Раздел III. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности (одн).

Лекция 1. Общие принципы оказания неотложной помощи при ОДН.

Дыхательная недостаточность (ДН)- патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови либо он достигается за счет более интенсивной работы органов дыхания и крово­обращения.

В основе дыхательной недостаточности лежит нарушение газообмена в легких: в организм не поступает необходимое количество кислорода, и накапливается избыточное количество   углекислого газа, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненно важных органов – сердца и головного мозга.

ОДН развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии;

Основными факторами регуляции дыхания являются: 1. парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (в норме РСО2 35 - 45 мм. рт. ст); 2. парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (в норме РО2 100 мм. рт. ст); 3. РН крови в норме 7,4. При повышении возникает алкалоз, при понижении - ацидоз; 4. легочные рецепторы, реагирующие на растяжение альвеол.

  Этиология. 

Причинами острой дыхательной недостаточности могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют.

К ним относятся:

ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

1. ОДН центрального происхождения (вследствие угнетения дыхательного центра): - 1. наркоз; - 2. отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее); - 3. сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отек головного мозга).

ОДН ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

1. ОДН вследствие ограничения движения грудной клетки, диафрагмы, легких: - 1. травмы грудной клетки; - 2. гемоторакс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости); - 3. кифосколиоз (нарушение осанки); - 4. метеоризм. 2. ОДН вследствие поражения легких: - 1. крупозная пневмония; - 2. аспирация водой (утопление). 3. ОДН вследствие нарушения нервно - мышечной проводимости: - 1. полиомиелит; - 2. столбняк; - 3. ботулизм. 4. ОДН вследствие нарушения проходимости дыхательных путей: - 1. аспирация инородными телами; - 2. набухание слизистой при ожогах; - 3. бронхиальная астма. 5. ОДН вследствие острых воспалений и токсических заболеваний: - 1. кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния; - 2. перитонит, панкреатит, уремия; - 3. гиперкетоацидотическая кома; - 4. брюшной тиф и пр.

ПАТОГЕНЕЗ ОДН:

Различают гипоксемическую (легочную, или I тип) и гиперкапническую (вентиляционную, или II тип) дыхательную недостаточность. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушение поглощения кислорода.

Снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению Ра02 и повышению РаС02, что носит название гиперкапнической дыхательной недостаточности. Важное следствие гиперкапнии — дыхательный ацидоз. Напротив, гипоксемическая дыхательная недостаточность может возникнуть при нормальной вентиляции легких. При этом накопления углекислого газа не наблюдается и РаС02 остается в пределах нормы, а в некоторых случаях даже сниженным.

Клинические критерии гипоксемической ДН: Ра02(парциальное давление кислорода в альвеолах)< 60 мм рт.ст., РаС02 может быть нормальным, низким или повышенным.

Основными причинами гипоксемической дыхательной недостаточности являются:

1. Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при множестве заболеваний, например при бронхиальной астме, пневмонии и саркоидозе. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что не компенсируется повышенной оксигенацией крови в участках, где вентиляция преобладает над кровотоком. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом. Сброс крови справа налево (шунт) можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки легких. Это состояние развивается, например, при ТЭЛА, отеке легких, ателектазах, аномалии развития сердца и сосудов. При сбросе более 30 % гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом. 2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. Это редкая причина дыхательной недостаточности. Встречается на больших высотах (например, в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве). 3. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается при интерстициальных заболеваниях легких, отеке легких. Выведение углекислого газа не нарушается, так как он диффундирует значительно быстрее, чем кислород.

Клинические критерии гиперкапнической ДН: РаС02> 50 мм рт.ст.

Основными причинами гиперкапнической дыхательной недостаточности являются:

1. Уменьшение минутного объема дыхания возникает при поражении центральной и периферической нервной системы, дыхательной мускулатуры, нарушении каркасности и деформации грудной клетки, передозировке лекарственных средств, угнетающих дыхание, гипотиреозе, гипокалиемии и обструкции верхних дыхательных путей. 2. Увеличение объема мертвого пространства происходит за счет участков, которые нормально вентилируются, но плохо кровоснабжаются. Этот механизм ответственен за дыхательную недостаточность при болезнях легких (ХОЗЛ, ОРДС, бронхиальная астма, муковисцидоз, пневмосклероз) и грудной клетки (сколиоз). 3. Повышенное образование С02 возникает при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках, а также избытке углеводов при парентеральном питании, когда продукция углекислого газа превышает возможности респираторной системы по его элиминации. Однако чаще всего клиницисты сталкиваются со смешанной дыхательной недостаточностью, когда гиповентиляция сочетается с диффузионными нарушениями и/или шунтированием крови в легких.

Стадии ОДН:

1. Стадия компенсированного дыхания. Клиника: сознание сохранено, очущение нехватки воздуха, беспокойство. ЧДД 25 - 30 в минуту, влажность кожных покровов, бледность. Отмечается легкий цианоз, АД зависит от вызвавшей ОДН причины, ЧСС 90 - 120 в минуту. 2. Стадия неполной компенсации дыхания. Клиника: отмечается возбуждение, возможно бредовое состояние, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов,  ЧДД 35 - 40 уд/мин. с участием вспомогательной мускулатуры, АД повышено, ЧСС 120 - 140 в минуту. 3. Стадия декомпенсации дыхания. Клиника: отмечается бледность кожных покровов, влажность. Акроцианоз, диффузный цианоз, редкие дыхательные движения ( 6 - 8 в минуту), ЧСС увеличивается до 130 - 140 в минуту. Пульс нитевидный, аритмичный. Ад понижено, сознание отсутствует, возможно возникновение судорог. Отмечаются расширенность зрачков. Предагональное состояние быстро сменяется агонией. Пациент нуждается в немедленном проведении реанимационных мероприятий, но на данном этапе они зачастую неэффективны, так как организм исчерпал свои компенсаторные возможности.

Признаки состояний, которые приводят к развитию острой дыхательной недостаточности

а) рвотные массы (даже их следы) в полости рта, носа;

б) значительное кровотечение из носа или выделение пенистой крови изо рта (признак перелома ребер с разрывом легкого);

в) неравномерность участия грудной клетки в дыхании, западение участка грудной клетки при вдохе. Это признак множественного перелома ребер, гемоторакса (наличие крови в плевральной полости);

г) выбухание половины грудной клетки, неучастие этой половины в дыхании,сопровождающееся одышкой (признак напряженного клапанного пневмоторакса);

д) стридор на вдохе (шумный вдох) признак начинающегося ларингоспазма или других видов закупорки дыхательных путей на уровне гортани выше голосовых связок (западение языка, инородное тело и т.д.);

е) западение яремной вырезки на вдохе. Четкий признак обструкции (закупорки) верхних дыхательных путей;

ж) продолжительность форсированного выдоха более 4 сек свидетельствует об умеренной обструкции дыхательных путей на уровне мелких бронхов (бронхиальным секретом), а больше 10 секунд – о тяжелой (норма 1-1,5 сек);

Клинические проявления и диагноз. 

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией. Патогенетический диагноз устанавливают по особенностям одышки и динамики клинических проявлений, определяемым причиной и темпами развития дыхательной недостаточности.

    Острая дыхательная недостаточность характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые в большинстве случаев начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного («дыхательная паника»), а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы.

Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ДН вследствие поражения ЦНС. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками), ее распознавание облегчается наличием грубых неврологических нарушений, обусловленных основным заболеванием. В таких случаях острой дыхательной недостаточности наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании типа Чейна — Стокса).

    Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим снижением дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания вплоть до выраженного тахипноэ: больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох; лицо часто гиперемировано, кожа влажная; диффузный цианоз усиливается постепенно: обычно имеются признаки параличей других мышц (двоение в глазах, расстройства глотания и др.).

    При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох затруднен, они ловят воздух ртом, принимают вынужденное положение для включения вспомогательных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем снижается (особенно пульсовое). Причину дыхательной недостаточности устанавливают по специфическим для напряженного пневмоторакса симптомам: на стороне пневмоторакса отмечаются набухание шейных вен, выбухание межреберных промежутков; дыхательные шумы не прослушиваются или резко ослаблены; перкуторно определяются высокий «подушечный» тон, смещение границ сердца в противоположную от пневмоторакса сторону; нередко обнаруживается подкожная эмфизема (чаще в области шеи и верхних отделах грудной клетки).

    Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий с самого начала проявляется учащением дыхания (до 30—60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного цианоза, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, иногда ритм галопа), нередко коллапсом.

    Для острой дыхательной недостаточности при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице; сознание утрачивается в ближайшие 2 мин, возможны судороги; дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

    При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом . в фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях; часто наблюдается охриплость голоса, иногда афония; по мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

    У больных бронхиальной астмой острая дыхательная недостаточность проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса.

Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе: 1. осмотреть ротовую полость; 2. при наличии инородных тел (к примеру, при утоплении - песка, рвотных масс) извлечь их; 3. устранить западение языка; 4. ИВЛ, если пострадавший находится без сознания 5. при остановке дыхания, багровом цвете кожных покровов, учащенном дыхании выше 40 в минуту ИВЛ и непрямой массаж сердца проводятся непрерывно во время транспортировки пациента. Обязательной госпитализации подлежат все больные с острой ДН, причина и проявления которой на месте не ликвидированы

До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики.

Общие принципы лечения ОДН

А) Восстановление и поддержание проходимости верхних дыхательных путей:

1. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей. Способы восстановления проходимости дыхательных путей зависят от причин, вызвавших нарушение их проходимости. При западении языка нужно выполнить тройной прием Сафара, вставить воздуховод, придать пациенту устойчивое боковое положение. При наличии инородных тел, грязи, слизи, кровяных сгустков и т.п. в ротовой полости, очистить ее. При инородных телах гортани делают попытки их удаления с помощью приема Геймлиха или ударом по спине. При невозможности восстановить проходимость верхних дыхательных путей с помощью этих способов – сделать коникотомию (рассечение конусовидной связки между щитовидным и перстневидным хрящами) или пункционную трахеостомию.

Пункционная трахеостомия производится следующим образом. Больной укладывается на спину на твердое ложе (щит). Под лопатки пациента подкладывается валик. Голова и шея больного несколько запрокидываются. Спиртом, а затем йодной настойкой обрабатывается передняя поверхность шеи. Большим и указательным пальцами левой руки фиксируется гортань и несколько приподнимается кверху. Ниже гортани, последовательно прокалывая кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию шеи, стенку трахеи, в просвет последней вводятся 5-6 игл с широким просветом (иглы Дюфо). О правильном выполнении этой манипуляции свидетельствует свистящее вхождение и выхождение воздуха через просветы игл при дыхательных движениях грудной клетки больного.

2. Обеспечение проходимости нижних дыхательных путей. Чаще всего обструкция нижних дыхательных путей – трахеи и бронхов связана с накоплением секрета, продукция которого при ОДН значительно увеличивается, он становится вязким. Кроме того, у больных с ОДН кашлевой рефлекс подавлен, следовательно эвакуация секрета естественным путем затруднена. Поэтому предпринимаются меры для удаления секрета:

¨ Вибрационный массаж грудной клетки (похлопывание ладонями во время вдоха по грудной клетке).

¨ Вспомогательный кашель (сжатие грудной клетки ладонями во время вдоха).

¨ Поступательный дренаж трахеобронхиального дерева (больному 4-6 раз в сутки по 40-60 минут придают такое положение, при котором секрет под влиянием собственной силы тяжести будет стекать из легких в крупные бронхи и трахею- с приподнятой нижней половиной туловища и опущенным головным концом, периодически поворачивая со спины на бок).

¨ Удаление мокроты с помощью электроотсоса через трахеотомическую или эндотрахеальную трубку.

¨ Разжижение секрета. Простой и эффективный способ – паровые ингаляции. С этой целью при проведении оксигенотерапии используют только увлажненный кислород. Так же введение разжижающих мокроту препаратов (трипсин, химотрипсин и т.п.) через эндотрахеальную или трахеотомическую трубку, либо с помощью ингалятора 3-4 раза в сутки.

Применение препаратов расширяющих бронхи (эуфиллин, изадрин, беротек и др.). 

Б) Улучшение альволярной вентиляции и легочного газообмена

¨ Проведение оксигенотерапии

¨ Восстановление нарушенной механики дыхания (если гемоторакс – срочно дренировать плевральную полость); при переломах ребер – как можно скорее устранить боль и т.д.

В) Устранение нарушений кровообращения

¨ Трансфузионная терапия (ликвидация гиповолемии, восстановление микроциркуляции);

¨ Ликвидация гипергидратации (отека) введение диуретиков (фуросемид) уменьшающих застой в легких;

¨ Устранение гипопротеинемии (введение альбумина, протеина);

¨ Профилактика нарушений гемокоагуляции (гепарин, фибринолизин);

¨ Введение стероидных гормонов

Оксигенотерапия является одним из распространеных и, как правило, легко доступных методов лечения острой дыхательной недостаточности. Кислород может вводиться через носовой катетер, маску, эндотрахеальную или трахеотомическую трубку при искусственной вентиляции легких. Рекомендуемая скорость кислорода при ОДН обычно составляет 6-8 литров в минуту (в виде кислородо-воздушной смеси в пропорции 1:1). Проведение оксигенотерапии в качестве самостоятельного метода лечения показано при ОДН I степени.

Искусственная вентиляция легких.

Одним из ведущих способов лечения ОДН является ИВЛ. Показанием к ИВЛ служит нарастание клинических признаков ОДН и ухудшение газового состава крови, несмотря на проведение всех лечебных мероприятий. При остановке дыхания, багровом цвете кожных покровов, учащенном дыхании выше 40 в минуту ИВЛ и непрямой массаж сердца проводятся непрерывно во время транспортировки пациента.

На догоспитальном этапе ИВЛ может проводиться самым элементарным способом – рот в рот, рот в нос, с помощью S образного воздуховода или мешка Амбу, с помощью портативных аппаратов ИВЛ.

Аппаратная ИВЛ является одним из основных методов лечения ОДН – II-III степени.

Принцип работы аппаратов ИВЛ.

Аппараты ИВЛ в своей работе могут использовать принцип имитации естественного механизма дыхания, при котором производится сжатие и расширение грудной клетки (или подъем и опускание диафрагмы). Большинство аппаратов ИВЛ используют принцип вдувания воздуха в легкие (мешок Амбу) – ручной привод, так и с пневматическим и электромеханическим приводом. Переключение с вдоха на выдох в разных аппаратах осуществляется либо по достижении заданного давления в легких, либо после введения заданного объема газа, либо задается чередование по времени. Некоторые аппараты в своей конструкции имеют так называемый «триггер-блок» - устройство, благодаря которому аппарат реагирует на самые слабые попытки самостоятельного вдоха больного, в связи с чем производится вспомогательное аппаратное дыхание.

Контрольные вопросы:

1. Дайте определение дыхательной недостаточности.

2. Назовите основные факторы развития регуляции дыхания.

3.Назовите основные причины гипоксемической и гиперкапнической дыхательной недостаточности.

4. Назовите основные стадии ОДН и дайте их краткую характеристику.

5. Назовите основные этапы неотложной помощи при ОДН на догоспитальном этапе.

6. Расскажите о способах проведения пункционной трахеостомии.

7. Назовите показания для проведения искусственной вентиляции легких при ОДН.

Лекция 2. Неотложная помощь при аспирации инородного тела в дыхательные пути и при странгуляционной асфиксии

Инородные тела в дыхательных путях приводят к выраженным функциональным и морфологическим расстройствам в организме, вплоть до тяжелой асфиксии, угрожающей жизни при промедлении в оказании помощи. Большинство аспирированных предметов (65%) достигают бронхов различного калибра. Значительная их часть удерживаются в трахее (до 22%) или гортани (13%). Такое соотношение обусловлено возможностями и состоянием физиологических моторно-регуляторных механизмов защиты, особенностями анатомического строения дыхательных путей, а также свойствами и метрическими параметрами самих инородных тел. Причиной большинства случаев аспирации инородных тел является чаще всего непроизвольное, реже − связанное с болезненными процессами рассогласование естественной функции надгортанника, синхронно с дыханием прикрывающего и открывающего вход в гортань. В основном это случается в момент короткого глубокого вдоха во время разговора, поспешной еды, внезапного смеха, плача или испуга. Как только инородное тело минует голосовую щель, происходит рефлекторное плотное смыкание голосовых складок, а спазм голосовых мышц не дает возможности освободиться от него даже при сильном кашле. К условиям, повышающим риск аспирации инородных тел в виде различных по величине и консистенции частей пищи, относятся недостаток зубов, пользование неудобными зубными протезами, различные дефекты анатомических образований полости рта. Весьма реальной становится предпосылка к аспирации инородных тел при неврологических расстройствах, сопровождающихся снижением защитных рефлексов со стороны полости рта, глотки и гортани, нарушением глотания (бульбарный паралич, миастения, травма головного мозга, инсульт). В сходной ситуации оказываются лица в состоянии сильного алкогольного опьянения . Причиной попадания инородных тел в дыхательные пути могут стать врачебные манипуляции в полости рта, в т.ч. проводимые в условиях местной проводниковой анестезии. Удаленные зубы, снятые коронки, кусочки гипсового слепка, выполненного для последующего протезирования, с потоком вдыхаемого воздуха заносятся в гортань и трахею. В сходных ситуациях известны случаи аспирации деталей используемых врачом стоматологических инструментов: фрез, экстракторов, отломившихся крючков . Своеобразными инородными телами могут оказаться некоторые живые организмы:− аскариды, пиявки и им подобные, случайно попавшие в глотку и самостоятельно проникающие во время сна в верхние отделы дыхательных путей. 

Патогенез

В первый период заболевания угрожающие жизни пострадавших нарушения возникают, если препятствием для дыхания является крупное инородное тело, застрявшее глубоко в полости рта, перекрывающее вход в гортань, ущемившееся между спазмированными голосовыми складками. Тогда значительное затруднение или полное прекращение внешнего дыхания приводит к развитию предасфиксического состояния. Ему сопутствует появление своеобразных компенсаторно-приспособительных реакций. Часть из них обусловлены тем, что снижение парциального давления кислорода возбуждает хеморецепторы, усиливая газообмен в легких, суживая кровеносные сосуды нижних конечностей и отчасти - органов брюшной полости, обеспечивая этим поддержание кровоснабжения головного мозга и сердца.

Прогрессирующее накопление в организме пострадавшего углекислого газа вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, а затем - к понижению его возбудимости, вплоть до полного паралича. В последующем избыток углерода диоксида вызывает раздражение и возбуждение дыхательного центра спинного мозга, а затем - его истощение и паралич. Декомпенсацию приспособительных реакций завершает наступление асфиксии.

В течении асфиксии выделяют пять периодов, характеризующих ведущие проявления патогенеза этого состояния: 1) инспираторной одышки; 2) экспираторной одышки; 3) кратковременной остановки дыхания; 4) терминального дыхания; 5) стойкой остановки дыхания. Продолжительность каждого периода не превышает 3-5 мин, т. е. резерв времени для устранения этого угрожающего жизни состояния органичен 8-10 мин.

Способы удаления инородных тел из дыхательных путей

Неотложная помощь и другие лечебные мероприятия в каждый из периодов развития заболевания определяются выраженностью клинических проявлений аспирации инородных тел. В остром периоде, главным образом в связи с нарастающими расстройствами дыхания и газообмена, вплоть до асфиксии, помощь оказывают в неотложном порядке. Ее первоочередными и главными задачами являются устранение препятствия и восстановление проходимости дыхательных путей. В экстренной ситуации, часто при отсутствии под рукой какого-либо медицинского инструментария, используют приемы, побуждающие к отхождению инородных тел с кашлем. В их число входят направленные удары по спине и толчки руками. Прием «удары по спине» Одной рукой подхватив пострадавшего под живот, другой рукой наклоните его туловище как можно ниже и во время резкого выдыхания им воздуха постучите полусогнутой ладонью второй руки по его спине напротив грудной клетки.

Быстро и в доступной форме объясните ему о необходимости соблюдать им молчание, поскольку все его попытки что-либо сказать вызовут резкие вдыхания им воздуха, приводя к продвижению постороннего предмета по гортани до бронхов и легких.