Клинические проявления

Острая стадия вирусной инфекции зачастую проходит для боль­ных незаметно; инфицирование выявляют уже позднее, при фор­мировании хронического гепатита. Достаточно часто стёртые про­явления острой инфекции вирусом гепатита В или С могут быть выявлены при очень тщательном расспросе. Имеет значение появ­ление в прошлом следующих признаков.

•Усталость.

•Тошнота, боли в эпигастральной области.

•Диарея.

•Кожная сыпь.

•Боли в мышцах и суставах.

•Желтуха.

•Обесцвеченный кал.

•Тёмная моча.

Для хронического гепатита С более характерно латентное (ма­лозаметное) течение, которое, тем не менее, может медленно, в те­чение нескольких десятков лет, привести к развитию цирроза пе­чени и печёночно-клеточной карциномы.

Инфицирование вирусом гепатита D значительно утяжеляет со­стояние пациентов, инфицированных вирусом гепатита В (и часто уже имеющих хронический гепатит В).

При развитии цирроза печени дополнительно возникает син­дром печёночной клеточной недостаточности — кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия. Данный синдром развивается в период декомпенсации цирроза печени или при тяжёлом течении острого гепатита. Также характерны малые «печёночные признаки»

Лабораторная диагностика

Вирусный гепатит В

• HB.Ag — поверхностный Аг вируса гепатита В. Его наличие в крови характерно как для носительства вируса гепатита, так и хронического гепатита, обусловленного этим вирусом.

• HBcAg — сердцевинный Аг вируса гепатита В; его выявляют в ткани печени. В крови этот Аг появляется только в случае раз­рушения вирусных частиц.

• HBeAg — Аг е; его наличие в крови всегда указывает на актив­ную репликацию вируса и, следовательно, максимальную ин­фицирующую способность крови (содержание в крови вирус­ных частиц максимально).

• HBV ДНК — генетический материал вируса гепатита В.

• Помимо антигенного материала самого вируса в лабораторной диагностике большое значение имеют АТ, направленные про­тив трёх основных Аг (анти-НВ5,анти-НВс,анти-НВе).

Вирусный гепатит С

В качестве маркёров вируса используют его сердцевинные Аг и РНК. Обнаружение только АТ к вирусу гепатита С недостаточно информативно, поскольку даже при их отсутствии возможно нали­ чие вируса в организме.

Биохимические признаки воспаления печени

Помимо вирусных маркёров безусловное значение имеют био­химические показатели поражения печени и в первую очередь увеличение активности AJIT и ACT.

При гистологическом исследовании биоптата печени опреде­ляют степень повреждения печёночной ткани (морфологические признаки воспаления, фиброза, склероза).

Лечение

При обнаружении репликации вирусов гепатита В, С, D на ос­новании изучения HBV-ДНК, HCV-PHK, HDV-PHK в сыворотке крови и наличии лабораторных и морфологических признаков ак­тивности хронического гепатита проводят противовирусную тера­пию а-интерфероном в сочетании с аналогами нуклеозидов (для гепатита В или С) или только а-интерфероном(при хроническом гепатите D).

Хронические гепатиты невирусной этиологии

Хронические гепатиты может вызывать ряд других причин.

• Алкоголь.

• Воздействие ЛС: аминазин, метилдопа, изониазид, нитрофураны и пр.

• Генетически обусловленные метаболические нарушения: отло­жение меди при болезни Вильсона-Коновалова, железа при гемохроматозе.

• Ферментные нарушения и в первую очередь дефицит а,-анти­трипсина.

• Аутоиммунные нарушения: высокий титр АТ к ДНК и антинуклеарных АТ, наличие LE-клеточного феномена, печёночно-по­чечных микросомальных АТ.

Клинически эти гепатиты характеризуются синдромами парен­химатозной желтухи и цитолиза с повышением активности сы­вороточных трансаминаз. Также типично постепенное прогресси­рование необратимых структурных изменений печени: появление склероза, регенераторных узлов, образование сосудистых шунтов, в конечном итоге — формирование цирроза печени, который у 2,5-6% пациентов заканчивается развитиемпечёночно-клеточ­ной карциномы. Скорость развития цирротических изменений тем быстрее, чем активнее гепатит, выраженнее некроз гепатоцитов и чаше атаки обострения. Обострения подтверждаются не только собственно «печёночными» симптомами и синдромами, но и внепеченочными системными признаками — лихорадкой, кожными высыпаниями (особенно геморрагическим васкулитом), артралгиями, полисерозитами, «сухим» синдромом Шегрена.

Циррозы печени

Цирроз печени — состояние, характеризующееся узловой регенерацией печени (возникающей в результате дистрофических и некротических изменений печёночной паренхимы), диффузным разрастанием в ней соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники органа.

Этиология и патогенез

В этиологии цирроза печени в первую очередь имеют значение хронические гепатиты (вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные). Реже цирроз возникает при болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности а-антитрипсина, первичном склерозирующем холангите, синдроме Бадда-Киари, гемохроматозе. При сочетании повреж­дающих факторов цирроз формируется быстрее (например, хронический вирусный гепатит и алкогольное поражение печени).

Клинические проявления

Клинические проявления цирроза печени у многих больных длительное время могут отсутствовать или быть весьма незначи­тельными — диспепсия, небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром, метеоризм, обычно предшествующий асциту. Возникно­вение последнего, как и спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода или прямой кишки, типично для синдрома порталь­ной гипертензии.

Терминальный период заболевания независимо от формы цир­роза печени характеризуется желудочно-кишечными кровотечени­ями и прогрессированием признаков функциональной недостаточ­ности печени с исходом в печёночную кому. Это две наиболее часто встречающиеся непосредственные причины смерти больного циррозом печени. Желудочно-кишечные кровотечения в виде кро­вавой рвоты и мелены возникают в результате разрыва варикозных узлов в нижней трети пищевода или, реже, в желудке и, если не становятся причиной смерти больного, могут привести к анемии с последующим ухудшением функции печёночных клеток и про­грессированию печёночно-клеточной недостаточности.

Лабораторные данные

Биохимические показатели у больных с компенсированным циррозом могут быть не изменены, однако возможно небольшое повышение активности сывороточных трансаминаз или ГГТП. При декомпенсированном циррозе печени лабораторные иссле­дования выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, по­вышение уровня билирубина и  у-глобулинов, а также снижение содержания альбумина, протромбина, холестерина, повышение активности трансаминаз.

Инструментальные методы исследования

Применяют УЗИ (изменение размеров печени и селезёнки, не­ однородность печёночной паренхимы и признаки портальной ги­пертензии), КТ (более информативный метод), а также пункционную биопсию печени (уточнение варианта и стадии процесса).

Лечение

При низкой степени активности цирроза лечение сводится к соблюдению общих рекомендаций (исключение бытовых и про­фессиональных вредностей, гепатотоксических ЛС, алкоголя, ле­чение сопутствующих заболеваний). Если цирроз печени имеет ак­тивное течение, лечение должно быть этиотропным.

При асците и отёках, помимо ограничения поваренной соли и жидкости, на более поздних стадиях применяют мочегонные средства, предпочтительны антагонисты альдостерона (спиронолактон) и другие калийсберегаюшие диуретики (триамтерен или амилорид).

Билиарный цирроз печени

Основой этой патологии выступает продолжительное наруше­ние оттока жёлчи из печени, что связано с патологическими из­менениями желчевыводящей системы (врождёнными или приобретёнными).

Первичный билиарный цирроз печени

Первичный билиарный цирроз —заболевание неизвестной этио­логии (предположительно аутоиммунной природы), характеризу­ющееся постепенным разрушением внутрипечёночных жёлчных протоков. Для первичного билиарного цирроза типичны аутоим­мунные нарушения. В отдельных случаях не исключается лекарс­твенный генез этой патологии.

Клинические проявления.

 Основа наиболее характерных клини­ческих проявлений — холестаз. Зуд кожи относят к наиболее ранним и тяжёлым клиническим про­явлениям заболевания; иногда он предшествует появлению жел­тухи. Возможны ощущения тяжести и боли в правом подреберье. В результате нарушения выделения жёлчи происходит снижение всасывания из кишечника жиров с соответствующими симпто­мами, в том числе гиповитаминозом A, D, Е, К. Более поздние осложнения — остеомаляция и остеопороз; прогрессирует похуда­ние. Желтуха со временем принимает интенсивный характер, кожа приобретает зеленоватый оттенок. Часто возникает ксантоматоз с отложениями холестерина в области ладоней, ягодиц, голеней, на веках (ксантелазмы). Печень всегда увеличена. На более позднем этапе возможна спленомегалия. Заболевание приводит к печёноч­ной недостаточности или фатальным кровотечениям.

Лабораторные данные. 

При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение активности щелочной фосфатазы, содержания прямого билирубина, холестерина и активности ГГТП в сыворотке крови. Активность аминотрансфераз и особенно ГГТП увеличивается в 2-10 раз. Характерный лабораторный признак первичного билиарного цирроза печени — обнаружение в крови антимитохондриальных АТ.

Инструментальные методы исследования. 

Применяют ФЭГДС (состояние большого сосочка двенадцатиперстной кишки), УЗИ (для изучения состояния головки поджелудочной железы и общего жёлчного протока). Эти исследования помогают исключить подгтечёночную желтуху и вторичный билиарный цирроз. С этой же це­лью используют ЭРПХГ и транспечёночную холангиографию.

Вторичный билиарный цирроз печени

В основе заболевания лежит внепечёночный холестаз в резуль­тате приобретённой обструкции желчевыводящих путей (калькулёзный холецистит, холедохолитиаз, операции на желчевыводящих путях с последующим образованием стриктур, врождённые дефекты желчевыводящей системы и т.п.). Заболевание возникает вследствие длительного нарушения оттока жёлчи на уровне круп­ных внепечёночных жёлчных протоков.

Обострения восходящего холангита проявляются болями в эпи­гастральной области, гепатомегалией,

лихорадкой, лейкоцитозом, иногда развитием септического шока; в поздней стадии возникают

портальная гипертензия и асцит. Объективно выявляют гепатомегалию, иногда — увеличенный жёлчный пузырь.

Холецистит

Холецистит — воспаление жёлчного пузыря. Различают острый и хронический холециститы, наиболее часто возникающий на фоне желчнокаменной болезни. Тем не менее возможен и бескаменный холецистит. Хронический холецистит может возникнуть после ос­трого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно.

Предрасполагающие факторы

К возникновению холецистита предрасполагает застой жёлчи в жёлчном пузыре, причиной которого могут стать жёлчные камни, дискинезия желчевыводящих путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлек­сов со стороны патологически изменённых органов ЖКТ и пр.), анатомические особенности строения жёлчного пузыря и жёлчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвиж­ный образ жизни, редкие приёмы пищи.

Острый холецистит

В возникновении острого холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, поражение слизистой оболочки жёл­чного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной же­лезы, глистная инвазия (аскариды и пр.). В последнее время до­казана возможность вирусной этиологии холецистита. Наблюдают также холециститы токсической и аллергической природы.

Сильные постоянные боли в правом подреберье возникают вне­запно, нередко после воздействия провоцирующих факторов (пос­ле еды, особенно после приёма жирной, острой, пряной пиши, употребления алкоголя, эмоциональных переживаний), обычно сопровождаются тошнотой и рвотой, не приносящими облегче­ния. Боль иррадиирует в спину около нижнего угла правой лопат­ки, правую надключичную область, правую половину шеи.

Выявляют лихорадку, иногда незначительную желтуху. Паль­пация живота болезненна, особенно в правом подреберье, где об­наруживают напряжение мышц и специфические симптомы, характерные для воспаления жёлчного пузыря. Нарастание лихорадки, болей, симптомов интоксикации, несмотря на проводимое лечение (в том числе антибактериальное), свидетельствует о развитии холангита, эмпиемы жёлчного пузыря, его перфорации, перитонита.

Лабораторное обследование позволяет выявить характерные из­менения.

•Анализ крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

•Биохимический анализ крови: может быть повышено содер­ жание сывороточной щелочной фосфатазы, билирубина, ACT, амилазы.

Рентгенография малоинформативна. В большинстве своем кам­ни жёлчного пузыря рентгенонегативны и состоят из холестерина;10—15% камней жёлчного пузыря содержит достаточно кальция для контрастирования на рентгеновских снимках.

УЗИ жёлчного пузыря: выявляют наличие камней, определяют размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата и кон­систенцию содержимого жёлчного пузыря.

При остром холецистите обязательна госпитализация. При гнойной и гангренозной форме острого холецистита показано удаление жёлчного пузыря. Больным катаральным холециститом на­значают строгий постельный режим, воздержание от приёма пиши в течение первых 2 дней после приступа, в дальнейшем — диету с приёмом пищи малыми порциями 5-6раз в день, антибиотики широкого спектра действия и спазмолитические средства.