ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ (ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА)

1. Основы общей и клинической патологии

Дистрофия - это патологический процесс, отражающий

1.временное повышение температуры тела вне зависимости

от температуры окружающей среды

2.восстановление утраченной ткани

3.количественные и качественные структурные изменения

в клетках и/или межклеточном веществе, обусловленные

нарушением обменных процессов

4.повышение чувствительности организма к повторным

воздействиям чужеродного белка

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

2. Механизмы развития паренхиматозных дистрофии:

а) мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз

б) + инфильтрация, трансформация, декомпозиция, извращенный синтез

в) аплазия, агенезия, гипоплазия, атрофия

г) метаплазия, регенерация, организация, гипертрофия

3. Морфологическим выражением нарушений метаболизма клеток

и тканей является

а) апоптоз

б) + дистрофия

в) некроз

г) атрофия

4. Сущность паренхиматозно-белковых дистрофии состоит в изменении

а) + физико-химических и морфологических свойств белков

б) аминокислотного состава

в) функции белков

г) размера молекул белков

5. При паренхиматозных диспротеинозах белки подвергаются

а) + денатурации, коагуляции, колликвации

б) гемолизу, ретракции, фибринолизу

в) петрификации, секвестрации, инкапсуляции

г) организации, метаплазии, гиперплазии

6. Патологический процесс, характеризующийся избыточным

образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии,

называется

а) лейкоплакия

б) + ихтиоз

в) метаплазия

г) аутолиз

7. Паренхиматозно-белковые дистрофии развиваются чаще при

а) туберкулезе, сапе, лепре

б) + различных инфекционных заболеваниях, гипоксии, интоксикациях

в) ревматизме, системной красной волчанке, ревмотоидном артрите

г) системной скледормии, узелковом периартериите, дерматомиозите

8. Среди паренхиматозно-белковых дистрофии выделяют

1.мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз

2.мозговидное набухание, некроз, грязные язвы, чистые язвы,

анатомическое заживление

3.зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую, роговую

4.прилив, красное опеченение, серое опеченение, разрешение

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

9. Лейкоплакия - это

1.системное прогрессирующее разрастание незрелой опухолевой

ткани в органах кроветворения

2.патологическое ороговение слизистой оболочки полости рта

3.уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови

4.регионарное опухолевое заболевание кроветворной ткани

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

10. При гиалиново-капельной дистрофии функция органов

а) повышается

б) не изменяется

в) незначительное повышение

г) + значительно снижается

11. Паренхиматозно-жировая дистрофия характеризуется

1.накоплением белков в цитоплазме

2.нарушением связи белков с липидами (декомпозиция),

ведущим к деструкции мембранных структур клетки и

появлению в цитоплазме свободных липоидов

3.накопление гликогена в цитоплазме

4.образованием сложных химических соединений

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

12. Типы жировой дистрофии печени

а) тканевая, кровяная

б) + острая (мелкокапельная), хроническая (крупнокапельная)

в) гнойный, смешанный

г) влажная, сухая

13. Нарушение обмена гликогена ярко выражено при

а) + сахарном диабете и гликогенозах

б) лихорадке

в) аллергических реакциях

г) воспалительных процессах

14. Нарушение обмена глюкопротеидов характеризуется накоплением

а) жиров

б) + муцина и мукоидов (слизистых и слизистоподобные вещест

в) белков

г) холестерина

15. Механизм развития жировой дистрофии почек при липемии и

холестеринемии связан

а) трансформацией

б) извращенным синтезом

в) + инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром

г) декомпозицией

16. Причины жировой дистрофии

1.кислородное голодание, тяжелые или длительно протекающие

инфекции, авитаминозы, одностороннее питание

2.рациональное, сбалансированное, смешанное питание

3.инфекционно-аллергические, аутоаллергические заболевания

4.повышенная функциональная нагрузка

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

17. Гидропическая дистрофия с повреждением гломерулярного

аппарата наблюдается при

а) вирусном и токсическом гепатитах

б) + гломерулонефрите

в) аллергических и инфекционных дерматитах

г) гнойном аппендиците

18. К стромально-сосудистым (мезенхимальным) диспротеинозам относятся

а) + мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз

б) зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, роговая дистрофии

в) липидозы

г) слизистая дистрофия

19. В почках при паренхиматозном липидозе жиры появляются в

а) сосудистом клубочке

б) + эпителии проксимальных и дистальных канальцев

в) почечных чашечках

г) почечной лоханке

20. Внешний вид почек при жировой дистрофии

а) не изменен

б) + они увеличены, дряблые, корковое вещество серое с желтым крапом

в) они уменьшены, плотные

г) они увеличены, корковое вещество с красным крапом

21. Микроскопия миокарда при хронической жировой дистрофии

а) + желтые полоски чередуются с красно-коричневым участком

б) поперечно-полосатая исчерченность

в) участки некроза

г) тотальное обызвествление

22. При мукоидном набухании, в основном веществе соединительной

ткани, происходит

1.увеличение количества холестерина

2.извращенный синтез

3.некроз

4.увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов

(гликозаминогликанов)

а) 1

б) 2

в) 3

г) + 4

23. Сущность мукоидного набухания

1.усиленный фагоцитоз

2.экссудация

3.повреждение сосудов микроциркуляторного русла гликозаминогликанами

ведет к гипоксии, активации гиалуронидазы ослаблению связи

между гликозаминогликанами и белком

4.кариопикноз

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

24. Коллагеновые волокна при мукоидном набухании

а) + сохраняют пучковое строение, набухают и разволокняются

б) разжижжаются (колликвация)

в) уплотняются

г) не меняются

25. Мукоидное набухание чаще развивается в

1.селезенке, печени

2.легких, почках

3.стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде,

капсулах суставов

4.скелетной мускулатуре

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

26. Мукоидное набухание наблюдается при

1.эндокринных заболеваниях

2.атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматических

болезнях, инфекционно-аллергических заболеваниях

3.кишечных инфекциях

4.заболеваниях крови

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

27. Фибриноидное набухание - это

а) + глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани

б) незначительное изменение структуры коллагеновых волокон

в) обратимый процесс в основном веществе соединительной ткани

г) изменение состава белков плазмы

28. При фибриноидном набухании коллагеновые волокна

а) сохраняют структуру

б) разволокняются

в) утолщаются

г) + гомогенны, эозинофильны, резко шик - позитивны

29. При гиалинозе в соединительной ткани образуются

а) эрозии, язвы

б) хрящевые клетки

в) + гомогенные плотные полупрозрачные массы

г) полости заполненные жидкостью

30. Гиалинозу подвергаются преимущественно

а) лимфатические протоки

б) полые вены

в) + мелкие артерии и артериолы

г) капилляры

31. Гиалинозу сосудов предшествуют

1.повреждение эндотелия, базальной мембраны, гладкомышечных

клеток стенок сосудов, плазморрагия

2.образование иммунных комплексов на базальной мембране

3.гипертрофия базальной мембраны

4.гиперплазия эндотелиальных клеток

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

32. Системный (распространенный) гиалиноз сосудов наблюдается при

1.кровотечениях

2.гипертонической болезни, атеросклерозе, ревматических

болезнях, сахарном диабете

3.бронхопневмонии

4.онкологических заболеваниях

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

33. При гиалинозе артериолы

1.сохраняют эластичность и функции

2.расширены, просвет зияет

3.превращаются в утолщенные стеклянные трубочки с резко суженным

или полностью закрытым просветом

4.тонкостенные, пульсируют

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

34. Местный гиалиноз как исход склероза развивается в

а) + рубцах, фибринозных спайках серозных полостей

б) легких при крупозной (лобарной) пневмонии

в) транзисторную стадию гипертонической болезни

г) небных миндалинах при гнойных воспалительных процессах

35. К стромально-сосудистым липидозам относится нарушения обмена

а) белков

б) углеводов

в) + нейтральных жиров и холестерина

г) минералов

36. Нарушение обмена нейтральных жиров ведет к

а) кахексии

б) атрофии

в) анаплазии

г) + ожирению (тучности)

37. Исход общего ожирения

а) благоприятный

б) + развитие тяжелых осложнений

в) кахексия

г) летальный

38. Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе развития

а) гастрита

б) + гипертонической болезни

в) атеросклероза

г) пороков сердца

39. Гиперхолестеринемия наблюдается при

а) + стромально-сосудистых липидозах

б) смешанных дистрофиях

в) стромально-сосудистых диспротеинозах

г) гемохроматозах

40. При стромально-сосудистых углеводных дистрофиях происходит

1.замещение коллагеновых волокон, стромы органов, жировой и

хрящевой тканей, слизеподобной массой

2.склерозирование стромы

3.гипертрофия коллагеновых волокон

4.регенерация

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

41. Прогрессирование стромально-сосудистых углеводных дистрофии

приводит к

1.циррозу

2.колликвационному некрозу ткани с образованием полостей,

заполненных слизью

3.склерозу

4.повышению функции тканей

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

42. Пигменты, образующиеся в условиях патологии

а) ферритин, гемосидирин, билирубин

б) + гематоидин, гематины, порфирин

в) меланин, аденохром

г) липофусцин, липохром

43. Гемосидероз развивается при избыточном образовании

в условиях патологии

а) билирубина

б) ферритина

в) + гемосидерина

г) меланина

44. Билирубин не содержит

а) белка

б) железа

в) + ни белка, ни железа

г) пигмента

45. Желтуха - симптомокомплекс, характеризующийся увеличением

количества билирубина в

1.кишечнике

2.селезенке

3.спинномозговой жидкости

4.крови с накоплениями его в тканях и желтушным окрашиванием

кожи, склер, слизистых оболочек, внутренних органов

а) 1

б) 2

в) 3

г) + 4

46. Условия развития желтухи

1.уменьшение объема циркулирующей крови

2.беременность

3.увеличение образования билирубина, снижение экскреция его

печенью, обтурация желчевыводящих путей

4.увеличение объема циркулирующей крови

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

47. Холемия - это

а) + поступление желчи в кровь при разрушении желчных капилляров

б) застой желчи

в) желчекаменная болезнь

г) секреция желчи гепатоцитами

48. Солянокислый гематин образуется под воздействием на гемоглобин

(при желудочных кровотечениях)

а) плазмодиев малярии, паразитирующих в эритроцитах

б) + ферментов желудочного сока и соляной кислоты

в) гемолитических ядов

г) угарного газа

49. Метгемоглобин, образующийся под воздействием на гемоглобин

некоторых гемолитических факторов, приводит к

а) + тяжелому нарушению тканевого дыхания и поражению почек (опн)

б) развитию сахарного диабета

в) аллергии

г) анемии

50. Исход гемоглобинурийного нефроза, развившегося

под воздействием метгемоглобина

а) хроническая печеночная недостаточность

б) + острая почечная недостаточность (опн)

в) гипертрофия

г) анаплазия

51. Нарушение минерального обмена приводит к образованию

а) желчи

б) мочи

в) экссудата

г) + конкрементов (камней)

52. Механизм образования камней

1.склерозирование сосудов

2.гипоксия тканей

3.образование органической основы (слизь, слущенный эпителий

и другие) и выпадение на нее солей

4.резус-конфликт

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

53. К повреждениям относятся

а) + дистрофия, некроз

б) гипертрофия, гиперплазия

в) регенерация, организация

г) метаплазия, слерозирование

54. Некроз - это

1.защитно-приспособительная реакция организма

2.гибель клеток и тканей в живом организме

под влиянием патогенных факторов

3.свертывание крови

4.Восстановление утраченной ткани

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

55. Морфологический признак некроза

а) + уменьшение, уплотнение и саморастворение ядра (аутолиз)

б) деление клеток

в) увеличение размера клетки

г) увеличение количества митохондрий

56. Гомогенная бесструктурная масса, образующаяся в зоне некроза,

называется

а) эндогенный пигмент

б) эмбол

в) + некротический тканевый детрит

г) гиалин

57. Виды некроза

а) красный, белый, смешанный

б) мелкоочаговый, крупноочаговый

в) местный и общий

г) + прямой, непрямой;сухой (коагуляционный),влажный (колликвационный)

58. Значение некроза

а) усиление кровообращения

б) + полное прекращение функции

в) повышение иммунитета

г) аллергизация организма

59. Апоптоз - это

1.генетически запрограммированная смерть клетки,

направленная на ее эффективное удаление из тканей;

биохимически специфический тип гибели клетки

2.гибель клеток под влиянием патогенных факторов

3.опущение века вследствие нарушения иннервации

4.уменьшение объема и массы органа

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

60. Морфологический признак апоптоза

1.кариопикноз

2.кариорексиз

3.кариолизиз

4.единичные, беспорядочно расположенные погибшие клетки в виде

округлых телец, окруженные мембраной ("апоптотические тельца"),

которые тут же фагоцитируются окружающими клетками

а) 1

б) 2

в) 3

г) + 4

61. Атрофия - это

1.увеличение массы ткани, органа с повышением функции

2.увеличение массы органа со снижением функции

3.уменьшение объема и массы ткани, органа со снижением функции

4.уменьшение объема ткани, органа вследствие полной

структурной перестройки

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

62. Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)

ведет к развитию

а) тромбоза, эмболии

б) + ацидоза, алкалоза

в) атрофии, гипертрофии

г) воспаления

63. Апоптоз - биохимически специфический тип гибели клетки,

характеризующийся

1.активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, которые

расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты

2.аутолизм

3.некрозом

4.колликвацией

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

64. Механизмы развития отеков

а) дефицит инсулина, гипоксия

б) тканевая гипоксия, склерозирование

в) извращенный синтез, декомпозиция

г) + осмотический, онкотический, мембраногенный

65. Осмотическое давление тканей снижается при

а) гипертонической болезни, атосклерозе

б) склерозировании органа, циррозе

в) + гипоксии, воспалении, лихорадке

г) опухолях

66. Онкотичекое давление крови снижается при

а) + протеинурии, снижении синтеза альбуминов печенью, плазморрагии

б) увеличении количества форменных элементов

в) эндокринных заболеваниях

г) переливаниях кровезаменителей

67. Повышение онкотического давления тканей наблюдается при

1.циррозе печени

2.заболеваниях сопровождающихся распадом белка тканей,

воспалительных процессах, ацидозе

3.нефросклерозе

4.нейрогенной атрофии

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

68. Виды отеков

1.внешние, внутренние

2.тканевые, органные

3.сердечные (застойные), почечные (нефротические и нефритические),

голодные (кахектические)

4.гипертрофические, атрофические

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

69. Транссудат - это

а) лимфа

б) жидкая часть крови

в) воспалительная жидкость, содержащая не менее 3% белка

г) + прозрачная жидкость, содержащая не более 2% белка

70. Значение апоптоза

1.запрограммированное разрушение клеток во время эмбриогенеза,

некоторых вирусных инфекциях, гормон-зависимая инволюция

органов

2.разрушение клеток при воздействии химических факторов

3.склерозирование тканей при хронических воспалительных

процессах

4.формирование атеросклеротической бляшки

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

71. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся

падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей

крови - это

а) кома

б) шок

в) стресс

г) + коллапс

72. Эректильная и торпидная стадии характерны для

а) стресса

б) + шока

в) комы

г) коллапса

73. Состояние глубокого угнетения функций ЦНС

с полной потеря сознания - это

а) стресс

б) обморок

в) + кома

г) коллапс

74. Стадии тревоги, резистентности и истощения характерны для

а) + стресса

б) шока

в) комы

г) коллапса

75. При массивной кровопотере развивается

а) стресс

б) шок

в) кома

г) + коллапс

76. При шоке особенно часто повреждаются

а) органы пищеварения

б) + почки

в) клапаны сердца

г) лимфатические узлы

77. В эректильной стадии шока наблюдается

а) эритропения

б) + эритроцитоз

в) падение артериального давления

г) брадикардия

78. Механизмы развития комы

1.интоксикация, энергетическое и кислородное голодание мозга,

нарушение водного и электролитного баланса организма

2.гемолиз эритроцитов

3.нарушение эритропоэза

4.гормональная недостаточность

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

79. Виды комы

а) + уремическая, печеночная, диабетическая

б) травматическая, анафилактическая, гемотрансфузионная

в) острая, хроническая

г) местная, общая

80. В эректильной стадии шока

1.усиливается обмен веществ и возрастает функциональная

активность органов

2.снижается функциональная активность органов

3.обмен веществ снижается

4.развивается токсемия

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

81. Патологические типы дыхания характерны при

а) шоке

б) + коме

в) стрессе

г) коллапсе

82. Торпидная стадия шока характеризуется

а) + токсемией

б) тахикардией

в) повышением артериального давления

г) усиленный эритропоэз

83. Значительное повышение концентрации глюкозы и кетоновых

тел в крови характерны для

а) гипогликемической комы

б) + гипергликемической комы

в) уремической комы

г) шока

84. Гипергликемическую кому характеризуют

а) + ацидоз, гиперкалиемия, потеря жидкости организмом

б) алкалоз, гипокалиемия, задержка воды в организме

в) анурия, гипокалиемия

г) олигурия, анурия

85. Интоксикация организма азотосодержащими шлаками происходит при

а) + уремической коме

б) печеночной коме

в) шоке

г) коллапсе

86. Причиной нарастающей интоксикации при уремической коме является

а) физиологически активные вещества

б) кислоты

в) + аммиак и его производные, образующиеся в кишечнике из мочевины

г) ацетон

87. ВЗАИМОСВЯЗЬ ОРГАНИЗМА И ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ, ПРОБЛЕМА АДАПТАЦИИ.

ПОНЯТИЕ О РОЛИ РЕАКТИВНОСТИ И НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ И ИХ СТРУКТУРНОЕ

ОБЕСПЕЧЕНИЕ

Келлоид образуется при

а) + патологической регенерации

б) физиологической регенерации

в) викарной гипертрофии

г) аплазии

88. Реактивность это

1.изменение генетического аппарата

2.индивидуальные реакции, направленные на восстановление

нарушенной функции

3.свойство организма определенным образом отвечать

на воздействие различных факторов окружающей среды

4.совокупность анатомо-физиологических особенностей

организма, обусловленных наследственными и приобретенными

свойствами

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

89. Конституция - это

1.изменение генетического аппарата

2.индивидуальные реакции, направленные на восстановление

нарушенной функции

3.свойство организма определенным образом отвечать

на воздействие различных факторов окружающей среды

4.совокупность анатомо-физиологических особенностей организма,

обусловленных наследственными и приобретенными свойствами

а) 1

б) 2

в) 3

г) + 4

90. Мутации - это

1.изменения генетического аппарата (информации)

2.индивидуальные реакции, направленные на восстановление

нарушенной функции

3.свойство организма определенным образом отвечать

на воздействие различных факторов окружающей среды

4.совокупность анатомо-физиологических особенностей организма,

обусловленных наследственными приобретенными свойствам

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

91. Приспособление - это

1.индивидуальные реакции, направленные на восстановление

нарушенной функции

2.свойство организма определенным образом отвечать на воздействие

различных факторов окружающей среды

3.совокупность анатомо-физиологических особенностей организма,

обусловленных наследственными и приобретенными свойствами

4.процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида

а) 1

б) 2

в) 3

г) + 4

92. Компенсация - это

1.изменение генетического аппарата

2.индивидуальные реакции, направленные на восстановление

нарушенной функции

3.свойство организма определенным образом отвечать на воздействие

различных факторов окружающей среды

4.совокупность анатомо-физиологических особенностей организма,

обусловленных наследственными и приобретенными свойствами

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

93. Стадии компенсаторно-приспособительных реакций

а) альтерация, экссудация, пролиферация

б) + становление, закрепление, декомпенсация

в) истощение, некробиоз

г) альтерация, регенерация

94. Регенерация - это

а) переход одного вида ткани в другой

б) увеличение объема клеток, ткани, органа

в) уменьшение объема клеток, ткани, органа

г) + восстановление структурных элементов ткани взамен погибших

95. Вид репаративной регенерации

а) атрофия

б) + реституция

в) гиперплазия

г) гипертрофия

96. Гипертрофия - это

1.переход одного вида ткани в другой

2.увеличение объема органа, ткани, клеток, внутриклеточных

структур, которое сопровождается усилением их функций

3.увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и

элементов интерстициальной ткани

4.уменьшения объема клеток, тканей, органа

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

97. Гиперплазия - это

1.переход одного вида ткани в другой

2.увеличение объема органа, ткани, клеток, внутриклеточных

структур, которое сопровождается усилением их функций

3.увеличение количества клеток, внутриклеточных структур

и элементов интерстициальной ткани

4.уменьшение объема клеток, тканей, органа

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

98. Организация - это

1.переход одного вида ткани в другой

2.увеличение объема органа, ткани, клеток, внутриклеточных

структур, которое сопровождается усилением их функций

3.уменьшение количества, клеток, тканей, органа

4.замещение соединительной тканью участков некроза,

дефектов тканей

а) 1

б) 2

в) 3

г) + 4

99. Метаплазия - это

1.переход одного вида ткани в другой, родственный ей

2.увеличение объема органа, ткани, клеток, внутриклеточных

структур и элементов интерстициальной ткани

3.уменьшение объема клеток, тканей, органа

4.замещение соединительной тканью участков некроза,

дефектов тканей

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

100. Метаплазия происходит в тканях

а) + эпителиальной, соединительной

б) мышечной

в) нервной

г) нервной, мышечной

101. Атрофия - это

а) + прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов

б) переход одной ткани в другую

в) замещение соединительной тканью участков некроза, дефектов тканей

г) врожденное уменьшение объема клеток, тканей, органов

102. ПАТОЛОГИЯ ЛИМФО - И КРОВООБРАЩЕНИЯ (ГИПЕРЕМИЯ, ИШЕМИЯ, ТРОМБОЗ,

ЭМБОЛИЯ,ТРОМБОЭМБОЛИЯ). ЛИМФОСТАЗ. МЕХАНИЗМЫ ОТЕКОВ

Артериальная гиперемия - это

1. увеличение притока крови по артериям при нормальном

ее оттоке по венам

2. затруднение оттока крови по венам при нормальном ее

притоке по артериям

3. уменьшение кровенаполнения органа из-за снижения притока

крови по артериям

4. процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда

или в полостях сердца, препятствующий ее току

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

103. Венозная гиперемия - это

1.увеличение притока крови по артериям при нормальном

ее оттоке по венам

2.затруднение оттока крови по венам при нормальном

ее притоке по артериям

3.уменьшение кровенаполнения органа из-за снижения

притока крови по артериям

4.процесс прижизненного свертывания крови в просвете

сосуда или в полостях сердца, препятствующий ее ток

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

104. Тромбоз - это

1.затруднение оттока крови по венам при нормальном ее притоке

по артериям

2.уменьшения кровенаполнения органа из-за снижения притока

крови по артериям

3.процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или

в полостях сердца, препятствующий ее току

4.процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся

в нормальных условиях, закупорка ими сосудов

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

105. Ишемия - это

1.увеличение притока крови по артериям при нормальном

ее оттоке по венам

2.затруднение оттока крови по венам при нормальном ее

притоке по артериям

3.уменьшение кровенаполнения органа из-за снижения

притока крови по артериям

4.процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда

или в полостях сердца, препятствующий ее току

а) 1

б) 2

в) + 3

г) 4

106. Эмболия - это

1.затруднение оттока крови по венам при нормальном ее

притоке по артериям

2.уменьшение кровенаполнения органа из-за снижения притока

крови по артериям

3.процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда

или полостях сердца, препятствующий ее току

4.процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся

в нормальных условиях, закупорка ими сосудов

а) 1

б) 2

в) 3

г) + 4

107. Причины тромбообразования

1.нарушение целостности сосудистой стенки, изменение

скорости кровотока и изменение физико-химических свойств

крови (триада Вирхова)

2.гемолитические яды

3.дефицит железа, витамина В12

4.увеличение содержания глюкозы в крови

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

108. По локализации, первично возникающие расстройства

микроциркуляции делятся на

а) экзогенные и эндогенные

б) наследственные и приобретенные

в) + внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые

г) общие и местные

109. Агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков называется

а) сгущения крови

б) тромб

в) + сладж

г) стаз

110. Основным звеном в механизме развития артериальной

гиперемии является

а) снижение скорости кровотока

б) повышение тонуса сосудосуживающих нервов

в) спазм сосудов

г) + увеличение количества функционирующих капилляров

111. Ярко-алый цвет тканей при артериальной гиперемии обусловлен

1.артериализацией венозной крови, ограничением отдачи из

крови тканям О2, возрастанием содержания кислорода и

оксигемоглобина в венозной крови

2.кислородным голоданием клеток и тканей

3.ацидозам

4.склерозом

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

112. Последствия артериальной гиперемии при патологии

а) гангрена

б) + разрыв сосудов, кровоизлияния

в) гипертрофия

г) некроз

113. Ведущем звеном в механизме развития венозной гиперемии

является

1.повышение скорости кровотока

2.значительное расширение капилляров, преимущественно

венозных отделов капилляров

3.повышение тонуса сосудосуживающих нервов

4.увеличение количества капилляров

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

114. Признаки венозной гиперемии

а) повышение кожной температуры

б) ярко-алый цвет и повышение тургора тканей

в) + цианоз, снижение кожной температуры, отечность тканей

г) уплотнение, сморщивание клеток, тканей

115. ГИПОКСИЯ. ТИПЫ ГИПОКСИИ. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. АЛЛЕРГИЯ.

Недостаточное снабжение тканей организма кислородом

или нарушение его использования в процессе биологического

окисления называется

а) воспаление

б) + гипоксия

в) лихорадка

г) аллергия

116. Сущность гипоксии

а) снижение артериального давления

б) повышение артериального давления

в) + энергетическое голодание тканей

г) склерозирование

117. По клиническому течению выделяют гипоксию

а) общую и местную

б) + острую и хроническую

в) дыхательную и кровяную

г) экзогенную и эндогенную

118. Кровяной тип гипоксии развивается чаще при

а) асфиксии

б) снижении активности дыхательных ферментов митохондрий

в) + анемии

г) авитаминозах

119. Тканевой тип гипоксии развивается при

а) асфиксии

б) + снижении активности дыхательных ферментов митохондрий

в) анемии

г) гемоглобинозах

120. Гуморальная система иммунитета обеспечивается

а) а - системой

б) + в - системой

в) т - системой

г) гаптенами

121. Клеточная система иммунитета обеспечивается

а) а-системой

б) b-системой

в) + т-системой

г) гаптенами

122. Иммунный дефицит - это

1.снижение способности организма формировать иммунные реакции

2.утрата способности организма формировать иммунные реакции

3.патологические процессы, развитие которых связано

с нарушением кровообращения

4.состояние измененной реактивности организма в виде

повышения его чувствительности к повторным воздействиям

каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей

а) + 1

б) 2

в) 3

г) 4

123. Иммунная толерантность - это

1.снижение способности организма формировать иммунные реакции

2.утрата способности организма формировать иммунные реакции

3.патологические процессы, развитие которых связано

с нарушением кровообращения

4.состояние измененной реактивности организма в виде

повышения его чувствительности к повторным воздействиям

каких-либо веществ или компонентам собственных тканей

а) 1

б) + 2

в) 3

г) 4

124. Аллергия - это

1.защитно-приспособительная реакция организма

2.состояние глубокого угнетения сердечной деятельности

3.нарушение венозного оттока

4.состояние измененной реактивности организма в виде повышения

его чувствительности к повторным воздействиям каких-либо

веществ или компонентам собственных тканей

а) 1

б) 2

в) 3

г) + 4

125. Стадия аллергической реакции

а) + иммунная

б) торпидная

в) эректильная

г) острая

126. Аллергические реакции немедленного типа

а) + атопия, анафилаксия

б) бактериальная аллергия

в) контактная аллергия

г) аутоаллергия

127. Аллергические реакции замедленного типа

а) анафилаксия

б) + бактериальная аллергия, ауталлергия

в) атопия

г) сывороточная болезнь

128. ВОСПАЛЕНИЕ. СКЛЕРОЗ. СВЯЗЬ СКЛЕРОЗА С ХРОНИЧЕСКИМ ВОСПАЛЕНИЕМ

Воспаление - это

1.нарушение снабжения клеток кислородом

2.усиление обмена веществ при выполнении специализированной

функции