орнына, асқынуларының және ілеспе соматикалық ауруларының бар жоқтығына байланыстырып үш түрге бөледі. Ағзаның инфекциямен уытта-ну дәрежесін анықтау, іріңді қабыну процесінің клиникалық белгілерін ай-қындауға, тиесілі дезинтоксикациял-ық емнің көлемін және жүргізілу ретт-ілігін нақтылауға мүмкіндік береді. Сонымен қоса, мұндай мәліметер білу мкіндік инфекцияның өмірге қауіпті асқынуларының алдын алуға да иігін муін тигізеді.

● ағзаның бірінші дәрежелідегі уыттануының клиникалық белгілері іріңді қабыну процестің жеңіл немесе орташа ауырлық ағымдарде байқал-ады. Науқастың шағымы негізінен па-тологиялық процестің жергілікті белг-ілерінің сезім шеңберімен ғана шект-еледі. Бас ауруы, көңілкүйінің тұрақс-ыздығы,мазасыздануы,ұйқысының бұ-зылуы, әлсіздік, тәбетінің төмендеуі ағзаның бірінші дәрежелі уыттануын сипаттайтын клиникалық белгілер.

Қанның зертханалық көрсеткіштер-інен айтарлықтай өзгерістер анықтал-майды қанда. Тек аздаған гемоконц-ентрациялық өзгеріс байқалады, про-теинемия анықталып (10 - 15%), аль-буминнің концентрациясы төмендеуі мүмкін. Пептидтердің деңгейі, плазм-аның электролиттік құрамының көрсе-ткіштері, сілтіқышқыл тепе-теңдігі физиологиялық тербеліс аралығында сақ-талады. Уыттанудың лейкоциттік индексі (УЛИ) өзгермейді немесе 20 - 30% дейін жоғарылайды.

● ағзаның екінші дәрежедегі уыт-тану белгілерінің айқындылығы, негіз-інен патологиялық процестің үстем-ділігіне байланысты. Дене қызуы суб-фибрильді немесе гипертермиялы, қан тамыр соғуның жиілігі минутына 90 - 130 дейін, ал тыныс алу жиілігі - 28 дейін жетеді. Гемоконцентрациялық бұзылыстарынан тін ацидозы дамып, қанның гиперкоагуляциялық қасиеті артады. Ағзаның дегидратациялық де-ңгейі жоғарлап, зәрдің концентрация-лық көрсеткіші өседі, құрамынан ақу-ыз, лейкоциттер мен эритроциттерді табуға болады. Лейкоциттердің жалпы саны жоғарлап, УЛИ 20 - 30% дейін көтеріледі.

Иммунограммалық зерттеулерінен айналымдағы қанда лейкоциттер саны азаюын, оның Т және В популяция-лары төмендеуін, Т-хелперлері мен су-прессорларының арақатынасы бұзылу-ын, фагоцитоз көрсеткіші төмендеуін және дисиммуноглобулинемия даму-ын анықтауға болады.

● ағзаның үшінші дәрежедегі уыттануында іріңді қабыну процесінің жайылмалы түрінде өтіп, клиникалық белгілері айқын байқалады. Науқаст-ың өкпесінен сырыл естіліп, ентігу және жөтел пайда болады. Тыныс алу жиілігі минутына 30 асады, кей жағд-айларда ортопноэ немесе диспноэ да-миды. Жүректің шекаралары кеңейіп, артериялық қан қысымы төмендейді, қан тамыр соғуы жиіленіп, минутына

130 дейін, одан да жоғары болуы мүмкін.

Бауырдың және көкбауырдың қыз-меті бұзылады, өлшемі ұлғаяды, зәр-дің бөлінуі (диурез) азаяды, өмірге ма-ңызды мүшелердің және жүйелердің зақымдану белгілері байқалады. Кейде науқас эйфориялық күй кешіп, есінен шатасады, сандырақтайды, коматозд-ық жағдайға енуі мүмкін. Гомеостаз көрсеткіштерінің едәуір өзгеруі, науқ-астың өміріне қауіп төндіреді. Қанда гиповолемия дамып, гиподинамика-лық бұзылыстары байқалады (плазма мен эритроциттердің азаюынан айнал-ымдағы қанның көлемі 20 - 30% құр-аиды).

Ағзаның ішкі мүшелерінің қыз-меттері бұзылуы, диспротеинемия ту-дырып, ақуыздың концентрациясын төмендетеді, метаболиттік бұзылыс-тарын тудырады, кейде тромбогемор-рагиялық синдромы дамиды.

Ағзаның үшінші дәрежедегі уытта-нуы, әдетте жедел іріңді қабыну про-цесінің терминальді (науқастың өлім халіндегі жағдайы агониялық) кезең-інде дамиды, оның өзі инфекцияның генерализациялануын (қан және лим-фа арнасымен тарауы) немесе медиа-стенит, ми абсцесі сияқты өмірге аса қауіпті асқынулардың дамуын білдір-еді.

Қорытындылап айтқанда, бет-жақс-үйек аймағының жедел іріңді қабыну ауруларында туындайтын жүрек-қан тамыр жүйесінің,зат алмасу,микроци-ркуляциялық және гемостаз бұзылыст-ары шұғыл, кешіктіруді күттірмейтін қарқынды ем жүргізуді қажет етеді. Мұндайда қарқынды инфузиялық жә-не трансфузиялық емнің негізгі мақ-саты:жүрек-қанайналым жүйесінің қы-зметін реттеу арқылы ағзаның метабо-литтік жағдайын қалпына келтіру, тіндердің оттегін игеру қабілетін арт-тыру. Қарқынды инфузиялық және тр-ансфузиялық емі жүрек-қан тамыр жү-йесі қызметі мен қанның реологиялық қасиеттерін жақсартуға, микроциркул-яциялық бұзлыстарын реттеуге мүмк-індік береді

Бет-жақсүйек аймағының іріңді қаб-ыну аурулары өзіндік ерекшеліктерм-ен сипатталады. Айталық, олардын ба-сым көпшілігі алғшқы даму кезіндеақ науқастың жұтынуын қиындатып, жа-сырынды және стенотикалық тыныс жетіспеушіліктерін тудыруады мүмк-ін. Жедел тыныс жетіспеушілігі науқ-астың жалпы жағдайын одан әрі наш-арлатып, кей жағдайларда шұғыл тра-хеостомия жасауды қажет етеді. Тын-ыс жетіспеушілігі және басқа да күр-делі патологиялық жағдаиын қанның осмолярлық қасиетін (К, Na, глюкоза, мочевина, ақуыздар, РО₂, және рСО₂) бұзып, гипоосмолярлық бұзылыстар-ын, тіндердің ісінуін және мидың ги-поксиялық домбығуын тудырады.

Бет-жақсүйек аймағының жедел ірі-ңді қабыну ауруларында қанның гипо-осмолярлық синдромы кілесі себепте-рден дамиды:

● жедел іріңді қабыну процестері қан тамырлары мен жүйке тармақта-рына бай анатомиятопографиялық ай-мақтарда өтеді. Бет-жақсүйек аймағы-ның іріңді инфекциясынан түзілетін уыттар(микробтардың экзо және эндо-токсиндері, орта молекулалық салма-қтағы полипептидтер - ОМСП) қаб-ыну ошағынан алшақта қзымет атқар-атын бауырдың және бүйректің бейта-раптауларынан өтпей, тікелей бассүй-екіші қан тамырларына барып, орта-лық жүйке жүйесінің уыттану дәреж-есін арттырады (В.А.Александров, 1982; О.Д.Шалабаев, 2008 және т. б.); оның өзі ағзаның жалпы уыттануын одан әрі жоғарылатып, іріңді қабыну процесінің асқынумына өтуіне себеп болады;

● қабыну инфильтраты (экссудат) мойынның қан тамыр-жүйке шоғырын қысып, көктамырлық қан кері қайту-ына кедергі тудырып, осмосты ретте-уші орталықтың қызметін рефле-кторлы түрде бұзады;

● жұтыну қызыметін бұзылунан науқастың тағам қабылдау мүмкіндігі де шектеледі, ағзаның уыттануы және гипертермиялық жағдай науқасты көп мөлшерде сұйықтық қабылдауға мәж-бүрлейді етеді;

● жасушалық гипергидратация, қаб-ыну ошағында «үшінші» патология-лық сұйықтық орта қалыптыр, сіле-кейдің көп мөлшерде бөлінуі гиперна-триемия бұзылысын тудырады;

● антидиуретикті гормондарының секрециясы бұзылуы.

Осы айтылғандарды ескере отырып, бет-жақсүйек аймағының жедел іріңді қабыну ауруларымен сырқаттанған на-уқастарға антидиуретикті дәрі-дмек-тер тағайындау, патогенетикалық ем болып табылады.

Жедел іріңді қабыну процесінде қа-нның зертханалық көрсеткіштері өз-геріп, лейкоциттер саны өседі (лейкоц-итоз). Лейкоциттер саны өсуінің денг-ейі патогенді микробтардың вируле-нттігіне, ағзаның реактивтілік жағда-йына байланысты. Лейкоциттер саны (лейкоциттік қисығы) қабыну процес-інің түрін, өту сипатын және инфек-цияның ауырлық дәрежелігін үнемі айқындай бермейді (С.Попкиров, 197 4).

Ағзаның реактивтілігі төмендеген-де, лейкоциттер көрсеткіші нақтылы диагностикалық белгі бола алмайды. Жедел іріңді процесінде лейкоцитоздың орнына лейкопения дамуы, ағзан-ың ареактивілігін, инфекцияның қауі-птілігін байқатады. Жедел іріңді қаб-ыну процесінде лейкоцитоз және лей-коциттердің көрсеткіштері кешенді емнің тиімділігін бағалауға мүмкіндік береді. Қабыну процесінің хирургиялық емінде, егер іріңді ошақ толық тіл-ініп ашылса, іріңді жараға енгізілген ірің өткізгіш жолақтары мен түтіктер өздерінің қызметтерін дұрыс атқарса және лейкоциттер саны қысқа арада қалпына тез, тағайындалған кешенді ем нәтижелі деп есептеуге болады.

Лейкоциттердің жалпы саны өссуінің де, олардың ара қатынысынды кө-рсеткіштері өзгеруі мүмкін. Жедел іріңді қабыну процестерінде лейкоциттердің саны солға ығысады, яғни тая-қшаядролы нейтрофильді лейкоциттердің саны өсіп, сегменттіядролы лейкоциттердің саны азаяды. Қабыну процесінің алғашқы даму кезеңінде эозинофильді лейкоциттердің саны азаяды, жедел кезеңі өтісімен олардың саны көбейеді.

Қан арнасына ферменттер мен улы өнімдердің енуі ағзаның уыттану дәрежесін арттырады. Ағзаның уыттану дәрежесін инфекциялық процестің клиникалық сипатынан, зәрде диастазаның санынан, қанның биохимиялық көрсеткіштері мен лейкоциттердің санынан және лейкоциттік формуланың өзгеруінен анықтап білуге болады. Сонымен қоса, ағзаның уыттану дәрежесін лейкоциттік индексжен анықтап білуге болады.

Я.Я.Кальф-Калиф (1941) науқастың жедел іріңді қабыну ауруларындаға клиникалық және морфологиялық бұзылыстарды ескеріліп алып-ескеріп, уыттанудың лейкоциттік индексін (УЛИ) ескеріліп-ойлап шығарған. Ол үшін қанның лейкоциттік формуласындағы барлық өзгерістері есепке алынып, УЛИ мына жолмен анық-талады:

(4Ми+3Ю+2П+С) (Пл+1) УЛИ = (Л+Мон) (Э+1)

Ми – миолоциттер; Ю – жас лей-коциттер; П – таяқша ядролы лейкоциттер; Пл – плазматикті жасу-шалар; С – сегментті ядролы лейкоциттер; Л – лимфоциттер; Мон -моноциттер; Э – эозинофильдер.

Автордың мәліметтері бойынша, сау адамның УЛИ көрсеткіші 0,5 - 1,0-нан аспауы тиіс, орта есеппен 0,56-ға тең. Ағзаның уыттану дәрежесі жоғарылаған сайын, УЛИ дәрежесі де өсетіні анықталған. Қабыну процесінің алғашқы кезеңінде УЛИ көрсеткіші орта есеппен 2,5-ды құрайды. Жедел іріңді процесінде УЛИ көрсеткішін анықтау, инфекцияның даму кезеңдерін білуге,асқыну қауіптілігін және жүргізілген емнің нәтижелігін болжамдауға мүмкіндік береді.

Іріңді қабыну процесінде эритроциттердің тұну жылдамғы (ЭТЖ) жоғарылайды және оның жедел сатысы өткеннен кейін де ЭТЖ ұзақ уақытқа дейін жоғарғы көрсеткіште сақ-талады.

М.Г.Лукомскидің (1929) мәліметтері бойынша, ЭТЖ-ның 40 мм/сағ дейін немесе одан да жоғары өсуі, қабыну процесінің қауіптілігін білдіреді. ЭТЖ көрсеткішінің өсуін қан сарысу ақуыздары түрлерінің арақатынас байланыстарының бұзылуымен, соның ішінде глобулин және фибриноген саны өсуімен, ал альбумин саны азаюымен түсіндіріледі. Науқас дертінен айыға бастауының нақтылы зертханалық көрсеткіштерінің бірі-ЭТЖ-ның қалыпты деңгейге келуі.

Левинец А.А. (1967), ЭТЖ көрсеткіші іріңді қабыну процесіне болжам жасауға толық мүмкіндік бермейтінін, оны тек қабынудың «ізін» ғана байқататынын мәлімдейді.

Жедел іріңді қабыну ауруларының диагностикасында биохимиялық көр-сеткіштер арасында гипопротеинемия ерекше орын алады. Гипопротеинемияның дамуы қанның плазмасы мен қан түйіршіктерінің құрамының өзгеруімен түсіндіріледі. Сонымен қоса, зат алмасуының бұзылуы, ақуыздың көп мөлшерде ыдырауы, науқастың тамақтануы мен ас қорыту қабілетінің нашарлауы гипопротеинемия көрсеткішінің одан әрі төмендеуін жеделдетеді. Іріңді экссудат - ақуызға бай биологиялық субстрат екендігі белгілі. Оның құрамындағы ақуыздың көлемі 8 - 10% дейін жетеді. Іріңнің 300 грамы-мен бірге ағза 30 гр ақуыз жоғалтаты-нын ескерген жөн.

Ағзада ақуыздың азаюы, оның инфекциямен күресу күшін төмендетіп, жергілікті патологиялық процестің сипатын өзгертеді. Іріңді қабыну процесінде гипопротеинемия альбуминнің азаюымен және глобулин фракциясының көбеюімен бірге жүреді. Осыған байланысты, қабыну процесінде жалпы ақуыздың санын анықтап алмай, жеке ақуыздар түрлерінің саны бойынша қандай да бір шешім қабылдауға болмайды. Ағзаның ақуыз тапшылығын дер кезінде реттеу, іріңді процестің емінде өте маңызды.