Глава 8 Клиническая фармакология лс для лечения гастродуоденальной патологии

8.1. Патогенез, особенности течения и лечения гастродуоденальной патологии

Гастрит и язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки – самые распространённые заболевания ЖКТ.

Основная роль в патогенезе гастродуоденальной патологии принадлежит самому распространённому возбудителю бактериальной инфекции у человека спиралевидной бактерии Helicobacter pylori (НР), инфицирующей исключительно эпителий ЖКТ. НР представляет собой грамотрицательный микроорганизм, продуцирующий ферменты муциназу и уреазу, благодаря которым бактерия проникает в межэпителиальные промежутки слизистой оболочки желудка, где вызывает повреждение эпителиальных клеток. Из повреждённых клеток высвобождаются высокоактивные цитотоксины и интерлейкины, которые приводят к образованию местного воспалительного процесса и развитию системной иммунной реакции организма. Выделяемые при этом БАВ, в том числе свободные радикалы кислорода (вещества с сильным окисляющим действием), провоцируют процесс изъязвления слизистой оболочки.

На обкладочных (париетальных) клетках слизистой оболочки желудка, вырабатывающих соляную кислоту, есть М2 – холино -, Н2 – гистамино - и гастриновые рецепторы, стимуляция которых приводит к выведению иона водорода из клетки в просвет желудка с помощью протонного насоса (см. стр. 72). Гастрин - пищеварительный гормон, продуцируемый эндокринными G - клетками антрального (иначе привратникового, пилорического или выходного) отдела желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. У пациентов, страдающих ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки, среднесуточная выработка соляной кислоты, стимулируемая панкреатином или гастрином, в 2 раза превышает физиологическую норму. Основным физиологическим ингибитором выработки соляной кислоты является соматостатин, который продуцируется D - клетками антрального отдела желудка. В результате поражения слизистой желудка количество D - клеток существенно уменьшается и, следовательно, снижается продукция соматостатина.

Справедливо утверждение: «Нет H. pylori и соляной кислоты – нет язвы». В тех случаях, когда патогенную микрофлору не удаётся выявить, считают, что в основе патологии лежат иные причины: ульцерогенное действие ЛС, алиментарные пищевые факторы, стресс и др.

Клинические симптомы хронического гастрита:

● синдром желудочной диспепсии (тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, изжога);

● «утренний синдром» (неприятный вкус во рту, тошнота, срыгивания или рвота кислым желудочным содержимым);

● снижение аппетита;

● часто синдром кишечной диспепсии (урчание и переливание в животе, метеоризм, нарушения стула);

● редко болевой синдром (ноющие, тупые боли в эпигастрии после приёма пищи, реже натощак; умеренная разлитая болезненность в эпигастрии).

ЯБ желудка чаще встречается в зрелом и пожилом возрасте. Язвой двенадцатиперстной кишки обычно болеют в молодом возрасте. Основным клиническим синдромом язвенной болезни является болевой синдром с чётким ритмом проявления: боли возникают после приёма пищи при ЯБ желудка или через 1,5 – 3 ч после еды при язве двенадцатиперстной кишки. Боли носят режущий, пронизывающий и разрывающий характер, реже наблюдаются тупые боли. При пальпации выявляется точечная болезненность: по средней линии живота выше пупка при ЯБ желудка и в пилородуоденальной зоне при язве двенадцатиперстной кишки. Часто проявляются тошнота, изжога, рвота (больше при язве двенадцатиперстной кишки). Характерным признаком ЯБ является сезонность обострения заболевания, которая обычно возникает весной и осенью.

Диагноз гастродуоденальной патологии обязательно должен быть подтверждён данными фиброэзофагогастродуденоскопии (ФЭГДС) с биопсией слизистой для последующего исследования на наличие в пробе HР и исключения онкопатологии. В случае установления связи заболевания с НР лечение начинают с эрадикации (уничтожения) патогенного микроорганизма.

Основные принципы лечения гастродуоденальной патологии.

А. Нормализация здорового образа жизни:

● нормализация психоэмоциональной сферы пациента, исключение стрессовых воздействий;

● прекращение курения;

● прекращение или резкое ограничение приёма алкоголя;

● прекращение приёма ульцерогенных ЛС;

● диетотерапия в соответствии со стадией заболевания.

Б. Комплексная фармакотерапия, направленная на эрадикацию НР и снижение кислотности желудочного сока, усиление защитных свойств слизистой оболочки желудка и повышение её репаративных (восстановительных) свойств. Для лечения гастродуоденальной патологии используют следующие группы ЛС:

1. Антихеликобактериальные ЛС (амоксициллин, тетрациклин, кларитромицин, метронидазол и другие ЛС);

2. Блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов;

3. Ингибиторы Н+ -, К+ - АТФазы;

4. Блокаторы М1 - холинореактивных рецепторов;

5. Гастропротекторы (ЛС, защищающие слизистую оболочку желудка);

6. Антацидные, обволакивающие, вяжущие и адсорбирующие ЛС;

7. ЛС, регулирующие двигательную функцию ЖКТ.

Во время обострения заболевания обычно назначают щадящую диету по типу 1б стола с последующим её расширением до диеты 5а, богатой полноценным белком и витаминами. В стадии ремиссии необходимо соблюдать режим дробного питания (5 раз в день) и избегать острой, жаренной, копчённой, консервированной пищи (т. е. грубой; механически, термически и химически раздражающей слизистую оболочку желудка пищи).