4. Межпредметные и внутрипредметные связи

Для освоения материала занятия по теме «Дифференциальная диагностика синдрома диспепсии в амбулаторной практике. Кислотозависимые заболевания» необходимы знания, полученные при изучении следующих предметов: психология и педагогика, латинский язык, биологическая химия, физика, биология, микробиология, гистология, нормальная физиология человека, анатомия, патологическая анатомия, клиническая патологическая анатомия, патологическая физиология, пропедевтика внутренних болезней, факультетская терапия, фармакология, медицинская статистика, инфекционные болезни, общественное здоровье и здравоохранение, экономика здравоохранения.

Полученные знания необходимы в дальнейшем при рассмотрении на учебных занятиях по госпитальной терапии, клинической фармакологии, фтизиатрии, медицинской профилактике и реабилитации.

Внутрипредметные связи.

Для освоения материала необходимы знания по разделу «Медицинская помощь», темам «Приверженность пациентов к лечению и её значение в амбулаторно-клинической практике», «Профилактика сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний на этапе амбулаторно-поликлинической помощи», «Экспертиза трудоспособности: понятие и виды, критерии и уровни проведения, причины временной нетрудоспособности, определение её продолжительности», «Порядок выдачи листков нетрудоспособности в различных ситуациях. Порядок направления граждан на ВК и МСЭК», «Диспансеризация населения – способ выявления факторов риска и ранних стадий заболеваний», «Интерпретация общего анализа крови в амбулаторной практике с выделением основных синдромов и постановкой предварительного диагноза»

В дальнейшем изученный материал необходим для изучения тем: «Дифференциальная диагностика синдрома болей в правом подреберье в практике врача терапевта поликлиники. Клинические, сывороточно-биохимические и инструментальные синдромы поражения печени», «Хроническая боль. Патогенетические факторы формирования хронической боли. Алгоритм лечения хронической боли», «Сахарный диабет в практике врача терапевта поликлиники», «Метаболический синдром и ожирение в практике врача терапевта поликлиники», «Синдром диареи. Дифференциальная диагностика нозологических форм, протекающих с диареей. Синдром избыточного бактериального роста», «Синдром хронического запора. Этиологические факторы, патогенетические варианты, алгоритм диагностики, диетические и медикаментозные мероприятия для коррекции хронического запора» «Лекарственная болезнь. Определение, этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лечения и профилактики», «Дисплазия соединительной ткани. Определение, патогенез, клинические проявления принципы диагностики и лечения».

5. Вопросы для подготовки к занятию, основные термины и определения.

Вопросы:

1. Понятие синдрома диспепсии. Эпидемиология.

2. Функциональная диспепсия. Определение.

3. Классификация функциональной диспепсии.

4. Клиническая картина, критерии диагностики функциональной диспепсии.

5. Этиологические факторы функциональной диспепсии.

6. Механизмы развития функциональной диспепсии.

7. Функциональная диспепсия и хронический гастрит

8. Дифференциальный диагноз. Заболевания, входящие в группу органической диспепсии.

9. Другие функциональные гастродуоденальные расстройства.

10. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Определение. Эпидемиология

11. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Основные факторы патогенеза.

12. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Клиническая картина. Пищеводные проявления

13. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Клиническая картина. Внепищеводные проявления.

14. Функциональные расстройства пищевода.

15. Язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки. Определение.

16. Язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки. Этиология и патогенез.

17. Язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки. Клиническая картина.

Осложнения язвенной болезни.

18. Симптоматические язвы. Причины. Особенности клинической картины. Методы диагностики.

19. Особенности синдрома диспепсии при заболеваниях поджелудочной железы.

20. Особенности синдрома диспепсии при заболеваниях желчевыводящих путей и печени.

21. Заболевания эндокринной системы как причина синдрома диспепсии

22. Системные заболевания соединительной ткани как причина диспептического синдрома.

23. Основные и дополнительные методы диагностики, используемые при синдроме диспепсии на амбулаторном этапе.

Основные термины и определения, краткое содержание.

Эпидемиология

Симптомы диспепсии относятся к наиболее часто встречающимся гастроэнтерологическим жалобам. По данным популяционных исследований, проведенных в Северной Америке, Европе и Австралии, общая распространенность симптомов диспепсии среди населения колеблется от 7 до 41% и составляет в среднем около 25%. Среди всех гастроэнтерологических жалоб, с которыми больные обращаются к этим специалистам, на долю симптомов диспепсии приходится 20-40%.

Функциональная диспепсия.

Определение. В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии III, 2006 г.) под ФД понимают комплекс жалоб, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, ощущение переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями.

Симптомы	Определение
Боли в эпигастрии	Под эпигастрием понимается область, расположенная между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые больные могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения.
Чувство жжения в эпигастрии	Представляет собой неприятные жгучие ощущения в эпигастральной области.
Чувство переполения в эпигастрии после еды	Представляет собой неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке.
Раннее насыщение	Чувство, что желудок переполняется вскоре после начала приема пищи независимо от объема съеденной пищи, в результате чего прием пищи не может быть завершен.

Классификация

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют 2 основных клинических варианта ФД: синдром боли в эпигастрии и постпрандиальный дистресс-синдром.

О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере, 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Синдром боли в эпигастрии может сочетаться с постпрандиальным дистресс-синдромом.

В свою очередь, наличие постпрандиального дистресс-синдрома можно предполагать в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды, при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастрии или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии.

Код по МКБ Х : К30 - Диспепсия

Этиология

Наследственный фактор. В ряде исследований установлено, что в возникновении данного заболевания может иметь значение полиморфизм гена GN-β3. Высказано предположение, что при наличии генотипа GN-β3 СС может нарушаться чувствительность рецепторов к нейротрансмиттерам, стимулирующим двигательную функцию желудка, и замедляться опорожнение желудка.

К другим факторам риска относят алиментарные погрешности, курение, перенесенную пищевую токсикоинфекцию, психо-социальные факторы. В течение длительного времени ведется дискуссия о возможной роли инфекции Helicobacter pylori (HP) в развитии ФД. Проведенные исследования продемонстрировали отсутствие какой-либо связи между инфекцией НР и наличием у пациентов с ФД нарушений двигательной функции желудка и висцеральной чувствительности, а также выраженностью диспепсических жалоб и свидетельствовали о невысокой клинической эффективности эрадикации НР. Тем не менее, проведение эрадикационной терапии у больных ФД признано целесообразным.

Патогенез

Патогенетические звенья ФД включают в себя нарушения секреции соляной кислоты, расстройства гастродуоденальной моторики и изменение висцеральной чувствительности.

По результатам изучения кислотообразующей функции желудка у больных ФД, сделано заключение о том, что высокая кислотная продукция и нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка могут играть роль в возникновении варианта ФД с основным клиническим симптомом – болью в эпигастральной области. В свою очередь, гипо- и анацидный тип рН-грамм у больных с дискинетическим вариантом заболевания может быть отражением не только снижения желудочной секреции, но и наличия эпизодов дуодено-гастрального рефлюкса, приводящих к «защелачиванию» содержимого в просвете тела и антрального отдела желудка. Было выдвинуто предположение, что, возможно, у больных ФД имеется повышенная чувствительность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к соляной кислоте, особенно при увеличении времени ее пребывания в двенадцатиперстной кишке.

Расстройства двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушения аккомодации (способности фундального отдела желудка расслабляться после приема пищи) приводят к быстрому попаданию пищи в антральный отдел желудка, его растяжению и появлению чувства раннего насыщения. Нарушения миоэлектрической активности желудка (тахи- и брадигастрия), ослабление моторики антрального отдела желудка, нарушение антро-дуоденальной координации (синхронного расслабления привратника при сокращении антрального отдела желудка), имеют своим следствием замедление опорожнения желудка и появление чувства переполнения в подложечной области.

Повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению (висцеральная гиперчувствительность) приводит к боли в эпигастральной области при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами.

Функциональная диспепсия и хронический гастрит

Оба заболевания не противоречат друг другу и могут сочетаться (а на практике - почти всегда сочетаются) у одного и того же больного. Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз морфологический, не имеющий, как было многократно показано, какого-либо клинического эквивалента и протекающий чаще всего бессимптомно. Хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат причиной возникновения диспепсических жалоб. Ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержат раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Диагноз «хронический гастрит» несет информацию о морфологических процессах в слизистой оболочке желудка с позиций их значения как предраковых изменений (изучена последовательность структурных изменений слизистой оболочки желудка, развивающихся при ее колонизации НР т.н. каскад Korrea). Таким образом, указание в диагнозе больного о наличии у него хронического гастрита (прежде всего, его атрофических форм) абсолютно необходимо, поскольку это позволяет правильно оценить риск развития рака желудка, определить показания к проведению эрадикационной терапии, включить больного в соответствующую группу диспансерного наблюдения.

Диагноз функциональной диспепсии - это диагноз клинический, который отражает наличие у больного определенных клинических симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами.

Хронический гастрит, обнаруженный у больного при эндоскопическом исследовании (желательно, чтобы он был подтвержден при гистологическом исследовании), и клинический симптомокомплекс, свойственный ФД, могут и должны комбинироваться при постановке общего диагноза и шифроваться в МКБ-10 как с использованием рубрики «хронический гастрит», так и рубрики «функциональное расстройство желудка. Это позволяет оптимизировать лечение больных, определяя выбор тех или иных групп лекарственных препаратов.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Симптомы ФД не являются специфичными и могут встречаться при многих других заболеваниях – т.н. органическая диспепсия. Поэтому диагноз ФД – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного.

Заболевания, входящие в группу органической диспепсии

Эндогенные заболевания

Частые

● язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

● гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Менее частые

● заболевания желчевыводящих путей

● хронический панкреатит

Редкие

● злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы, толстой кишки

● другие инфильтративные поражения желудка

● синдром мальабсорбции

● сосудистые мальформации

Экзогенные поражения

● лекарственные (нестероидные противовоспалительные препараты [НПВП], антибиотики, теофиллин, препараты наперстянки, железа)

● алкоголь

Другие

● сахарный диабет

● гипер- или гипотиреоз

● гиперпаратиреоз

● электролитные нарушения

● заболевания соединительной ткани

● заболевания печени

В связи повышенной частотой выявления серологических маркеров целиакии (антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе) у больных с синдромом диспепсии следует включать глютеновую энтеропатию в круг дифференциально-диагностического поиска.

Синдром диспепсии может встречаться у больных сахарным диабетом (чаще всего вследствие диабетического гастропареза), системной склеродермией, пациентов с инфильтративными поражениями желудка (при болезни Менетрие, болезни Крона, амилоидозе, саркоидозе), а также при приеме лекарственных препаратов (в первую очередь, при НПВП-ассоциированной гастропатии), алкогольной гастропатии, хронической сердечной недостаточности (конгестивная гастропатия), хронической почечной недостаточности, гипер- и гипотиреозе, гиперпаратиреозе, хронической надпочечниковой недостаточности, лучевой болезни, постваготомических расстройствах и других заболеваниях, а также при беременности.

Большое внимание при проведении дифференциального диагноза уделяется выявлению т.н. «симптомов тревоги» (лихорадки, выраженного похудания, крови в стуле, анемии, лейкоцитоза, повышения СОЭ и др.), обнаружение которых исключает диагноз ФД и требует проведения тщательного обследования для исключения серьезного органического заболевания.

В число заболеваний, требующих проведения дифференциального диагноза с ФД следует включить другие функциональные гастродуоденальные расстройства (Римский консенсус III) протекающие, как правило, моносимптомно.

B2. Расстройства, сопровождающиеся отрыжкой:

• B2a. Аэрофагия (диагностические критерии включают навязчивую повторяющуяся отрыжку, по крайней мере несколько раз в неделю при; объективно замеченном или намеренном заглатывании воздуха)

• B2b. Неспецифическая чрезмерная отрыжка (диагностические критерии включают навязчивую повторяющуяся отрыжку, по крайней мере несколько раз в неделю без доказательств того, что в основе симптомов лежит заглатывание воздуха)

B3. Расстройства, сопровождающиеся тошнотой и рвотой:

• B3a. Хроническая идиопатическая тошнота (диагностические критерии включают навязчивую тошноту, ощущаемую по крайней мере, несколько раз в неделю, как правило, не связаную с рвотой, отсутствие диагностируемых при гастроскопии симптомов или метаболических заболеваний, объясняющих тошноту)

• B3b. Функциональная рвота (диагностические критерии включают один или более эпизодов рвоты за неделю, отсутствие критериев пищевых расстройств, руминации или основных психических заболеваний, отсутствие самостоятельной рвоты и хронического употребления каннабиноидов, равно как и отсутствие аномалий центральной нервной системы или метаболических заболеваний, объясняющих рвоту)

• B3c. Синдром циклической рвоты (диагностические критерии включают стереотипные по началу (острое) и продолжительности (менее недели) эпизоды рвоты, три или более раздельных эпизодов в течении предыдущего года, отсутствие тошноты и рвоты между эпизодами).

B4. Синдром руминации у взрослых (диагностические критерии включают постоянную или периодическую отрыжку недавно съеденной пищи в рот с последующим выплёвыванием или повторным пережёвыванием и проглатыванием без предшествующй рвоты)

При сочетании ФД и синдромом раздраженного кишечника (СРК) у больных чаще всего отмечается дискинетический вариант ФД и обстипационный вариант СРК. При их дальнейшем течении в разные периоды у одного и того же больного на передний план в клинической картине могут выступать попеременно то симптомы СРК, то симптомы ФД. ФД часто сочетается и с другими функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта: функциональной изжогой, функциональным метеоризмом, функциональными запорами, функциональной диареей, синдромом функциональной абдоминальной боли.

Нередким является также сочетание ФД с различными «негастроэнтерологическими» функциональными синдромами: хроническими тазовыми болями, болями в грудной клетке некардиального происхождения, головными болями напряжения, синдромом фибромиалгии, синдромом хронической усталости и др.

При проведении дифференциального диагноза между ФД и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) необходимо помнить и о частом сочетании между собой этих двух заболеваний, особенно, если симптомы, свойственные синдрому боли в эпигастрии и постпрандиальному дистресс-синдрому, сохраняются после курса антисекреторной терапии.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Определение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем функциональных нарушений и/или дистрофических изменений неороговевающего многослойного плоского эпителия, простого (катарального), эрозивного или язвенного эзофагита (рефлюкс-эзофагита), а у части больных со временем – цилиндроклеточной (железистой) метаплазии (пищевода Баррета).

Эрозивный эзофагит и неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ) следует считать двумя формами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Согласительное совещание экспертов по проблеме НЭРБ в г.Вевё (Швейцария, 2007) утвердило следующее определение НЭРБ: «НЭРБ – это субкатегория ГЭРБ, характеризующаяся наличием вызванных [гастроэзофагеальным] рефлюксом и снижающих качество жизни симптомов без эрозий/повреждений слизистой оболочки пищевода, выявляемых при проведении обычного эндоскопического исследования, и в отсутствие антисекреторной терапии в данный момент. Подтвердить диагноз НЭРБ могут лекарственные пробы с проведением антисекреторного лечения, обнаружение патологического [гастроэзофагеального] рефлюкса или выявление специфических симптомов при проведении новых [высокотехнологичных] методов эндоскопического исследования».

Пищевод Баррета - появление цилиндрического (железистого) метаплазированного эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода, в ряде случаев повышающее риск развития аденокарциномы пищевода (АКП).

Эпидемиология. Распространенность ГЭРБ в России среди взрослого населения составляет 40 — 60%, причем у 45 — 80% лиц с ГЭРБ обнаруживается эзофагит. В общей популяции населения распространенность эзофагита оценивается в 5-6%; при этом у 65-90% больных отмечается незначительно выраженный и умеренный эзофагит, у 10 — 35% - тяжелый эзофагит. Распространенность пищевода Баррета среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30%. В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости АКП.

Основные факторы патогенеза. С патофизиологической точки зрения ГЭРБ - это кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. В патогенезе НЭРБ важную роль играют особенности слизистой оболочки пищевода.

Ключевым фактором патогенеза ГЭРБ выступает патологически высокая частота и/или длительность эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. Эта дисфункция у большой части пациентов сопровождается существенным замедлением восстановления рН дистальной части пищевода после каждого эпизода рефлюкса. Нарушение клиренса пищевода развивается вследствие комбинации двух факторов: ослабления перистальтики грудного отдела пищевода и снижения секреции слюны.

Эпизоды рефлюкса развиваются из-за значительно ослабленного тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), не способного осуществлять барьерную функцию по отношению к ретроградному току желудочного содержимого. У пациентов с ГЭРБ с выраженным эрозивным эзофагитом или большой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наблюдаются длительные периоды низкого давления НПС (ниже 5 мм рт.ст.).

У подавляющего большинства больных ГЭРБ эпизоды рефлюкса возникают преимущественно во время так называемых преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера (ПРНПС). В настоящее время в понимании механизма гастроэзофагеального рефлюкса следует руководствоваться парадигмой взаимного влияния преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера и последствий деструктуризации пищеводно-желудочного соединения. Наиболее важным следствием деструктуризации зоны пищеводно-желудочного соединения оказывается заброс из желудка в пищевод относительно больших объемов жидкого содержимого в период ПРНПС. Процессы, приводящие к деструктуризации зоны пищеводно-желудочного перехода, окончательно не расшифрованы, хотя очевидно, что они должны быть связаны со слабостью структур соединительной ткани.

У значительного числа больных эпизоды ГЭР развиваются при нормальных показателях давления НПС. Механизм ГЭР связан с высоким градиентом давления между желудком и пищеводом, обусловленным различными причинами: у части пациентов - нарушением эвакуации содержимого, у другой части - высоким остаточным давлением вследствие распространения градиента давления из двенадцатиперстной кишки. В этих случаях ГЭР развиваются вследствие неспособности запирательных механизмов противодействовать высокому градиенту давления в желудке. Кроме того, у части пациентов вследствие нарушений моторной функции желудка пища плохо перемешивается с его содержимым и формируется «озерцо» кислоты вблизи кардии. Этот механизм играет роль в возникновении постпрандиальных рефлюксов.

Клиническая картина. Пищеводные проявления

Типичные симптомы рефлюкса — изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи — являются мучительными для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, отрицательно сказываются на их работоспособности.

Изжога, наиболее характерный симптом, усиливается при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении. Интенсивность и частота изжоги (как дневной, так и ночной) прямо зависит от показателей индекса массы тела, что соответствует предрасположенности людей с избыточным весом к гастроэзофагеальному рефлюксу.

Отрыжка, как правило, усиливается после еды, приема газированных напитков. Срыгивание пищи усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации. Характерной особенностью дисфагии и одинофагии является их перемежающийся характер. В основе их возникновения лежит гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию, а причиной одинофагии помимо этого может быть эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки.

Для больных с ГПОД одним из характерных симптомов служит боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонах, подъеме тяжести, после чего возникает изжога. К другим симптомам ГЭРБ можно отнести ощущение кома в горле при глотании, боль в нижней челюсти, жжение языка. Боли в грудной клетке возникают у больных ГЭРБ вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма.

Клиническая картина этого хронического заболевания полиморфна, со множеством «масок» других заболеваний.

Внепишеводные проявления заболевания включают в себя:

• бронхолегочный синдром;

• оториноларингологический синдром;

• стоматологический синдром;

• кардиальный синдром;

• анемический синдром;

К бронхолегочным проявлениям относят кашель, частые бронхиты, пневмонии, бронхиальную астму, легочный фиброз.

Першение в горле, осиплость или даже потеря голоса, грубый лающий кашель могут быть результатом заброса желудочного содержимого в гортань, и у больных развивается «отоларингологическая маска ГЭРБ». Описано формирование язв, гранулем голосовых связок, стенозирование отделов, расположенных дистальнее голосовой щели. Причиной хронического ринита, рецидивирующих отитов, оталгии, может являться патологический ГЭР.

Стоматологический синдром проявляется поражением зубов вследствие повреждения зубной эмали агрессивным желудочным содержимым. У больных ГЭРБ возможен кариес, развитие халитоза, дентальных эрозий. В редких случаях развивается афтозный стоматит.

Боли за грудиной, по ходу пищевода могут создавать впечатление коронарных болей, так называемый симптом «non-cardiac chest pain». Эти боли обусловлены спазмом пищевода, купируются нитратами, но в отличие от стенокардии не связаны с физической нагрузкой, ходьбой. В результате эзофагокардиального рефлекса может возникать аритмия.

Анемический синдром возникает вследствие хронического кровотечения из эрозий или язв пищевода. Чаще всего это гипохромная железодефицитная анемия.

Дифференциальный диагноз при внепищеводных проявлениях ГЭРБ строится на комплексной клинико-инструментальной оценке. Необходимо тщательно анализировать время и причины появления клинических симптомов. В случае ГЭРБ они возникают при наклонах, в горизонтальном положении, сочетаются с изжогой, отрыжкой, прекращаются при приеме антацидов, глотка воды.

Наиболее точно можно верифицировать связь внепищеводных симптомов ГЭРБ с эпизодами патологического рефлюкса при проведении 24 часовой внутрипищеводной рН-и рН-импедансометри. Данный метод (см. ниже) позволяет установить наличие корреляции между появлением симптома и эпизодами рефлюкса (индекс симптома > 50%).

НЭРБ следует дифференцировать с функциональной изжогой, которая подразумевает отсутствие патологического желудочно-пищеводного рефлюкса. Пациенты с функциональной изжогой представляют весьма небольшую гетерогенную группу с различными механизмами развития симптомов. Лекарственные пробы с применением антисекреторных препаратов нельзя считать специфичными, однако их отрицательный результат демонстрирует высокую вероятность отсутствия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

А. Функциональные расстройства пищевода

А1. Функциональная изжога

A2. Функциональная загрудинная боль пищеводного происхождения

A3. Функциональная дисфагия

A4. Ком в пищеводе (Globus)

Язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки

Определение. ЯБ представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез. Согласно современным представлениям, патогенез ЯБ в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и изображается в виде «весов», предложенных H.Shay и D.C.H.Sun [20]. Агрессивное звено язвообразования включает в себя увеличение массы обкладочных клеток (часто наследственно обусловленное), гиперпродукцию гастрина, нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотовыделения, повышение выработки пепсиногена и пепсина, нарушение гастродуоденальной моторики (задержка или, наоборот, ускорение эвакуации из желудка, обсеменение слизистой оболочки желудка микроорганизмами H.pylori. Ослабление защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава желудочной слизи, уменьшения секреции бикарбонатов, снижения регенераторной активности эпителиальных клеток, ухудшения кровоснабжения слизистой оболочки желудка, уменьшения содержания простагландинов в стенке желудка (например, при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов [НПВП]).

Определенное место в патогенезе ЯБ занимают также гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), нарушения процессов перекисного окисления липидов.

Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren). Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм Н.pylori, продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку. Высвобождение в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка, что ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии, которые быстро заселяются Н.pylori. Ассоциированными с Н.pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка [22]. Н.pylori-негативные язвы чаще всего бывают обусловлены приемом НПВП.

Клиническая картина. Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника, Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли, Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов [3]. При обострении ЯБ часто встречаются также отрыжка кислым, тошнота запоры, рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение. Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических симптомов. В период обострения ЯБ при объективном исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя).

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Методы исследования, применяемые при проведении дифференциального диагноза синдрома диспепсии, можно разделить на основные, которые следует проводить у всех больных, и дополнительные, применение которых определяются специальными показаниями.

К основным методам диагностики относятся клинический и биохимический анализы крови, анализ кала, в т.ч. на скрытую кровь гастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование, исследование инфекции H.pylori.

Проведение гастродуоденоскопии позволяет исключить заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, наиболее часто протекающие с симптомами диспепсии (эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, рубцово-язвенные изменения, вызывающие нарушения опорожнения желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразования и др.), выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки пищевода (рефлюкс-эзофагит), нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (дуоденогастральный рефлюкс). Важным преимуществом гастродуоденоскопии служит возможность проведения биопсии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим установлением морфологического варианта сопутствующего хронического гастрита и дуоденита, выявления дисплазии и неоплазии желудка и пищевода.

Ультразвуковое исследование позволяет уточнить состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Кроме того, с помощью специальной методики ультразвукового исследования (после приема больным 200-300 мл теплой воды) можно получить ориентировочную информацию о тонусе и перистальтике желудка. При этом эвакуаторную способность определяют по ритмичному сокращению привратника и изменению объема заполненного жидкостью желудка.

Для диагностики инфекции H.pylori используются различные методы (серологический, морфологический, быстрый уреазный тест, дыхательный тест, определение антигена НР в кале, определение ДНК НР в кале и слизистой оболочке желудка с помощью полимеразной цепной реакции и др.). Достоверность исследования повышается при одновременном применении нескольких методов, что позволяет избежать ложноотрицательных результатов.

К дополнительным методам диагностики ФД относятся рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (диагностика ГПОД, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма, инфильтративно-язвенной формой рака, оценка перистальтики и эвакуации из желудка а наличия рефлюксов), внутрижелудочная рН-метрия, суточное мониторирование рН- в пищеводе, методы исследования двигательной функции желудка (сцинтиграфия, электрогастрография, манометрия пищевода и желудка), импедансометрия пищевода компьютерная томография и др. В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы, как билиметрия, тест Бернштейна-Бейкера. Билиметрия позволяет верифицировать желчные рефлюксы, сцинтиграфия выявляет нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода. Эти методики используются в высокоспециализированных учреждениях.

В настоящее время широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркеров: пепсиногена и гастрина-17 (т.н. «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня сывороточного пепсиногена (< 25 мкг/л) с высокой долей вероятности свидетельствует о наличии выраженной атрофии слизистой оболочки фундального отдела. При атрофических изменениях слизистой оболочки антрального отдела желудка выявляется низкий уровень базального и стимулированного гастрина-17, что обусловливается уменьшением количества G-клеток.

Внедрение методов эндоскопии высокого разрешения, эндоскопии в режиме NBI, ZOOM –эндоскопии (увеличительной эндоскопии), хромоэндоскопии помогает обнаружить метапластические изменения эпителия пищевода с целью прицельного взятия биопсии для гистологического исследования.Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода служит основным методом, выявляющим эндофитно растущие опухоли.

Также необходимо отметить ряд заболеваний и состояний, при которых также в клинической картине заболевания может отмечаться боль в эпигастральной области.

1. Боль в эпигастральной области может быть обусловлена патологией и других органов пищеварительной системы: билиарного тракта (желчнокаменная болезнь, дисфункция билиарного тракта и др.), поджелудочной железы (острый панкреатит, обострение хронического панкреатита, кисты протоков и рак поджелудочной железы); кишечника (синдром мальабсорбции, дивертикулярная болезнь тонкой кишки, острый аппендицит, воспалительные заболевания кишечника, рак тонкой и толстой кишок, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, ишемическая болезнь кишки и др.).

2. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) в связи с часто встречающимся болевым синдромом, который нельзя связать с соматическими заболеваниями органов пищеварения. Боль в эпигастральной области характерна для эрозивно-язвенного и псевдопанкреатического вариантов течения ХИБОП. Основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит УЗ-допплерографии и рентгеноконтрастной и магнитнорезонансной аортоартериографии.

3. Заболевания сердца и сосудов (стенокардия и инфаркт миокарда, перикардит). Боль и чувство жжения в эпигастральной области и за грудиной может быть эквивалентом приступа стенокардии, интенсивная боль в эпигастральной области может быть при атипичном течении инфаркта миокарда, его гастралгическом (абдоминальном) варианте.  Для исключения ИБС необходимо уточнить характер боли и ее иррадиацию, а также провоцирующие факторы. Появление боли чаще связано с физической или эмоциональной нагрузкой, реже с перееданием.

4. Патология легких и грудной клетки (правосторонняя нижнедолевая пневмония, переломы нижних ребер, экссудативный плеврит), почек, мочеточников, мочевого пузыря и репродуктивной системы.

5. Инфекции и инвазии. Боль в желудке в сочетании со спазмами, тошнотой, рвотой или диареей может быть вызвана вирусной или бактериальной инфекциями, симптомы которых сохраняются 24-72 часов. Пищевые отравления обычно проявляются болью в желудке и диареей. Боль в эпигастрии может отмечаться при таких бактериальных инфекциях, как ангина, хронических нагноительных заболеваниях легких, легочной форме туберкулеза. Туберкулез желудка встречается очень редко, обычно в терминальной фазе легочного туберкулеза. В последнее время, однако, у больных туберкулезом легких в результате длительного лечения противотуберкулезными препаратами обнаруживаются "лекарственные гастриты". Кроме боли в эпигастральной области, наблюдаются отрыжка, рвота, резкое снижение аппетита; как правило, наблюдаются общее истощение, лихорадка, повышенная потливость. Разнообразие клинических проявлений хронического описторхоза, включая эрозивные поражения желудка, 12-перстной кишки в том числе и по типу гастродуоденита, дало основание называть его «обезьяной в гастроэнтерологии

6. Пищевая аллергия и ферментная недостаточность. Некоторые люди страдают непереносимостью молока, особенно его сахара (лактозы). Прием различных пищевых аллергенов может вызывать боль в эпигстрии.

7. Гастралгия нервная (gastralgia nervosa) - гастралгия при неврозах, не связанная с наличием патологического процесса в желудке, как правило, сочетается с ощущением вздутия, отрыжкой воздухом, позывами на рвоту. Гастралгия является наиболее частым проявлением невротических желудочных расстройств. Отмечается тесная зависимость между эмоциональным напряжением и появлением желудочных симптомов (боль, ощущения тяжести и распирания в подложечной области, жжение), отсутствие связи между жалобами и характером питания. Больные предменструальным синдромом (ПМС) часто предъявляют жалобы на расстройство системы пищеварения, среди них: боли в эпигастральной области и других отделах живота, тошноту, рвоту, изменения аппетита, вздутие живота и метеоризм, расстройства функции кишечника (диарея).

8. Болезни эндокринной системы. Боли в эпигастральной области могут отмечаться у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы, сахарным диабетом, ожирением, гиперпаратиреоидным синдромом.

9. Диффузные заболевания соединительной ткани и в первую очередь гастроэнтерологические проявления системной склеродермии, системной красной волчанки.

10. К основным экзогенным факторам, которые могут приводить к появлению боли в эпигастральной области относятся алкоголь, курение и лекарственные препараты. Список лекарственных препаратов достаточно широк и в него входят: нестероидные противоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероидные гормоны (ГКС), антибактериальные препараты, сердечные гликозиды, препараты железа и калия, блокаторы медленных кальциевых каналов, теофиллины, отхаркивающие средства, трициклические антидепрессанты и другие.