V тарау

БЕТ-ЖАҚСҮЙЕК АЙМАҒЫ ЖЕДЕЛ ІРІҢДІ ҚАБЫНУ

Ауруларының жалпы клиникасы

Инфекцияға ағза тек жергілікті реа-кциямен ғана жауап қайырып қоймай, сондай-ақ жалпы өзгерістерімен де си-пат білдіреді. Қабыну процесінде ірің-ді ошақтың қалыптасуын, ағзаның ин-фекцияға жалпы реакциясының жергі-лікті сипаты деп түсіну қажет. Іріңді қабыну процесінде ағзаның жергілікті және жалпы реакциялары өзара тығыз байланысты және біріне-бірі әсерін ти-гізіп тұрады.

Бет-жақсүйек аймағы қабыну ауру-ларының жергілікті патологиялық бұз-ылыстарына, ағза өзіндік жалпы реак-цияларымен жауап қайырады. Осы ре-тте қабыну процесінің жергілікті па-тологиялық бұзылыстарына ағза қанд-ай денгейге дейін және қай күштерім-ен жауап қайырады және мұндай ре-акция қаншалықты бейімді-адаптивті (комписаторноприспособительный) деген сауал тууы мүмкін. У.Ростың (1959) түсініктемесі бойынша, «адапт-ивті» деп ағзаның физиологиялық мү-мкіндігі шамадан тыс өзгеріске енб-еген жағдайы жөнінде айтылады. Бұл түсініктеме қабыну процестің жергіл-ікті белгілеріне ағза қандай деңгейде бейімділік таныттырып, қандай жағд-айда қорғаныс реакциясының нышаны ретінде жауап қайырады деген сауалға жауап беретін сияқты.

Бет-жақсүйек аймағының іріңді қаб-ыну аурулары өзіндік ерекшеліктерім-ен сипатталатын патологиялық проце-сс бола тұра, олар негізінен жедел не-месе созылмалы периодонтиттердің өршуінен, жақсүйектерінің ұралары іріңдеуінен, остеомиелиттің, сиалоде-ниттің, гингиво стоматиттердің, паро-донтоздың, сыздауықтың шиқанның, қөршиқанның және бет-мойын айма-қтары жарақаттарының асқынулары-нан дамиды. Бет-жақсүйек аймағының жедел іріңді қабыну ауруларының жа-лпы клиникалық белгілері патогенді инфекцияның түріне, өліеттеніп ыдыр-аған тіндердің уыттарына (орта молек-улалық салмақтағы полипептидтер - ОМСП) ағзаның жауап ретіндегі реак-циясы болып табылады. Жедел іріңді қабыну процесі ағзаға сілкініс (стресс) ретінде әсер етуі, оның рефлекторлық, гуморальді, жасушалық және т.б. қор-ғаныс күштерін жұмылдыру арқылы, жалпы реакциялық жауап қайыртады. Аталған факторлардың арасында энд-окринді, жүйке және калликреинки-нин жүйелері қызметтерінің қатысы ерекше орын алады.

Бет-жақсүйек аймағы флегмонала-рының этиологиясы бірдей бола тұра, олардың жеке түрлерінің жалпы және жергілікті клиникалық белгілері әр түрлі сипат білдіруі мүмкін. Айталық, кейде ол тез, тіптен лезде ауыр дәреж-елі ағымда өтсе, кей жағдайларда – ба-яу, ұзақ уақытқа созылып өтуі мүмкін.

Жедел іріңді қабыну процесіне орт-алық және вегетативті жүйке жүйеле-рінің бейімділік қасиеті төмендеуінде, инфекциялық қабыну процесінің алға-шқы даму кезеңдерінде жалпы клин-икалық белгілері жергілікті клиника-лық белгілерімен салыстырғында, үст-емді өтеді.

Флегмоналардың жергілікті клини-калық белгілері инфекциялық процес-тің өту орнына да байланысты. Айтал-ық, барлық дерлік беткей (тері асты-ның) флегмоналарында тіндердің ау-қымды ісінуінен науқастың бет пішіні бұзылып, пальпациялағанда тығыз жә-не ауырсыну сезімін тудыратын инфи-льтрат айқын анықталады, инфильтрат үстінің терісі қызарады, қатпарға жин-ақталмайды, керіліп, жылтырап тұра-ды. Керісінше, терең флегмоналары-нда (қанат-жақсүйек және жұтқыншақ маңы кеңістіктерінде, тілдің тереңдіг-інде), терінің өзгерістері және беттің асимметриялығы байқалмауы мүмкін.

Бет-жақсүйек аймағы флегмоналар-ының барлығына тән жергілікті кли-никалық белгілері келесідей:

• төменгі жақсүйектің қозғалысы шектеледі немесе тіптен толық қарыс-ады;

• флегмона қанат-жақсүйек кеңістігі мен меншікті шайнау бұлшықеті асты-нда өтуінде шайнау, жұтыну қызме-ттері бұзылады, өте қатты ауырсыну сезімін тудырады;

• сөйлеу және тыныс алу бұзылы-стары байқалды;

• сілекейдің бөлінуі бұзылуы, сіле-кейдің тұтқырлығы артуында науқас түкіре алмауы.

Бет-жақсүйек аймағының жедел ір-іңді қабыну ауруларында ағзада келесі жалпы патологиялық бұзылыстары ба-йқалады:

• ағзаның уыттануы;

• терморегуляциялық бұзылыстар (гипертермия);

• тахикардия, жүректің электрлік бе-лсенділігі өзгеруі;

• тыныс алуының жиіленуі, артери-ялық қанда көмір қышқылы төме-ндеуі;

• зәрде электролиттер (калий, нат-рий, хлор) саны азаюы;

• артериялық қанда гематокрит көр-сеткіштің өсуі;

• артериялық қанда жалпы ақуызд-ың және фибриногеннің концен-трац-иясы өсуі;

• артериялық қанда электролитте-рдің концентрациясы төмендеуі;

• артериялық қанда майлардың кон-центрациясы артуы;

• бауырдың қызметі бұзылуының белгілері және т.б.

Жедел іріңді қабыну процестерінде ағзаның жалпы уыттану белгілері (әл-сіздік, ас ішуге зауқы болмауы, терш-еңдік, қалтырау, тамыр соғуының жә-не тыныс алынуының жиіленуі) байқ-алады. Кей жағдайларда мойын және бет көктамырларының тромбозы дам-уы мүмкін. Шеткері қан тамырлары-ндағы қанда лейкоцитоз, лейкоциттер-дің солға ығысуы, нейтрофильдер са-ны көбейіп, эозинофильдер саны аза-юы, ЭТЖ – 70 мм/сағ. жетуі анықта-лады. Науқастың өте ауыр жағдай-ында лимфопения дамып (лимфоц-иттер саны 10% азаяды), эозинофи-льдер жойылады, нейтрофильдер саны 80 % немесе одан да жоғары көрсеткі-шке жетуі.

Бет-жақсүйек аймағының ауыр ағы-мындағы жедел іріңді қабыну аурул-арында бүйректің қызметі бұзылады шегеді. Альбуминурия, цилиндрурия, немесе зәрдің тұнбасында бүйрек эпи-телилері анықталуы, бүйректің уыт-тық (токсикалық) нефритінің белгілері байқалады. Зәрде лейкоциттер саны 8 - 32 дейін жетсе – пиелонефриттің да-муын меңзейді. Қанда креатинин са-ны және несепнәр мочевинаның азоты көбейсе, бүйректің сүзгіштік қызметі бүзылуын білдіреді.

Беттің және мойынның жайылмалы іріңді қабыну ауруларында аралас (ті-ндік және тыныс) ацидозы дамуы, фе-рменттік жүйелердің зардап шегуі, кинин-калликреин жүйесінің белсен-ділігі артуы, сүт және пирожүзім қыш-қылдардың жинақталуы, гиперкоагу-ляция, қанның құрылымдық және дин-амикалық тұтқырлығы жоғарлауы, эр-итроциттердің агрегациялық белсенд-ілігі өсуі және т.б. бұзылыстар анықта-лады.

Инфекциялық процестің әр кезең-деріндегі қабыну реакцияларының ерекшеліктеріне калликреинкинин жү-йесі мен бүйрекүсті қабығының глю-кокортикойдты гормоны – кортизол-ды реттеуші қызметі айрықша орын алады. Қабынудың негізгі белгілері – гиперемия, қан тамыр қабырғалар-ының өткізгіштігі артуы, экссудация, ауырсыну синдромы – кининдердің фармакологиялық әсер етуінің нәтиж-есі. Кей жағдайларда,кининдердің бе-лсенділігі шамадан тыс артуы ағзан-ың өмірге маңызды мүшелерінің жә-не жүйелерінің қызметтерін бұзады. Сөйте тұра, кортизол жасушаның ме-мбранасы деңгейінде қабынуға қарсы әсер ететін агент екендігін ұмытп-аған жөн. В.И. Кондрашовтың және т. б. (1983) зерттеулерінде көрсетіл-гендей, қабыну процесінің даму шы-ңында қанның құрамында кортизол-дың деңгейі физиологиялық көрсет-кішінен екі есе жоғарылайды.Осы ре-тте, бет-жақсүйек аймақтарының же-дел іріңді қабыну ауруларында калл-икреин-кинин жүйесінің және бүйре-күсті қабығының қызметтері арта түсуін атап өтуге болады. Оның басты себептері бактериялық уыттардың, лизосомальды эндотоксиндер мен ОМСП-дің қанға сіңуімен және гип-оксия мен ацидоздан ағзаның жоғарғы дәрежеде уыттануымен түсіндіріледі.

Клиникалық тұрғыдан шіріктіөлет-тенген және газды флегмоналар өте ауыр ағымда өтеді. Егер флегмонада ағзаның уыттану дәрежесі өте жоғары, ал жергілікті қабыну реакциясы бел-гілерінің айқындылығы төмен болса, оны вируленттілігі жоғары микро-бтармен ретикулаэндотелий және ли-мфа жүйелерінің тосқауылы бұзылғ-анын, ағзаның жалпы қорғаныс күші әлсіреуін және инфекциялық проце-стің болжамы қатерлі болуын аңғар-тады.

Терморегуляциялық бұзылыстар де-не қызуының 39,5⁰ - 40⁰С дейін көте-рілуімен сипатталады. Қалыпты жағд-айда қанайналым жүйесінің қызметі гемодинамикалық (қан қысымы, қан тамыр соғуы және т. б.) көрсеткішт-ерімен белгіленсе, оның патологиялық бұзылыстары - гипертермиямен (дене қызуының көтерілуі) сипатталады. Бет-жақсүйек аймағының жедел іріңді қабыну ауруларының нақтылы (пат-огно-матикті) клиникалық белгіле-рінің бірі - дене қызуының көтерілуі.

Бактериялық уытқа ағзаның қайыра-тын реакциялық көрсеткіші дене қызу-ының күрт көтерілуімен (қызба) сип-атталады. Науқастың дене қызуы нег-ізінен қабыну ошағында жүретін фаго-цитоз реакциясының қарқындылығына байланысты және лейкоциттерден бос-ап шыққан пирогендердің әсерінен ту-ындайды.Мұндайда дене қызуының көтерілуін ағзаның қорғаныс күшін сипаттайтын объективтік белгі ретінде қарастырылуы тиіс

Қызба қөптеген аурулардың белгісі бола тұра, іріңді инфекцияның басты клиникалық белгілерінің бірі. Қызба-ның даму механизмі келесідей түсі-ндіріледі. Инфекцияның қоздырғышт-ары лейкоциттердің белсенділігін арт-тырып, интерлейкин бөлінуіне түрткі болады. Интерлейкиндер гипоталаму-ста жатқан жылу орталығының қызме-тіне әсер етіп, дене қызуын жоғарғы деңгейде ұстап тұрады. Дене қызуын-ың көтерілуі макрофагтардың белсен-ділігін арттырып, интерферон өнімде-рін және антиденелердің концентрац-иясын жоғарлатады, кейбір вирустар-дың реапликациясын төмендетеді.

Дене қызуының көрсеткіші тұрақ-сыз болуының себебі, қабыну процесі-нің кезеңдеріне, ағымының ауырлық дәрежелілігіне, жайылмалығына, ағза-ның реактивтілігіне,орталық жүйке жүйесінің жағдайына, сондай-ақ пато-генді микробтардың вируленттілігі мен олардың уыттарының ағзаға енген мөлшеріне тікелей байланысты. Іріңді қабыну процесі асқынусыз өтуінде де-не қызуы 38°С дейін, ал оның ауыр дә-режелі ағымында, асқынуға бейім не-месе асқынған түрлерінде - 40°С дей-ін көтеріледі.

Дене қызуының ұзаққа көтерілуі ағ-зада зат алмасу процесінің бұзылыстарын тудырады: тахикардия (pulsus freq-uens*) - қан тамыр согуының (пульс-тің) жиіленуі, тахипное - тыныс алу-ының жиіленуі, науқастың тәбеті бұз-ылуы, құсуы, мазасыздануы, кейде са-ндырақтауы, тіптен есінен тануы, сон-ымен қатар тершеңдік пайда болуы, бүйректің сүзгіштік (филтрациялық) қызметі рефлекторлы түрде төмендеуі - олигоурия.

Іріңді қабыну процесінде дене қыз-уының күрт көтерілуі (stadium ino-rementi) қалтыраумен және тоңғақты-қпен жүрсе, оның төмендеуі (stadium desorementi) - тері бетінен салқын жә-не жабысқақ тер шығуымен өтеді.

Іріңді қабыну процесінде қалтырау белгісінің ерекше маңызы бар. Қалт-ырау іріңді процестің септикопиеми-ялық сатысын бейнелейді, микробтар мен улы өнімдердің (эндо және экзот-оксиндер) және ОМСП көп мөлшерде қанға енуімен байланысты. Қалтырау микробтар қанға енгеннен кейінгі 1 - 3 сағат аралығында байқалады. Қалты-рау кезеңі және оған дейінгі аралық қанды бактериологиялық зерттеуге ал-удың оңтайлы кезеңі болып табыла-ды.

Тіліп-ашылған қабыну ошақтан ір-іңнің кедергіленіп шығуы немесе айн-аласындағы тіндерде іріңді қалталар қалыптасуы, инфекцияның жайылуы (қан және лимфа арнасымен таралуы) және т.б. асқынулар дене қызуын жоғ-арылатып, оның тұрақтылығын өзгер-теді.Дене қызуының өзгеріп тұруы, ір-іңді процестің ауыр ағымдылығын ан-ықтауға және науқастың жалпы жағд--айын бағалауға мүмкіндік бермейді. Мысалы, инфекциялық процесітен әл-сіреген науқастарда және егде жастағы адамдарда (ағзаның қорғаныс күші тө-мендеуінде), іріңді қабыну процесі жа-йылмалы түрінде немесе өте ауыр ағ-ымда өтуінде, ағзаның уыттану дәр-ежелігі жоғары бола тұра, дене қызуы көтерілмей (афибрильді), тіптен төме-ндеуі мүмкін.

Сөйтіп, жедел іріңді қабыну ауру-ларының даму ерекшеліктеріне сәйкес (адекваттылы) дене қызуының көтер-ілуі (қабыну процестің нормоергия-лық ағымында) ағзаның инфекцияға қарсы қорғаныс күшінің барын білд-іреді; дене қызуының өте жоғарғы (қа-быну процестің гипеоергиялық ағым-ында) немесе төменгі көрсеткіштері-нде (қабыну процестің гиперергиялық ағымында), инфекцияның ауыр дәреж-еде болуын байқатады.

Бет-жақсүйек аймағының жедел ірі-ңді қабыну ауруларында бактерици-дті антибиотиктер өте жоғары мөлш-ерде тағайындалуында микробтардың жаппай ыдырауынан босайтын уыттар көптеп бірден қанға сіңуінен, дене қы-зуы күрт көтерілуі мүмкін. Дене қызу-ының осылай уақытша көтерілуіне дә-рігерлер дұрыс баға бермей, оны қаб-ыну процесінің асқынуларымен байла-ныстырып, дұрыс тағайындалған анти-биотиктерді ауыстыруп, қателік жібе-рулері мүмкін.

Іріңді қабыну процесінде дене қы-зуы тәулік бойы тұрақсыз, сәл жоғ-арғы (субфибрильді) немесе өте жоғ-арғы (гипертермия), тіптен тұрақтылы жоғарғы (гектикалық қызу) көрсткі-ште болуы, іріңді қабыну процестің өршуін, сепсис, тромбофлебит немесе медиастенит сияқты аса ауыр асқыну-лардың дамуын, инфекцияның өмірге қауіптілігін білдіреді.

Қалыпты жағдайда ауыз қуысынан өлшенген дене қызуы - 36,0 - 37,3°С (орташа есеппен 36,8°С), қолтық ас-тынан - 36,4°С, тік ішектен - 37,3°С құрайды.

Егер ауыз қуысынан өлшенген қызу 37,3°С, ал тік ішектен - 37,7°С жоға-ры болса, оны қызба ретінде қараст-ыру қажет.

Инфекциялық ауруларында дене қызуы 40,5 - 41,0°С жоғары көтерілм-ейді (гипертермия - 41,0°С жоғары).

Қызба жиі тер шығумен, қалтыра-уымен, бас ауыруымен өтеді. Гиперте-рмия - ағзаның патологиялық жағдай-дағы қалпын сипаттайтын клиникалық белгі. Мұндай жағдайда ағзада қалып-тасатын жылудың көлемі, оның сырт-қа шығуынан едәуір жоғары болады (41,0°Сжоғары).Тершығу,денеден жылудың сыртқа шығу механизмінің бір нышаны. Дене қызуы төмендег-енде, тер көп мөлшерде шығады.

Дене қызуның көрсеткіштері және оның іріңді қабыну процесіндегі ма-ңызы. Инфекциялық қабыну аурулар-ында дене қызуының түрлерін дұрыс бағалай білу, диагнозын қоюға және болжамын анықтауға мүмкіндік бере-ді.

Дене қызуының түрлері:

• афебрильді кезеңділікпен ауысып тұратын қызба, febris intermittens (пе-ремежающая лихорадка);

• толқынды қызба,febrisundlans (во-лнаобразная лихорадка);

• тұрақтылы қызба,febris hectica (по-стоянная, гиктическая лихорадка;

• әлсіретпелі қызба,febrisremittens (ремитирующая лихорадка).

Бет-жақсүйек аймағының іріңді қаб-ыну ауруларында дене қызуының (те-рмометрия) өзгеруін дұрыс түсіну, ас-қынуларын болжауға және олардың алдын алуға, жүргізілген кешенді (же-ргілікті, жалпы) емнің нәтижесін білу-ге мүмкіндік береді. Бет-жақсүйек ай-мағының жедел іріңді қабыну ауру-ларында дене қызуының күнделікті көрсеткіштерін белгілеп, қан тамыр соғуының ырғақтылығы мен жиілігі өзгеруін ескеру өте маңызды.

Іріңді қабыну процесінде науқастың

жалпы жағдайын айқындайтын кли-никалық белгі -дене қызуы мен қан тамыр соғуының арақатынасы.

Іріңді қабыну ауруларында жүрек-қан тамыр жүйе қызметінің бұзылы-стары тамыр соғуының жиіленуімен, ырғақтылығы бұзылуымен, қан қысы--мы тұрақсыз болуымен сипатталады. Іріңді қабыну процестерінің кейбір кезеңдерінде дене қызуының көтері-луі, қан тамыр соғуының жиілігіне сә-йкес бола бермейді. Мысалы, бет көк-тамыр тромбофлебитінде қан тамыр соғуы жиіленгенде, дене қызуы көте-рілмеуі мүмкін (Малера феномені). Дене қызуы мен қан тамыр соғуының осылайша бір-біріне «қайшы» келуі, бір сөзбен айтқанда қан тамыр соғуы жиіленіп, дене қызуы көтерілмеуі нем-есе төмендеуі, науқастың жалпы жағ-дайы нашарлауын және инфекцияның өмірге қауіптілігін байқатады.

Ағзаның инфекцияға қарсы қорға-ныс күшінің (реактивтілік) жағдайын қанның зертханалық көрсеткіштерін-ен, соның ішінде лейкограммадан ан-ықтауға болады. Науқастың қанынан анықталған лейкоциттер саны мен ағ-заның бактерияға қарсы қайырылған реакциясының аралығында тікелей байланыс бар. Қабыну процесі өріс ал-ғанда қанда лейкоциттер саны азаюын, инфекцияның болжамы жәйсіз деп тү-сінуге болады. Ағзаның фагоцитоздық қорғаныс күші негізінен нейтрофильді гранулоциттермен жүзеге асады. Жас адамдарда фагоцитоздеуші нейтрофи-льдердің саны 99,3 ± 0,69% денгейін құрайды; ағза қартая келе бұл көрсе-ткіш төмендей түседі (Балаховский И.С., 1980). J.Alexander және т.б., (1974) мәліметтері бойынша, дене са-лмағы 80 кг құрайтын сау адамның қанында 50 биллион нейтрофильдер бар; Ағзаның фагоцитоздық қорғаныс күшінің денгейі, оның белсенділігімен және тиімділігімен бағаланады. Егер фагоцитоз көрсеткіші 12 – 15 құраса, оның белсенділігі жоғары деп есепт-еледі . Фагоцитоздың тиімділігі, оның толық аяқталуымен, яғни лейкоцит-термен қырнап алған микробтердың толық қорытылуымен бағаланады. Ег-ер фагоцитоз көрсеткіші төмен немесе фагоцитпен қырнап алған микробтар жасу-шамен толық қорытылмаса, кер-ісінше сақталып, тіптен фагоцит іш-інде өсіп-өнетін болса, іріңді қабыну процесінің болжамы күмәнді деп есе-птеуге толық негіз бар.

Фагоциттер қатарына «антигенант-идене» кешенін жұтып, қорытататын алатын қасиетіне ие эозинофильдер жатады. Бұл жасушалар, сонымен қо-са, уыттарды залалсыздандырып, ги-стаминді, серотонинді, брадикининді бейтараптайтын және дезинтоксика-лық қасиеттеріне ие. Дәнекер тіндер-дің бұлтты жасушалары сияқты, базо-фильдер де гистамин түзіп, гепарин синтездейді. Осыған байланысты, тін-дердің жедел қабынуында гиперкоа-гуляция дамуы, фибриногеннің саны өсуімен, қанның фибринолиттік белсе-нділігі төмендеуімен және плазманың гепаринге толеранттық белсенділігі артуымен сипатталуын, инфекциялық ошақтың жайылуына ағзаның тосқа-уыл қою ретіндегі қорғаныс реакци-ясы деп болжамдауға болады.

Аз болсада фагоцитоз қасиетіні мо-ноциттер де ие, олардың белсенділігі қышқыл ортада арта түсуі, қабыну ошағындағы жасушалардың қалдық-тарын және бөгде заттарды қармалы қорытуға мүмкіндік береді.

Жалпы лейкоциттер санының 25 -30% лимфоциттер құрайды. Плазмакалық жасушалары сияқты, ол-ар антидене түзеді, фагоцитоздық қас-иеті жоқ. Сөйте тұра, әдебиет беттер-інде лимфоциттер фагоцит жасуша-ларына немесе макрофагтарға ауысат-ыны жөнінде бірсыпыра мәліметтер кездеседі (Alexander J.et al., 1980). Иммунологиялық қасиеттерінің айыр-машылықтарына қарай лимфоциттер екі топқа бөлінеді: Т-лимфоциттер жә-не гуморальді иммунитеттің белсенді-лігін арттыруға қатысатын В-лимфоц-иттер.

Жедел іріңді қабыну процестерінде қанда лейкоциттер саны өсуі (лейко-цитоз), лейкоциттердің солға ығысуы, нейтрофильдердің көбеюі, эзинофил-ьдердің азаюы, ЭТЖ - 70 мм\сағ. Жо-ғарлауы анықталады. Науқастың өте ауыр жағдайында лимфопения дамып (лимфоциттердің саны 10% азаяды), эозинофильдер жойылады, нейтрофи-льдердің саны 80% немесе одан да жо-ғары көтерілуі мүмкін..

Бет-жақсүйек аймағының іріңді қабыну ауруларында науқастың қа-найналым бұзылысы екі кезеңмен өт-еді. Бірінші кезеңі іріңді қабыну про-цестің асқынған түрінде өтіп, науқа-стың қан қысымы сәл көтеріледі, қан-ның минуттық көлемі (КМК) жоғар-ылап, тахикардия дамиды. Ағзаның сұйықтық тапшылығы, оны сырттан қабылдау мүмкіндігі бұзылуымен жә-не гипертермиямен байланысты бол-уы, функциялық гиповолемия тудыр-ады. Қанның мөлшері және оның там-ырішілік көлемінің сәйкестігі бұзыл-ғанда, қанның ағымы негізінен орта-лық мүшелерге қарай бағыт алады. Оны келесі зерттеу көрсеткіштерінен анықтауға болады:гемотокрит көрсет-кіші (қалыпты жағдайда – 40-48% ша-масында) және орталық көктамыр қы-сымы - ОКҚ (қ.ж. - 60-120 мм су/б) төмендеуі, қанда альбуминнің (қ.ж. – 35-50 г/л) және натридің (қ.ж. - 130-156 ммоль/л) азаюы, олигоурия дам-уы, терінің құрғауы (алақан, қолтық), тілдің кебуі және беттің терісі қатп-арлануы.

Жедел іріңді қабыну ауруларының жайылмалы түрінде ағзаның жалпы уыттану белгілерін (жалпы әлсіздік, тәбеті болмауы, тершеңдік, қалтырау, қан тамыр соғуы және тыныс алуы жиіленуі) байқауға болады.

Егер флегмонада ағзаның уыттану дәрежесі өте жоғары, ал жергілікті кл-иникалық белгілерінің айқындылығы төмен болса,оны ретикулдыэндотел-ий және лимфа жүйелері тосқауылд-арының вирулентті инфекциямен бұз-ылуымен, ағзаның қорғаныс күші әлсі-реуімен байланыстырып, қабыну пр-оцестің болжамы күмәнді деп санал-ады.

М.А.Губиннің және т.б., (1981) мәліметтері бойынша, ағзаның инфек-циямен жоғары дәрежелі уыттануыда, науқаста гиповолемия дамып, айнал-ымдағы қанның құрамында алдымен плазма, кейін эритроциттер саны аз-аяды. Іріңді қабыну процесінің ауыр ағымында, мысалы, сепсистік шокта, жасушалық протеолиздің плазматок-синдер бөлуі (гистамин және сер-отонин сияқты), қан тамырларының вазоплегиясын тудырады. Осыған бай-ланысты, іріңді резорбтивті қабыну процестері артериялық гипотензияс-ын тудырып, қан тамыр соғуының (пу-льстің) әлсіздігі, тері бетінің бозғылт-тануы, салқын және жабысқақ тер шы-ғуы, тыныс алуының жиіленуі, дене қызуының төмендеуі, науқастың есі бұзылуы немесе сандырақтауы (дил-ерия) байқалады. Клиникалық жағда-йда ағзаның сұйықтық жоғалту түрл-ерінің барлығы ескерілгеннің өзінде, оның тапшылығын дәлме-дәл анықту едәуір қиындық тудырады. Соның ішінде дене қызуымен жоғалатын сұйықтық мөлшерін есептеу өте қиын. Condon (1975) мәліметі бойынша, қалтырау кезінде ағза сұйықтықты көп мөлшерде жоғалтады. Дене қызуы мен қоршаған ортаның температуралық көрсеткіштеріне және тыныс алу жиі-

лігіне байланысты ағзаның сұйықтық жоғалту мөлшері келесідей өлшенеді (4 кесте).