Глава 5 Клиническая фармакология кардиотонических лс

(инотропных средств)

5.1. Понятие о хронической сердечной недостаточности

Под сердечной недостаточностью понимают остро или хронически возникающую неспособность сердца выполнять свою насосную функцию. Возможны две группы причин сердечной недостаточности: кардиальные (клапанные пороки сердца, нарушения ритма, ИБС, воспалительные процессы миокарда) и внекардиальные (тиреотоксикоз, анемии, АГ, лёгочная гипертензия, цирроз печени).

Формирование сердечной недостаточности может происходить по лево- или правожелудочковому варианту. При левожелудочковой недостаточности застойные явления наблюдаются, прежде всего, в малом круге кровообращения, при правожелудочковой недостаточности на начальных этапах застойные явления формируются в большом круге кровообращения.

Четыре ФК хронической сердечной недостаточности (ХСН):

I ФК - обычные нагрузки не провоцируют возникновения симптомов сердечной недостаточности;

II ФК - выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, сердцебиение, одышку (в покое больной чувствует себя комфортно);

III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок, незначительные физические нагрузки приводят к развитию слабости, сердцебиению, одышке;

IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления вышеуказанных симптомов, которые могут появляться и в покое.

Два этапа патогенеза сердечной недостаточности:

1. Этап компенсации гемодинамических нарушений организмом, когда насосная функция миокарда поддерживается за счёт активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается повышением АД и ЧСС, гипертрофией миокарда и увеличением ударного объёма и МОС;

2. Этап декомпенсации, который связан с уменьшением кровотока в почках и, как следствие, с активацией РААС, а также с увеличением синтеза альдостерона, что ведёт к избыточной секреции калия и реабсорбции натрия. На этапе декомпенсации организм пытается предотвратить гипернатриемию увеличением секреции АДГ, увеличивая при этом ОЦК. В конечном итоге на периферии, особенно в венозной системе, наблюдаются застойные явления, возникают отёки, повышается преднагрузка на сердце. В то же время за счёт увеличения ОПСС благодаря вазоконстриктерным эффектам адреналина, ангиотензина II и вазопрессина возрастает и постнагрузка. Формируется порочный круг, когда сами компенсаторные механизмы организма начинают действовать против него.

Основные направления лечения ХСН:

● нормализация сердечного выброса (повышение сократительной активности миокарда) кардиотоническими ЛС;

● удаление избытки воды и натрия с помощью диуретиков;

● снижение нагрузки на правые и левые отделы миокарда при применении венозных, артериальных и смешанных вазодилататоров;

● подавление активности РААС с помощью ИАПФ, антагонистов ангиотензиновых рецепторов или антагонистов альдостерона);

● использование ЛС по специальным показаниям (антиаритмические, антитромботические ЛС). БКК для лечения ХСН не используют, т. к. они не увеличивают выживаемость больных.

Сокращение кардиомиоцитов происходит при связывании ионов кальция с сократительными белками актомиозинового комплекса. Усиление сократимости миокарда возможно тремя путями:

● угнетением активности K+, - Na+ - АТФазы (основной точки приложения сердечных гликозидов),

● повышением содержания цАМФ в кардиомиоцитах (при стимуляции β1- адренорецепторов или торможении активности фосфодиэстеразы),

● повышением чувствительности сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию.