IV.3. Ақыл тістің кедергіленіп жарып шығуы.
Әдетте, сүт және тұрақты тістердің жарып шығулары асқынусыз өтеді. Сөйте тұра, төменгі, өте сирек жағда- йда жоғарғы ақыл тістің жарып шығ- уы кедергіленуінде, қабыну процесі дамуы мүмкін. Тіс сауытының шай- нау бетіндегі бір немесе екі медиа- льді төмпешіктері жарып шықса да, сауыты қызыл иектен толық босап шықпаса, міндетті түрде қабыну про- цесі дамиды. Ақыл тістің үстін жаб- атын шырышты қабықта қалыптас- атын ақаудан ауыз қуысының микр- обтары қызыл иек пен тіс сауыты ар- алығындағы саңылауға енуінен, кей жағдайларда қабыну процесі дамуы мүмкін. Кейін төменгі ақыл тістің са-уыты толық жарып шығуында, қа- быну процесі кері дамиды. Ақыл тісі ауытқымалы (дистопиялы) қалыпын- да орналасуында, тіске альвеолалық өсіндіден орын жетіспесе (тістің жа- рып шығуына қажетті орын төменгі жақсүйек бұтағының алдынғы қыры- нан 1 см кем болса), тіс сауытын жа- уып түратын шырышты қабықтың тығыз жерлері, оның біртіндеп алға ығысуына мүмкіндік бермейді. Мұн- дайда тіс сауытының бір немесе екі медиальді төмпешіктері ашық жатса да, болашақта тістің орналасу қалпы өзгермейді, сауыты бірінші және екі- нші үлкен азу тістері денгейінен тө- мен, ал шайнау бетінің шеткері (ди- стальді) бөлімі шырышты сүйекқабы астында жатады; шырышты сүйекқа-бы қиындысының астына ауыз қуысының микробтары шоғырланып, ас қалдықтары енеді. Осы сияқты жағдайлар және тістің бетін жабатын шырышты қабықтың жиі жарақаттанып тұруы, тіс сауыты айналасының жұмсақ тіндерінде қабыну процесін тудырады; оның клиникалық белгілері созылмалы пародонтитке немесе гингивитке ұқсас келіп, бара келе шырышты қабықта ойық жарасы қал- ыптасуына себеп болады; кейде шы- рышты қабықтың тіс сауытына қар- асты астыңғы беті ойылып жарала- нады. Осыған созылмалы пародон- титтің клиникалық белгілері қосыл- ады: тістің мойын айналасында гран- уляциялық тіндер өсіп, сүйек тіндері сорылады (резорбциясы). Этиологи-
ясы және патогенезі. Төменгі ақыл тістің кедергіленіп жарып шығуын- ың этиологиясы жөнінде әлі де болса жауабы дұрыс табылмай жүрген сұр- ақтар жетерлік. Сөйте тұра, патолог- иялық процестің дамуына қатысты көптеген пікірлер және теориялар жетерлік. Оқулықтың бір ғана тара- уда кәзіргі кезде көпшілікке таным- алы теориялардың бәріне тоқтау, әр- ине мүмкін емес, сол себептен, сола- рдың ішіндегі белгілі теорияларға анықтама беруді жөн көрдік. Бірінші
топқа жатқызылған теориялар бойы- нша, ақыл тістің кедергіленіп жарып шығуының басты себебі тістің үстін жабатын шырышты қабықтың ұзақ уақыт жарақаттануы (Л.М.Линдебан ум, 1928; А. Н. Вайсблат, 1935 және т.б.). Мұнда альвеолалық өсіндіні жабатын шырышты қабық қандай да бір себептерден жарақаттануы, тістің кедергіленіп шығуына басты себеп болып есептеледі. Әрине, бұлай болу мүмкін емес. Керісінше, соңғы үлкен азу тістердің үстін жабатын шырыш- ты қабықтың қабынуы жиі тіс төм- пешіктері көрінбей тұрғанда емес, жарып шыға бастағанда, үстін шыры- шты сүйекқабы (капюшон) толық жа-уып тұрғанда дамиды. Осыған бай- ланысты, не себеп, не салдар екенді- гін дұрыс түсінбеушілік, емін дұрыс жүргізуге де кедергісін тигізеді.
Екінші топқа жатқызылған теор- иялар бойынша, төменгі ақыл тістің кедергіленіп шығуының басты себебі тістің айналасындағы тіндерде топог- рафиялық және анатомиялық келең- сіздіктер туындауы, соның салдары- нан ақыл тістің жарып шығуына ор- ын жеткіліксіз болуы. Мұндай жағд- айдың себебі әркелкі түсіндіріледі. Айталық, Я.И.Ицкин (1927), Ю.М етлицкий (1934), С.Б.Левин (1940) және т.б. төменгі жақсүйекте ақыл ті-ске орын тапшылығын, филогенез ба-рысында төменгі жақсүйектің бұр- ышы кішірейіп, тікбұрышқа айналу- ынан, жақсүйектің бұтағы мен екі- нші үлкен азу тіс аралығында ақыл тіс орналасатындай орын жетіспеуі- мен байланыстырады. Бұл мәселені
осылайша түсіндірілуі, әрине қате. Себебі, төменгі жақсүйек бұрышын- ың өлшемі остеометриялық зертте- улер бойынша, қалыпты жағдайда да және кедергіленіп жарып шыққан ақыл тісі бар жақсүйегінде де бірдей - 124º құрайды (А. Т. Руденко,1961).
Жоғарыдағы авторлар ақыл тістің кедергіленіп жарып шығуының басты себебін орын тапшылығымен байла-ныстырып, дұрыс жауабын тапса да, оны түсіндіру жағына келгенде, қате- ліктер жіберулері байқалады. Төменгі жақсүйек бұрышының өлшемі ақыл тістің жарып шығуына ешқандай да қатысы жоқтығы ескерілмеген Г.А. Маслов (1925), О.И.Тургель (1929), В.В.Бунак(1941)және т.б. жақсүйегін- де ақыл тіске орын тапшылығын фи- логенез барысында төменгі жақсүйе- ктің редукциялық өзгеріске ұшыра- уымен түсіндіреді. Төменгі жақсүйе-
ктің редукциясы (кері дамуы) жөнін- де О.И.Тургель (1929) өзінің ғылыми басылымдарында мынадай мәліметт- ер келтіреді. Адам тәрізді маймыл- дарда (дилувиальді кезеңде) төменгі жақсүйектің ұзындығы буын басын- ан күрек тістеріне дейін 110 – 124 мм құраса, қазіргі замандағы адамдарда бұл қашықтық орта есеппен 100 мм құрайды. Дилувиалды кезеңде жақс- үйек тістері доғасының ені 50 – 58 мм құраса, қазіргі замандағы адамд- арда 46 мм аспайды. Сөйтіп, төме- нгі жақсүйектің редукциясы, бірін- шіден, жақсүйектің ұзындығы қыс- қаруымен, екіншіден, тіс доғасын- ың ені өзгеруімен байланысты дег- ен шешімге келеді. Төменгі жақсүй-
ектің редукциясы ең алдымен бұр- ышының өскелең аймағында өтеді, оның өзі бара келе ретромолярлы қашықтығына екінші үлкен азу тіс сауытының дистальді шеті мен төм- енгі жақсүйек тесігінің аралығы, әс- ерін тигізеді. Сөйтіп, ретромоляры қашықтықтың өлшемі ақыл тістің өз мезгілінде жарып шығуында өте маңызды орын алады деп айтуға бо- лады. В.М.Шейнберг төменгі жақс-
йектің редукциясы ақыл тістің жарып шығуының басты этиология- лық себебі болса, неліктен оң және сол жағының ақыл тістері бірдей кедергіленіп шықпайды деген ойға келеді. Негізінен 87% жағдайда бір жағының ақыл тісі ғана кедергіле- ніп шығатынын мысал ретінде кел-тіруге болады. Перикоронарит –
төменгі ақыл тісі кедергіленіп жарып шығуының асқынуы. Перикоронарит клиникалық ағымына қарай жедел және созылмалы түрлеріне бөлінеді. А.Т.Руденко(1961) перикоронариттің қайталамалы (рецидивті) түрі бола- ынын ескертеді. Перикоронариттің
дамуында үшінші үлкен азу тіс үсті- нің семіп (атрофияланып) үлгермеген шырышты қабығының зақымдануы, басты себептерінің бірі болып табылады. Перикоронариттің жедел түрі төменгі үшінші үлкен азу тіс аймағында ыңғайсыз сезім тудыруынан басталады. Кейін науқастың ауыз ашылуы шектеліп, шайнау бұлшықеттері (m. masseter, et m. pterygoideus med.) құрысады, жақсүйек астының лимфа түйіндері ұлғаяды,олардың пальпациясы ауырсыну сезімін тудырады. Жұтынғанда ауырсыну сезімі үдей түсіп, дене қызуы көтеріледі. Науқастың басы ауырып, тәбеті төм-ендейді. Ақыл тіс үстінің шырышты қабығы домбығып ісінеді, шырышты қабығы мен тіс сауыт аралығында жалқық жинақталып, қабыну процесі өрши түседі.Тіс сауытының үстін жа-батын шырышты қабықтың беріктігі, ақыл тістің жарып шығу дәрежесіне байланысты. Егер ақыл тіс альвеола-лық өсіндіден уақытында шығып үл-гермесе,үстінің шырышты қабығы көтеріліп, біртіндеп тесіле бастайды, әйтсе де тесілген жері көзге көрінб-еуі мүмкін. Болашақта қабыну проц-естің өріс алу-алмауы, шырышты қабықтың тесілу өлшеміне байланысты. Патологиялық процестің ағымына, клиникалық белгілері мен патоморфологиялық сипатына, байланысты перикоронарит келесі түрлерге бөл- інеді: катаральді, іріңді және ойық жаралы. Катаральді перикоронар-
ит. Перикоронариттің бұл түрінде тістің үстін жауып тұратын шыры- шты сүйекқабы домбығып қызара- ды, инфильтрацияланады,астынан сі-рлі жалқық бөлінеді.Катаральді қаб-ыну процесі инфекцияның алғашқы кезеңінде дамиды. Ем уақытылы жә-не дұрыс жүргізілуінде болса,қабы-ну процесі кері дамиды. Іріңді пери-
коронарит. Шырышты сүйекқабы астынан ірің шығып, солқылдаған ауырсыну сезімі пайда болады, ауыздың ашылуы шектеледі. Дене қызуы көтеріліп, науқастың жалпы жағдайы нашарлайды. Жақсүйек ас- тының лимфа түйіндері ұлғайып, па- льпация ауырсыну сезімін тудырады. Науқастың жұтынуы кедергіленіп, ауыздан жағымсыз иіс шығады.Қан- ның зертханалық көрсеткіштерінен жедел іріңді қабыну процесте
ріне тән өзгерістерді көруге болады.
Ойық жаралы перикоронарит. Тіс сауыты үстінің шырышты қабығы ойылып,жара пайда болады, жоғар- ыда келтірілген клиникалық белгі- лерінің бәрі бірдей айқын байқалып, ауыздан жағымсыз иіс шығады. Же-
дел перикоронариттің тұрақты кли- никалық белгілерінің бірі – шайнау бұлшықеттерінің құрысуынан ауыз- дың ашылуы шектелуі. Бұл клини- алық белгі қабыну процестің алға- шқы кезеңінде пайда болуын сезім- талдық және қозғалтқыш жүйкелер- дің өзара рефлекторлық байланысы болуларымен түсіндіруге болады.
Жедел перикоронаритте жұтыну ауырсыну сезімін тудыруын мына себептерге байланысты: ақыл тістің үстін жабатын шырышты-сүйекқабы жұмсақ таңдайдың алдыңғы доғашы-ғымен тығыз байланыста болуымен және сол аймақтың шырышты қаб- ығы астының майлы шел тіндері жұ- тқыншақ маңы кеңістігінің бүйіріне жалғасып жатуымен түсіндіруге бо- лады. Осыған байланысты, алғашқы-да ақыл тістен басталған қабыну процесі біртіндеп жұмсақ таңдайға, бадамша безіне және жұтқыншақ маңына тарауы мүмкін (15 сурет).
Жедел перикоронарит, әдетте жақсү- йек астының лимфаденитімен бірле- сіп өтеді. Мұндайда қабыну процесі жағының жұмсақ тіндері ісініп, ау- ырсыну сезімі пайда болады. Созы- лмалы перикоронарит, негізінен соз- ылмалы лимфаденитпен бірге дам- иды. Оның жедел перикоронариттен айырмашылығы - ақыл тісті жабатын
шырышты сүйекқабы пальпациялағ-анда ауырсыну сезімі блмайды, на-уқас ауызын еркін және толық аша-ды. Шырышты сүйекқабы астынан
аздап сірлііріңді жалқық бөлінуі мү-мкін. Созылмалы перикоронариттің
15 сурет. Жедел перикоронаритте іріңді жалқық-тың тарау жолдары: а - төменгі жақсүйектің бұт-ағына; ә - меншікті шайнау бұлшықеті астына; б - медиальды қанат тәрізді бұлшықетке; в – бада-мша безіне; г - тілге; д – құлақ маңы сілекей безіне.
клиникалық белгілері айқын болма-уына байланысты, қабыну процесі байқаусыз қалып, ұзаққа созылуы мүмкін. Сол себептен, тістің үстін жабатын шырышты сүйекқап қабаты ұзаққа созылатын қабыну процесінен тыртықтанып, ақыл тістің толық жа-рып шығуына қосымша кедергі кел-тіреді. Ұзаққа созылған қабыну пр-оцесінен тістің айналасындағы сүйек тіні зақымданып, орны грануляциял-ық тінмен толады. Созылмалы пери-коронарит жайлы ағымда және ұзақ-қа созылып өтетіндіктен, ақыл тіст-
ің айналасында грануляциялық тін-дер қалыптасып, ұсақ іріңді ошақта-ры пайда болады. Ірің жинақталған жердің терісі біртіндеп жұқара келе тесіліп, жыланкөз немесе жылжым-алы (миграцияланған) тері астының гранулемасы қалыптасады. Жедел перикоронарит әрі қарай өріс алуын-да, ақыл тіс артының (ретромолярл-ық) іріңді периоститіне ауысады.
Ақыл тіс артының (ретромо-
лярлық) жедел іріңді периоститі - төменгі ақыл тістің кедергіленіп жарып шығуының асқынуы. Клин- икалық тәжірибеде ретромолярлы периостит 10-12% шамасынд кез- деседі. Оның дамуын келесідей түсіндіруге болады. Ақыл тістің сауытын жабатын шырышты сүйек-қап қабатының астында жинаталғ- ан жалқықтың сыртқа шығуы кедер-гіленуінде, қабыну процесі бойлай айналасындағы тіндерге тарайды. Кейбір авторлар, ақыл тіс артының периоститін жеке дерт ретінде қар-астырмай, оны ақыл тістің кедергіле-ніп жарып шығуының асқынуы (А.Н. Вайсблат, 1938; П.Н. Львов, 1928 және т.б.) немесе остеомиелит ретінде қарастырады. Г.А(1961). Вас ильев клиникалық және патанатоми-ялық зерттеулерге сүйене отырып, ретромолярлы периоститті жеке дерт деп есептейді. Ретромолярлы іріңді периоститте іріңді жалқықтың шоғ-ырлану орны,клиникалық ағымы мен белгілерінің сипаты, аймақтың ана-томиялық және топографиялық ерек-шеліктеріне байланысты. Егер іріңді жалқық сүйекқабы астына немесе ау-ыз қуысының кіреберісіне өтсе, нау-қастың бет пішіні едәуір өзгеріп, си-мметриясы бұзылады. Г.А.Василье втің (1961) мәліметтері бойынша, ег-ер іріңді жалқық жақсүйектің артқы және үстіңгі жағына қарай жол тап-са,ретромолярлы периостит дамиды. Мұндайда қанат-жақсүйек қатпарын-ың шырышты қабығы қызарып ісіне-ді, кейде таңдай доғашықтары да ісі-нуі мүмкін.
Емі. Қабыну процесінің даму ерекшеліктеріне байланысты консер-вативті немесе хирургиялық ем жүр-
гізіледі
Консервативті емі:
• ақыл тістің үстін жабатын шы- рышты-сүйекқап қабаты астына ант- ибиотик немесе антисептикалық ер- ітінділер енгізу;
• ақыл тіс арты(ретромолярлық) аймағына пенициллин - новокаинді блокада жасау;
• УК сәулесін тағайындау.
Осындай ем 2 - 3 тәулік жүргізге-ннен кейін,қабыну процесі кері дам-ып,ауырсыну сезімі басылады,науқа-стың жалпы жағдайы жақсарып,еңб-екке жарамды қалпына келеді.
Хирургиялық
емі.
Тісті жұлу көрс- етілімі болмаса, оның
үстін жабатын шырышты-сүйекқабын «П»
әрпі тәр- ізді тілінеді немесе толық
кесіп алы-нады. В.В. Федоров пен А.И.Кузьм
ин (1977), ақыл тістің үстін жабат- ын
шырышты-сүйекқабын кесіп алу-ға арналған
өткір жүзді цилиндрлі аспап ұсынаған.
«Трепан» деп атала- тын осы аспапты
стоматологиялық бұрышты ұштыққа
отырғызып, шыр- ышты-сүйекқабы кесіп
алуға бола- ды. Төменгі жақсүйектің
рентген су- ретінде ақыл тіс ауытқымалы
орна-ласса, қисық жатса немесе оның то-
лық жарып шығуы күмән тудырса, тісті
міндетті түрде жұлу қажет (16 сурет).
16 сурет. Төменгі ақыл тісті жұлу кезеңдері
және тігіс салу.
IV.4. Жақсүйектері остеомиелит- терінің этиологиясы, патогенезі және жіктелуі.
Этиологиясы. Жақсүйектерінің жедел остеомиелитінде «одонтоген- ді» деген атауды тіркеу, осы дерт- тің дамуында тістердің себептілігін, яғни патогенді микробтардың тіс же- гі қуысынан түбір өзегіне, период- онтқа, одан әрі жақсүйектің кемікті затына еніп, қабыну процесі туды- руын білдіреді (В. М. Уваров, 1971; Н.А.Груздев, 1978). Сүйектің қабы- нуы ерте замандарда «сүйек жегі», «сүйек жегіш» деп аталып келгені тарихтан белгілі. Бұл жөнінде Гип-пократтың, Әбу Әли Ибн Сина (Авицена), А.Цельс, К.Гален және т.б. ғылымдардың еңбектерінен дер- ектер табуға болады. Бері келе, XIX ғасырдың бас шамасында, сүйектің қабынуы «остит» деп аталып келсе, Nocardom (1834) оны алғашқы рет «остео-миелит» деп атаған. Әйтсе де, тек 1879 жылы Lanneiongue өзінің ғылыми еңбегінде бұл атауды сүйек кемігінің қабынуымен байланысты- рып көрсеткен. Кейін бұл патоло- гиялық процесс тек сүйек кемігінің қабынуымен ғана шектеліп қоймай, сондай-ақ сүйектің барлық құрыл-ымын және айналасындағы тіндерді зақымдайтыны анықталған. Соған байланысты болса керек, ертеректе остеомиелиттің «паностит» атауы кл-иникалық тәжірибеде ұзақ жылдар бойы қолданылып, тек кейінгі жыл- дары ғана ұмытыла бастады. В.В.Па никаровский мен А.С.Григорьянның (1975) пікірлері бойынша, «остеоми-елит» сүйектің әркелкі денгейде қаб-ынуларын айқындайтын, патогенезі мен морфологиясына толық түсінік беретін атау. Сөйтіп, кең ұғымды ан-ықтама беретін болсақ, жақсүй-ектердің остеомиелиті - ағзаның жалпы сенсибилизациялануымен және нейрогуморальды бұзылыста-рдың қатысуымен жүретін, физик-алық, химиялық немесе биологи-ялық агрессивті факторлардың әсер етуінен туындайтын сүйектің барл-ық құрылымы мен оны қоршайтын тіндердің жедел іріңді өлеттенген инфекциялық қабынуы.
И.И.Ермолаев (1977) сүйекте өте- тін қабыну процестерін үнемі ос-теомиелит деп қарастыруға болмай-тынын, қабыну процестерінің барлық түрлерінде сүйекте бірыңғай қай-тымсыз бұзылыстар жүре бермейтін - ін ескертеді. Осы ретте остеомиел--итке жоғарыдағы берілген кең ұғым-ды анықтама, тек оның морфология- лық өзгерістерін ғана айқындап қой-май, сондайақ патогенезі тұрғысы- нан да сипаттайтынын аңғаруға бола-ды.
Қабыну процесінде микробтарға ежелден айрықша көңіл бөлініп кел-ген,өйткені іріңді процестің дамуы,
клиникалық ағымының үстемділігі инфекциялық процесті тудыратын патогенді микробтардың түріне, са- ны мен сапасына байланысты (М.И. Кузин, 1981).
Жедел остеомиелиттің қоздырғы-штары жөнінде көптеген ғылыми зерттеулер жүргізіліп, сан түрлі пі-кір-тұжырымдар айтылып келген. Луи Пастер 1880 жылы остеомие- литпен ауырған науқастың іріңінен микроб тауып, оны стафилококк деп атаған. Кейін кез-келген жеке мик- роб остеомиелит процесін тудыра- тыны дәлелденсе де, оның негізгі қо- здырғышы алтын түсті стафилококк екендігі анықталған. XX ғасырдың 70 жылдары грамм бойынша оң мәнді боялатын микробтардың инф- екциялық процестердегі рөлі артып, солардың ішінде протеялар, көк ір- іңді және ішек таяқшаларымен бірге стафилококтар бірлестігі микробио- логиялық зерттеулерде жиі анықта- латын болды. Қабыну процесінің да- му себебі ретінде вирусты инфекц- ияның остеомиелиттік процесіндегі үлесі 40 – 50 % -ды құрайтыны дә- лелденген.
М.М.Соловьев (1969) бет-жақсүй-ек аймағының жедел іріңді қабыну ошағынан алынған іріңге бактериол-огиялық зерттеулер жүргізу нәтижес-інде, құрамынан 68,8%, ал Н.З.Шал умов (1980) - 84,9% шамасында алт-ын түсті стафилакокк қоздырғышта-рын тапқан. Кейіннен жасалған бакте-риологиялық зерттеулер нәтижесін-ен анықталғандай, қабыну ошағынд-ағы ірің «таза» (стерильді) болып шығуы, ғалымдарға терең ойға салды. Сөйтсе, бактериологиялық зерттеулерін жүргізуге қолданылып ке-лген қарапайым дақылдық ортада бі-рсыпыра анаэробты микробтар мүл-дем өспейтіні белгілі болып шықты.
Н.Н.Бажанов пен К.З.Шалабаеван ың (1983) ғылыми зерттеулерінен ан-ықталғандай, одонтогенді қабыну пр-оцестерінің 81,8% бактероидтардан, фузобактерияларынан және пептос-трептококтардан құралған облигат-ты анаэробтардан(Peptostreptocc-us, Peptococcus, Veillonellae, Pusobacteri-yum) дамиды. Сөйте тұра, 72 бактер-иологиялық зерттеулерінің 21-де ан-аэробты инфекция болуы, ал басқал-арының қорытындылары «таза» бол-ып шығуы, жоғарыда айтылған- дардың дәлелі болса керек.
Қортындыға келгенде, одонтоге- нді остеомиелиттің басты даму себ- ебі жеке «таза» микробтар емес, ол- ардың әр түрлі микробтардан құр- алған бірлестігі, солардың ішінде ау-ыз қуысының қалыпты жағдайда анаэробты спора түзбейтін микробтард-ың қауымдастығы екендігін түсінуге болады.
Патогенезі. Казіргі кезде остеом-иелиттің патогенезіне түсінік бере- тіндей көптеген теориялардың бары белгілі. Солардың ішінде клиницис- терге кеңінен танымал теориялар-ына тоқтауды кетуді жөн көрдік. Себебі, оларды түсіну және, оның ба-сты даму себептерін білу арқылы дұрыс емін таңдауға мүмкіндік бе-реді. Олар: қантамырлық, аллергиялық, жүйке рефлекторлық теориялар.
Остеомиелиттің қантамырлық немесе «эмболиялық» деп те аталат- ын теорияның авторлары А.А.Бобров (1888) және Э. Лексер (1894).Олар-дың көзқарастары бойынша, жілік сүйегінің метафиз бөлігінде қанта-
мырлары тұйық аяқталуына байл-анысты, осы жерлерде қанның ағы-мы баяулайды. Қантамырлардың сү-йекте тұйық аяқталатын жерлерінде микробтар шөгіп, бактериялық эмбо-лы қалыптасады деген пікір болған. Соның нәтижесінде, сүйектің қанмен қоректенуі бұзылуынан остеомиел-ит процесі дамиды деген. Кейін, М.Г. Привестің (1937) ғылыми зерттеуле-рінен белгілі болғандай, жіліктің ме-тафизінде қантамырларының тұйық аяқталуы, тек сәбидің 2 жасқа дейінгі кезеңінде ғана байқалған. В. М. Ува- ровтың (1934) зерттеулерінде, төме-нгі жақсүйегі тек сүйекішілік қан тамырларымен ғана (a. Mandibuiris) қоректеніп қоймай, сондай-ақ басқа да, сырттан келетін қантамырлары-мен қоректенетіні белгілі болды. Осы орайда эмболиялық теориясы осте-омиелиттің дамуын толық түсіндіре алмайтыны белгілі болды.
Остеомиелиттің «аллергиялық теориясы». Смоленск қаласының
патанатомы,профессор С.М.Дерижа- нов (1837 - 1840) остеомиелиттің патогенезін түсіндіруге елеулі үлес қосқан ғалымдардың бірі. Автор жы-лқының қан сарысуымен қояндарды сенсибилизацияландырғаннан кейін, оның шешуші (разрещающий) мөл-шерін сүйектің кемікті затына енгіз- іп, асептикті аллергиялық остеоми-елитін тудырған. Осы ғылыми еңб-ектерінің нәтижелерін түйіндей келе, С. М. Дерижанов мынандай тұжы- рым жасады: остеомиелиттің дамуы- на бактериялық эмболдардың ешқа- ндай да қатысы жоқ, остеомиелит тек ағзаның қандай да бір себептерден сенсибилизациялануынан және сүй- екте өтетін асептикалық қабынудан дамиды. Остеомиелит ошағында сүй- екқабы, Гаверс өзектері пролифера- тивтік өзгерістерге енуінен, қантам- ырлары қысылып, іші тарылады, қа- бырғалары ісінеді. Осындай патоло- гиялық бұзылыстарынан сүйектің қанмен қоректенуі бұзылып, остеом- иелиттің дамуына басты себеп туын- дайды деген шешімге келеді.
Ендеше жақсүйектердің одонтоге-нді остеомиелитінің патогенезін С. М.Дерижановтың «аллергиялық» те-ориясы тұрғысынан түсіндіріп көр- елік. Аталмыш теория бойынша, бет-жақсүйек аймақтарында ұзақ уақыт- тан бері шоғырланған созылмалы инфекциялық ошақтар (тіс аурула- ры, гайморит, ринит және т.б. – алле-рген ретінде) немесе бейспецифи-калық зиянды факторлар (жарақат, жұқпалы немесе іріңді қабыну ауру-лары) ағзаны сенсибилизацияланды- рып, қабыну процесінің дамуына ық-палын тигізеді. С.М.Дерижановтың аллергиялық теориясы 1951 жылға дейін одонтогенді остеомиелиттің патогенезін түсіндіретін басты теор-иялардың бірі болып келген. Әйтсе де, бұл теорияның бірнеше кемшіл-іктерін атап көрсетуге болады:
остеомиелиттің дамуына ми- кробтардың қатысы және олардың қан арнасымен сүйекке ену жолдары ескерілмеуі;
қабыну процесінің патогенезінде қан тамырларының рөлі көрсетілм- еуі;
остеомиелиттің патогенезінде орт-алық жүйке жүйесіне тиесілі баға бе-рілмеуі;
Жедел остеомиелиттің патогене-зінде аутоинфекцияның маңызы ор- асан зор. Тісжегі қуыстарында, ба- дамша бездерінде ұзақ уақыт шоғ- ырланған инфекцияның уыттары не- месе олардың ыдырауынан кейінгі өнімдер баяу ағымды аллергиялық реакциясын тудырып, инфекциялық процестің дамуына себеп болады. Сенсибилизацияланған ағзада бейс- пецификалық тітіркендіргіштер(жа- рақат, салқын тию, ішімдік және т.б) зиянды факторлар ретінде сүйектің асептикалық қабынуын тудыруы мү- мкін. Одонтогенді остеомиелит, әде- тте тіс периодонт саңылауында шо- ғырланған инфекция жақсүйегіне ен- уінен дамиды.
Остеомиелиттің нейрорефлектор-лы теориясы бойынша,орталық жү-йке жүйесі қантамырларының рефл- екторлы жолмен тарылуын(спазм- ын) тудырып, қанайналымын бұза- ды, сүйектің коректенуіне кері әсе- рін тигізіп, остеомиелиттік процестің дамуына себеп болады(А.Д. Спер анский,1937). Қантамырларының та-рылуын тудырушы фактор (ретінде) сыртқы ортаның кез-келген зиянды тітіркендіргіштері болуы әбден мүм-кін. Мұнда ағзаның сенсибилизац-иялануы және жасырын инфекция- ның қабыну процесін тудыруы тер- іске шығарылмайды. Г.И.Семенчен ко (1958) өзінің ғылыми зерттетуле- рінде,одонтогенді остеомиелиттің дамуын нейротрофикалық бұзылыст- армен байланыстырады.
Айтылғандарды қорытындылайт- ын болсақ, жоғарыдағы авторлардың ғылыми еңбектерін жеке алғанда, әр-қайсысы остеомиелиттің патогенез- ін түсіндіруге үлкен үлес қосқан- дары әрине сөзсіз. Сөйте тұра, осы процеске орталық жүйке жүйесінің қатысы ескерілмеуі айқын аңғары- лады. Осы тұрғыдан, кейінгі 10-15 жылдар аралығында жүргізілген кө- птеген ғылыми зерттеулер нәтиж- елері одонтогенді остеомиелиттің па- тогенезіне жаңа толықтырулар енг- ізілгені жөнінде айтып кетуді қажет етеді. Солардың ішінде О.Д.Шалаба евтың (1990) ғылыми енбектерін ере- кше атап өткен жөн. Оның ғылыми зерттеулерінде, сүйек ішілік қысым- ының өсуі, одонтогенді остеомиел-иттің дамуында шешуші фактор ретінде көрсетілген. Осыған толығы- рақ тоқталуды дұрыс көрдік.
Созылмалы периодонтиттің өршу-інде сүйекте өтетін реактивтік қабы- ну процесінен Фолькман және Гаве рс өзектері бітеліп (облитерациял-анып), склерозды өзгерістер тудыра-ды. Кейін осы аймақта өтетін қабыну процесі барысында түзілетін жалқы-қтың тарылған (склерозденген) сүйек өзектерінен өтуі кедергіленіп, сүйекі-шілік қысымы өседі, микроциркуля-циялық қанайналымын бұзады. Қаб-ыну ошағында өтетін осындай пато-морфологиялық және патофизиолог- иялық бұзылыстар тіндердің жергілі-кті иммунитетін бұзып, қабыну про-цесінің өрши түсуіне себеп болады. Осының нәтижесінде, сүйекішілік қысым одан әрі жоғарлап, жедел од-онтогенді остеомиелиттің дамуына бастама береді.Сүйекішілік қысымн-ың осылай үнемі жоғарлауы, қабыну ошағындағы тіндердің қанайналым-ын тоқтатып(стаз), сүйектің өлеттен-уіне(остеонекроз) әкеліп соқтырады.
Қалыпты жағдайда сүйекішілік қысым 10 - 20 мм су бағанасына тең болса, периоститте - 30 мм, флегмон-ада - 60 мм, остеомиелитте - 60 мм-ден жоғары көтеріледі.
Одонтогенді остеомиелитпен бар- лық жастағылар, солардың ішінде 20 - 40 жас аралағындағылар жиі ауы- рады. В.И.Лукьяненконың (1986) зе-рттеулері бойынша, төменгі жақсүй-ек остеомиелитінің жиілігі 76,7%, ал жоғарғы жақсүйегінің - 23,3%құрай- ды. Төменгі жақсүйектің сол жақ бө-лігінде 52%, ал оң жақ бөлігінде - 48% шамасында остеомиелит дами- тыны анықталған.
Жіктелуі. Остеомиелиттің қазіргі кезде жиі қолданылатын жіктелуі па-тологиялық процестің этиологиясы, дамуы кезеңі, патологиялық ошақт-ың орналасуы және клиникалық ағ-ымы ескеріліп құрастырылған.Хал-ықаралық жіктелуі бойынша одонто-генді остеомиелит жедел және соз-ылмалы түрлеріне бөлінеді.
В. И. Лукьяненко (1986) одонтоге-нді остеомиелиттің клиникалық белг-ілерін негізге алып, келесі түрлерге бөледі:
1. Клиникалық ағымына байла-
нысты:
жедел;
созылмалы;
созылмалы остемиелиттің
өршуі.
Дамуының ауырлығына бай-
ланысты:
орташа дәрежелі;
ауыр дәрежелі.
Қабыну процесінің сүйекті за-
қымдау көлеміне байланыс-
ты:
шектелген (альвеолалық өсінді-
де);
шоғырланған (жақсүйектің дене-
сінде);
жайылмалы (диффузды).
Қабыну процесінің өту орны-
на байланысты:
жоғарғы жақсүйек остеомиелиті;
төменгі жақсүйек остеомиелиті.
Остеомиелиттің асқыну түрл-
еріне байланысты:
остеофлегмона;
сепсис;
жақсүйектердің патологиялық сынуы және т.б.
Егер остеомиелит процесі альвео-лалық өсіндінің 2 - 3 тіс деңгейін қа-мтыса, оны шектелген остеомиелит ретінде қарастырылады. Остеомиел-иттің шектелген түрінің ағымы же-ңіл, диагнозы уақытылы қойылған жағдайда, тек хирургиялық емінің өзі жақсы нәтиже береді. Остеомиелит процесі жақсүйектің денесінде, бұр-ышында немесе бұтағында өтсе, па-тологиялық процесс жайылмалы (ди-ффузды) түріне ауысуы ықтимал. Ос-теомиелиттің ауыр дәрежелі ағым-ында, микробттық уларымен ағзан-ың уыттану белгілерінің айқындылы-ғы, қабыну процестің қай жақс-үйегінде өтуіне және олардың анато-миялық құрылымдарының ерекшел-іктеріне байланысты. Мысалы, төме-нгі жақсүйектің кортикальді табақш-асы қалың және тығыз болуына бай-ланысты, отеомиелиттің жедел саты-сы ұзақ уақытқа созылып, ағзаның жалпы уыттану белгілері айқын бай-қалып, науқастың жалпы жағдайын нашарлатады. Жоғарғы жақсүйектің анатомиялық құрылымы ерекше бол-уы (кортикальды табақшасы жұқа, көп қуысты және тесікті болуы) осте-омиелит процесінің жеңіл өтуіне жә-не тез аяқталуына септігін тигізеді.
IV.4.1.Одонтогенді қабыну процесі-
нің даму механизмі
Одонтогенді инфекциялық қабы-ну процесі алғашқы шоғырланған ор-нынан (периодонттан) лимфогенді және гематогенді жолмен немесе тін-дерді бойлай (per continuitatem) тар-ауы ықтимал. Одонтогенді инфекц-иялық процестері клиникалық тә-жірибеде жиі кездесетіндіктен, оның сүйек тінінде өту механизмін (пат-
огенезін) іріңнің жұмсақ тіндерде бо-йлай тарауымен ұқсастырып қарас-тыратын пікірлер әлі де болса жоқ емес.
Қабыну процесі барысында түзіле-тін іріңді жалқық сүйек құрылымын біртіндеп бұза келе, сүйектің ком-пактілі табақшасының ұсақ саңы-лауларымен (Фолькман және Гаверс өзектері) сүйекқабы астына шығады, ол ыдырағаныан кейін, жақсүйектің айналасындағы тіндерге, одан шан-дыр табақшалары бойымен тарайды деген ұғым ертеден қалыптасқан. Әйтседе, одонтогенді қабыну аурула-рында инфекцияның осындай жол-мен таралуын мүлдем теріске шыға-руға да болмайды. Сөйте тұра, кейбір жағдайларда, айталық одонтогенді инфекцияның созылмалы түрінде, созылмалы периодонтитпен зақымд-анған тісті емдегеннен кейін (тісті бітектегеннен немесе жұлғаннан кей-ін), жақсүйек тіндерінің микрoқұр-ылымдары өлеттеніп үлгермей, лезде (бірнеше сағат аралығында) жұмсақ тіндерде жедел іріңді қабыну проце-сін тудыруы жоғарыда көрсетілген жолмен қалай дамиды деген сауал туындайды. Мұнда микробтың уытт-ары антиген ретінде, сүйектің кемікті затының лимфа және қантамыр арн-асымен жұмсақ тіндерге жетіп, қысқа мерзім аралығында қабыну процесін тудыруын, жоғарыда қойылған сауа-лға жауап ретінде қарастыруға бол-ады. Осы жөнінде толығырақ тоқта-лып көрелік.
Антиген (токсиндер деп біліңіз) сүйектің остеондарымен және қорек-тендіру өзектерімен қан тамырлары өте жақсы дамыған сүйекқабына жетіп, шандыр табақшалары аралығ-ымен тез тарайды. Антигендер қан арнасындағы антиденелермен байла-нысып, антиген-антидене кешенін тү-зеді. Сөйтіп Артюс-Сахаров феном-еніне тән иммунопатологиялық реак-циясын тудырып, қантамыр эндоте-лиін зақымдайды, тамырішілік қан ұюына, микроциркуляциялық бұзыл-ыстарына және тіндердің өлеттенуіне бастама береді. Периоститтің, абсце-стің және флегмонаның қысқа мерзім аралығында дамуын, іріңнің сүйек-тен бірден жұмсақ тіндерге «өтуі-мен» емес, бактериялық токсинде-рдің (антигендердің) біріншілік одо-нтогенді инфекция ошағынан, яғни тіс өзегінен периодонт тіндеріне, од-ан әрі жақсүйектері айналасындағы жұмсақ тіндерге лезде жетуімен түсі-ндіріледі.
Остеомиелит процесінде сүйек тін-інің зақымдану аумағын айқынд-айтын факторлар.
Бет-жақсүйек аймақтарының және мойынның қабыну процестері ара-сында дамуы тіспен байланысты ау-рулар жиі кездеседі. Ұзақ уақыттан бері бұрынғы Кеңес Одағы ғалымда-рының осы аурулардың дамуы жөні-ндегі пікір ойлары әркелкі болып келгендіктен, дәрігерлер жиі гипер-диагностика (бір ауруды бірнеше ат-аумен белгілеп) жасап, емі дұрыс жү-ргізілмеуіне себеп болғандығы жас-ырын емес.
Олардың бірі периодонтте сүйекте өтетін перифокальді қабыну про-цесін (қабыну аумағы тек басталған жерімен ғана шектелген) жеке дерт ретінде қарастырып, оны остеомиел-итке жатқызады. Олар периодонтит-ті және периоститті жеке нозология-лық ауру деп қарастырмай, остеом-иелитке теңейді. Басқа авторлар, пер-иодонтит пен периоститте жақсү-йектерінің кемікті затында іріңді-өлеттенген бұзылыстар жүрмейтінін ескеріп, мұндағы инфекциялық про-цесті перифокальді қабыну процесіне жатқызып, оларды және остеомиел-итті әрқайсысын жеке нозологиялық ауруларға жатқызады. В.В.Паникар овский мен А.С.Григорян (1973), осындай екі жақтылы пікір қалы-птасуын, тіндерде жүретін екі катег-ориялық патология құбылыстарын (патологиялық процесі мен дертті) авторлардың әркелкі тануларымен байланыстырады. Айталық, периодо-нтитте жүретін патологиялық проц-есті науқастың жалпы жағдайы наш-арламай тұрғандағы сүйекте өтетін перифокальді сірлі-жалқықтық реак- ция кешені деп түсініреді.
Периодонтиттер мен периостит-терді В.В.Паникаровский және т.б. (1973) жедел транзиторлы ости-тке жатқызып, мұндағы сүйек тіні-нде жүретін қабыну реакциясын ауыспалы және қайтымды деп қар-астырады. Жедел транзиторлы остит-те сүйектің кемікті затында лейкоц-иттік инфильтрация артуында, проц-есс жедел оститтің басқа, қайтымсыз түріне – жедел іріңді остеомиелитке ауысатынын болып.
Авторлардың барлығы бірдей ай-тады оститті жеке нозологиялық ау-ру ретінде қабылдай бермейді. Сөйте тұра, жақсүйектердің оститі аурулар-дың халықаралық жіктеуіне енгізі-лгені ендіруі тиіс (МКБ-10, 1995). Остит жиі балаларда дамиды.
Жақсүйектердің остеомиелиті ірі-ңді инфильтрация процесі артуымен, сүйек жасушаларының (остеоцитте-рдің) өлеттенуімен, остеонекрозбен сипатталады. Сүйекте өтетін осынд-ай жаңа сапалы да күрделі бұзылы-стар өзгеше жергілікті клиникалық белгілерімен сипатталуы және ағзада жалпы реакциялық жауап тудыруы, қабыну процесін дерт ретінде қара-стыруға (бұл жағдайда жақсүйегінің одонтогенді остеомиелиті) толық мү-мкіндік береді. Остеомиелит одонто-генді қабыну аурулары арасында ағ-ымы ауыр дәрежелі және болжамы қауіпті жедел инфекциялық процес болып саналады. Сүйек тінінің ауқ-ымды зақымдануының себептерін бі-лу, оның тиімді емін жоспарлауға және асқынуларының алдын -алу ша-раларын ұйымдастыруға мүмкіндік береді. Осындай себептердің қатар-ына инфекциялық қоздырғыштың (патогенді микробтардың) вирулен-ттілігі, ағзаның жалпы және бет-жақ-сүйек аймағы тіндерінің жергілікті қорғаныс күштерінің денгейі мен қы-лқантамыр айналымының (микроц-иркуляциялық) жағдайы жатады. Од-онтогенді остеомиелиттің патоген-езін жақсы түсіну үшін, осы себеп-терге жеке тоқтау кетуді қажет етеді
Инфекциялық қоздырғыштың вируленттілігі. В.И.Иоффенің(1968) мәліметтері бойынша, инфекциялық ошақтағы микробтардың вирулент-тілігі, олардың зиянды қасиеттері мен жалпы санына, ал инфекциялық процестің сипаты мен сүйекте дестр-укциялық бұзылыстардың өту-өтпеуі және оның ауқымы жоғарыда аталғ-ан факторлардың айқындылығына байланысты. Мысалы, остеомиелитт-ік ошақтан алынған бөліністің бакте-риологиялық зерттеулерінен вируле-нттілігі жоғары микробтардың (алт-ын түсті стафилококтар, стрептоко-ктар, фузобактериялар және т. б.) са-ны басым болатындығы анықталған.
Инфекциялық қоздырғыштардың вируленттілігін тек бактериологиял-ық зерттеулерінен ғана емес, сондай-ақ ағзада өтетін жалпы патологиялық бұзылыстардың сипатынан да аңғар-уға болады. Мысалы, дене қызуының жоғарылауы,қанда лейкоциттер сан мен сапасының өзгеруі, эритроцитте-рдің тұну жылдамдығының (ЭТЖ) өсуі, С-реактивті ақуыздың пайда болуы және т.б. микробтардың вир-уленттілігін сипаттайтын белгілер. Патологиялық процестің осындай си-патта өтуі, ағзаның иммундық қорғ-аныс күштерінің жоғары дәрежедегі деңгейінде байқалатынын ескерген жөн. Ағзаның иммундық қорғаныс күштері төмен науқастарда, вирул-енттілігі жоғары инфекция дене қыз-уын субфебрильді көрсеткішке дейін көтеріп, лейкоцитоз көрсеткішін аз жоғарылатады, қабыну процесінің жергілікті клиникалық белгілерін кө-мескілейді. Клиницистер остеомие-литтің атипті ағымда өтетін түрлері жиі кездесетінін мәлімдейді. Ост-еомиелиттің бұл түрінің клиникалық ағымы баяу, дене қызуы аса жоғары көтерілмей, сүйек тіндерінде ауқым-ды деструкциялық бұзылыстар туд-ырып, әдеттегідей жыланкөздер қал-ыптаспай, бірінші реттілік созылма-лы остеомиелитке ұқсас болып өтеді. М.В.Гринев (1977), созылмалы осте- омиелиттің жыланкөзсіз түрінің қәзі- рде жиі кездесуін, науқастар антиби-отиктерді дәрігерлердің тағайында-уынсыз, өздері ретсіз қабылдаула-рымен байланыстырады. З.Popkirov (1960), тіптен «антибиотикті остеомиелит» атауын енгізіп, оның клиникалық тәжірибеде жиі кездесетінін мәлімдейді.
Жоғарыда айтылғандарды қорыты-ндылайтын болсақ, инфекциялық қо-здырғыштардың вируленттілігін ан-ықтау, біріншіден, ағзаның иммунд-ық қорғаныс күшіне баға беруге, ек- іншіден, сүйек тінінің зақымдану ау- мағын болжауға және қабыну проц-есінің этиопатогенездік емін тағайы-ндауға мүмкіндік беретіндігіне көз жеткізуге болады.
Ағзаның жалпы иммундық қо-рғаныс күші (реактивтілігі). Жедел одонтогенді қабыну ауруларының патогенезінде ағзаның иммунология-лық жағдайына ерекше мән беріледі. Жедел одонтогенді қабыну аурула-ры ағымының ауырлығы қоздырғы- штың түрлеріне емес, ағзаның сенси- билизациялану денгейі мен оның бе- йспецификалық реактивтілігінің жағдайына байланысты (А.З. Шалумов, 1975).
Ағзаның жалпы иммундық қорға-ныс күші, яғни оның қорғаныс бейі-мділік қабілетінің белсенділігі қабы- ну процесін тудырушы микробта-рдың өсіп көбеюін тежейді және ола- рды түбегейлі жоюға да қатысады. Сонымен қоса, одонтогенді инфек-циялық процестің ағымын тежеуге және сүйек тіндерінің деструкциялық аумағын шектеуге күш салады. Осы айтылғандарды растайтын көптеген ғылыми эксперименттік жұмыстар дәлел бола алады. Солардың біріне М.М.Соловьевтің (1969), Т.К.Супие-втің (1990) ғылыми зерттеулері жатады. Мұнда рентген сәулесімен сәулелендірілген жануарлардың им-мундық қорғаныс күші қүрт төмен-деуі, төменгі жақсүйектің деструк-циялық бұзылыстарының аумағын арттырып, тіптен патологиялық сын-уымен аяқталғаны мысал ретінде келтіреді. С. Р. Рузиддиновтің(1985) ғылыми зерттеулерінде анықталған-дай, ағзаның фосформен жалпы уыттануы (иммундық реактивтілігін-ің қүрт төмендеуі) төменгі жақсүей-ктің жартылай немесе түбегейлі ос-теомиелитін тудырған.
Осындай мысалдарды өзіміздің кл-иникада (Қарағанды мемлекеттік ме-дицина академиясының хирургиял-ық стоматология кафедрасы) жүргі-зілген ғылыми зерттеулерінен де кел-тіруге болады. Мысалы, көмір өнд-ірісінде ұзақ жылдар бойы енбе-ктенген, соның нәтижесінде кәсіптік ауруларына шалдыққан (силикоз, ви-брациялық ауру және т.б.) кенші-лердің иммундық жүйесінің күші тө-мендеуі, жақсүйектері сынғанда жиі остеомиелит асқынуларын тудырат-ыны анықталған (Құраш А.Ғ.,1989).
Бет-жақсүйек аймағы тіндері-нің жергілікті иммунитеті. Тінде-рдің жергілікті иммунитет денгейі инфекциялық қабыну процесінің ағ-ымына, оның даму ерекшелігі мен клиникалық сипатына ықпалын тиг-ізетіні сөзсіз. Бұл жөнінде оқулықт-ың 2 тарауында бірсыпыра айтылғ-ан болатын .
Жақсүйектерде өтетін нейротро-фикалық бұзылыстар (жүйкенің тым жоғарғы деңгейде қозуы) сүйектің ауқымды деструкциялық бұзылыс-тарын тудыратыны бұрыннан белгілі (Семенченко Г.И.,1956). Үш тармақ-ты жүйкенің бір рет зақымдануының өзі, тіндерде күрделі рефлекторлық бұзылыстар тудырады. Шаргородс-кий А.Г.,(1975) эксперименттік және клиникалық зерттеулер жүргізіп, тө-менгі жақсүйегі сынғанда жүйке тармағының жарақаттануы (үзілуі) остеомиелит процесін жиі тудырат-ынын дәлелдеген.
Қылтамыр қанайналымның (ми-кроциркуляция) бұзылуы. Бет-жақ-сүйек аймағының қанайналым бұз-ылыстары қабыну процесінің даму-ына қалай әсерін тигізетіні жөнінде оқулықтың 1 тарауда айтып кеткен болатынбыз (остеомиелиттің эмболи-ялық теориясы). Қазіргі кезде одонт-огенді остеомиелиттің дамуына қан-айналым бұзылыстарының қатысы толық дерлік дәлелденіп болғанға ұқ-сайды. Осындай зерттеулердің бірі-не В.М.Уваровтың (1939-1957) ғыл-ми еңбектері жатады. Автор төменгі жақсүйектің қан тамырлары анато-миясының ерекшеліктерін және осте-омиелит процесінде қалыптасатын секвестрлердің өлшемін салыстыр-малы түрде зерттеп, сүйектің дестр-укциялық бұзылыстарын қантамыр-ларының тромбозымен немесе эмбо-лиясымен байланыстырады. Ірі қан тамырлары бойында қалыптасатын секвестрлердің пішіні мен өлшемі, сол аймақтың қантамырлану ерекш-еліктеріне байланысты бола берме-йтінін, автор сүйектің сыртқы және ішкі қантамырларының өзара ұшта-стық (анастомозымен) құруларымен түсіндіреді.В.И.Лукьяненко және т.б., (1968) төменгі жақсүйегінде ауқымды секвестрлердің қалыптасу-ын, оның қанмен қоректенуінің нег-ізгі арнасы төменгі альвеолалық арт-ерияның тромбозымен немесе жарақ-аттануымен байланыстырады. Әри-не, төменгі жақсүйек остеомиелиті осындай жолмен дамитыны күмән тудырмайды. Сөйте тұра, остеомиел-ит үнемі тек осылай дамиды деп кес-іп айтуға да болмайды. Себебі, төме-нгі жақсүйектің қанмен қоректенуін, тек сүйектің ішінен өтетін (төменгі альвеолалық) артерия ғана атқарып қоймай, сондай-ақ жақсүйектің сырт-ындағы көптеген қантамырларымен де қоректенетіні естен шығарылмауы тиіс.
Остеомиелиттің дамуын қантамыр жүйесі қызметінің бұзылуымен байл-аныстырғанда, әрине тек ірі қантам-ырларының зақымдануымен ғана емес, сондай-ақ қыл қан тамырларының да (артериолалар, прекапиллярлы артериолалар, капиллярлар, постциркуляциялық) бұзылыстарымен бірге қарастрылуы тиіс.
Одонтогенді остеомиелитте қыл тамыр қанайналымның бұзылысы қыл қантамырлар эндотелийінің жа-сушалық жарғағына (мембранасына) бекитін антиген-антидене кешені нейтрофильді лейкоциттермен фагоцитозделіуінен басталады. Жасуша жарғағы зақымданғанда, лизосомальді ферменттер және қабыну медиаторлары босап шығып, калликреин кинин жүйесінің қызметі артады.Аталмыш жүйенің қызмет өнімінің құрамына кіретін брадикинин қыл тамыр қанайна-лымның қан тамырлары жиырылу-ын, оның ырғақтылығын, қабырғал-арының өткізгіштік қасиетін бұзады және қанның реологиялық қасиетіне, ұю және фибринолиттік жүйелерінің жағдайларына кері әсерін тигізеді (Прохончуков А.А. және т.б., 1980). Қанның коагулограммалық көрсетк-іштерінің жоғарылауы, реологиялық қасиеті бұзылуынан ағымы баяулап, тамырішілік қанның ұюын тудыра-ды, жақсүйектің микрциркуляоцияс-ын бұзады, (В. А. Ольшевский, 1981; W.Guralnik, 1977). Осының нәтижесі-нде, қабыну ошағында тұрақты гипо-ксия дамып, сүйек құрылымын зақы-мдайды. Босап шыққан тін гормонда-ры мен белсенді биологиялық заттар қабыну процесін одан әрі арттырып, сүйектің өлеттену ауқымын кеңейте-ді, деструкциясына бастама береді.
Қылтамыр қанайналым бұзылыс-ының келесі себебі – қантамырлық (периваскулярлы) окклюзия. Оның механизмі қан тамыр сыртының шел тіндерінде түзілетін қабыну инфильтраты ұсақ қан тамырларын қысып, қанайналымының бұзыл-уымен түсіндіріледі (Гринев М. В., 1977). Бұған қоса, қабыну процесінд-егі жалқық сүйектің кемікті затының ұсақ кеңістіктерінде жинақталып, сү-йекішілік қысымын жоғарылатады. Бұл жөнінде жоғарыда айтылған бол-атын.
Сүйекішілік қысым артуында (ги-пертензиясында), ең алдымен көк-тамырлар қысылады. Қанның кері қайту ағымы сақталғанмен, қан там-ыр арнасы қанға толып, қанның ре-алогиялық қасиеті бұзылады, тіптен стазға енеді.
Осыған байланысты, жедел одонт-огенді остеомиелиттің емінде себеп-ші тісті жұлумен қоса, сүйекті остео-перфорациялау (тесу), қабыну проце-сінің патогенетикалық емі болып та-былады.
Одонтогенді остеомиелиттің пато-генезінде микроциркуляциялық қана-йналым бұзылыстарының бірінші (ірі қан тамырларының зақымдануы) жә-не екінші(микроциркуляциялық бұз-ылыстары)механизмдері бірлесіп жү-руі, олардың өзара тығыз байланы-стылығын білдіреді.
Тамырішілік қанның ұюы тінде-рдің өлеттенуімен және қабыну мед-иаторларының босап шығуымен бір-ге жүреді. Бұның өзі тіндердің жалқ-ықтануын (экссудациялануын) арт-тырып, сүйекішілік гипертензиясын, қантамырларының тамырсыртылық окклюзиясын тудырады. Осы себе-птерден қанның ағымы баяулап, мик-роциркуляциялық арна қанмен тола-ды,қанның тамырішілік ұюы одан әрі арта түседі. Жедел одонтогенді инфекция әрі қарай өріс алуына ,қан-ның тамырішілік ұюы, қан тамырла-рының окклюзиясы мен сүйекішілік қысымның жоғарылауы және микро-циркуляциялық бұзылыстар басты себеп болғанның өзінде, басқа қан тамыр жүйесінің қызметтерін есеп-тен тыс қалмауы тиіс.
Остеомиелит процесінде сүйекқа-бы орны және жағдайы үнемі ескері-луі қажет. Сүйекішілік қан тамырла-рдың қоректік қызметі бұзылуы, там-ырсыртылық және экстраоссальды окклюзияларының бірлесіп өтуі, сүй-ектің және сүйекқабының аралығы-нда жалқық жинақталуына себеп бо-лады. Осының нәтижесінде, жақсүй-ектің қанмен сырттан қоректенуі бұ-зылып, остеомиелит процесі өрши түседі. Мұндайда хирургиялық жол-мен сүйекқабын тіліп, астында жина-қталған жалқықты шығару, остеоми-елиттің кешенді емінің маңызды бө-лігі болып табылады. Жедел остеми-елиттің хирургиялық емінде сүйек-қабын сүйектен шамадан тыс ажыра-туға болмайтынын да ескерген жөн.
Жоғарғы жақсүйектің остеомиел-иті, төменгі жақсүйектің остеомиел-итімен салыстырғанда, 4 есе жиі дам-иды (В.И.Лукъяненко,1968). Оның басты себебін жақсүйектердің әрк-елкі қан тамырлануымен және олар-дың анатомиялық құрылыстарының өзіндік ерекшеліктерімен байланыс-тыруға болады. Жоғарғы жақсүйе-ктің сыртқы кортикальді табақшасы өте жұқа және көп тесікті болуы (қан тамырлар мен жүйке тармақтары шығатын табиғи тесіктер), бактерия-лық токсиндердің жақсүйек айналас-ындағы жұмсақ тіндерге кедергісіз өтуіне, қабыну процесінің қысқа мерзім аралығында дамып, тез аяқталуына ептігін тигізеді.
Төменгі жақсүйектің сыртқы корт-икальді табақшасы қалың және ты-ғыз болуы, микробтар мен олардың уыттары айналасындағы жұмсақ тін-дерге кешеуілденіп (ұзаққа созылып) өтуі, сүйекішілік қысымын жоғарыл-атады, оның ұзаққа және тұрақты са-қталуына, деструкциялық бұзылыс-тардың үстемді және ауқымды өтуіне себебін тигізеді. Сонымен қоса, төм-енгі жақсүйектер сүйкішілік қысымның тез жоғарылауы, қантамыр окклюзиясын тез тудырып, микроциркуляциялық бұзылыстардың үстемді өтуіне ықпалын тигізеді. Төменгі жа-қсүйектің қанайналым бұзылысын-ың тағы бір себебі оның қанмен қор-ектенуінің негізгі арнасы төменгі альвеолалық артерия болуы (Тофило П.И., Цай Б.Е. 1979).
Төменгі жақсүйектің кортикальді табақшасы қалың және тығыз бол-ғандықтан, секвестрдің қалыптасуы және сау тіндерден бөліну уақыты, жоғарғы жақсүйекпен салыстырған-да, 1,5 - 2 есе ұзаққа созылады және өлешемі ауқымды болып келеді.