Виразкова хвороба.

Виразкова хвороба (пептична виразка) — це захворювання, що характеризується виникненням виразкового дефекту в слизовій оболонці шлунка і (або) дванадцятипалої кишки, в основі якого лежить запальний процес, зумовлений зниженням її захисних властивостей, і (або) підвищення агресивності шлункового вмісту у зв'язку з персистенцією у більшості випадків гелікобактерної інфекції, а також впливом низки внутрішніх і зовнішніх чинників.

Виразкова хвороба (ВХ) — досить поширене захворювання в багатьох країнах світу. Її діагностують у 5—10% населення. Переважно це чоловіки віком від 30 до 50 років. В Україні зареєстровано біля 5 млн хворих на ВХ, при цьому серед міського населення ВХ зустрічається в 2—3 рази частіше, ніж серед сільського. У загальній популяції дуоденальна локалізація переважає над шлунковою (4:1). В осіб молодого віку це співвідношення досягає 10—13:1, а у віці понад 60 років виразки шлунка і дванадцятипалої кишки зустрічаються приблизно з однаковою частотою. Середнє співвідношення чоловіків і жінок у молодому віці, які хворіють на ВХ, становить 4:1, а після настання менопаузи воно вирівнюється.

Етіологія і патогенез.

Серед численних причин, з якими пов'язують виникнення гастродуоденальних виразок, загальновизнаними є такі:

• гелікобактерна інфікованість;

• медикаментозні засоби (НПЗП — передусім резерпін, протитуберкульозні препарати, калію хлорид та ін.);

• наслідки патологічної гіперсекреції (гастринома, гіперкальціємія, стресові стани, ідіопатична гіперсекреція тощо);

• змішана етіологія (хвороба Крона, саркощоз, портальна гіпертензія).

Інфікованість бактеріями Helicobacter pylori (HP) вважається головним етіопатогенетичним чинником виразкової хвороби дуоденальної локалізації і одним з основних у формуванні виразкової хвороби (ВХ) шлунка.

Саме HP-асоційовані пептичні виразки слід розглядати як синонім терміна "виразкова хвороба".

Роль HP у розвитку ВХ вперше була вивчена й описана в 1983 р. австралійськими дослідниками B.Marshall і J.Warren, які виділили їх зі слизової оболонки антрального відділу шлунка у хворих на хронічний гастрит, а потім і в осіб із ВХ.

Роль HP у розвитку ВХ подвійна:

• по-перше, у процесі своєї життєдіяльності, утворюючи аміак із сечовини, HP постійно залужнює антральний відділ шлунка, що призводить до гіперсекрецїї гастрину, постійної стимуляції обкладкових клітин (парієтальних гландулоцитів) і гіперпродукції НС1;

• по-друге, низка штамів HP виділяють цитотоксини, які ушкоджують слизову оболонку, що призводить до розвитку антрального гастриту (гастрит типу В), шлункової метаплазії дуоденального епітелію, міграції HP у дванадцятипалу кишку і розвитку дуоденіту, а в разі наявності генетичної схильності — і виразкової хвороби.

HP виявляють майже у 95% хворих з виразковим ураженням дванадцятипалої кишки і у 60—70% — зі шлунковою локалізацією виразки. Для реалізації здатності HP спричиняти виразки (ульцерогенної здатності HP) необхідне порушення динамічної рівноваги між чинниками "агресії" і "захисту", що зумовлене цілою низкою внутрішніх (генетичних) і зовнішніх (середовищних) чинників.

Чинники ризику виразкової хвороби:

1. Генетичні:

1. спадкова обтяженість;

2. І (0) група крові;

3. гіперпепсиногенемія;

4. гіпергастринемія;

5. гіперплазія або гіперфункція пілоричних G-клітин;

6. дефіцит фукопротеїнів у слизовій оболонці гастродуоденальної зони.

2. Середовищні:

1. відхилення від раціонального харчування (зловживання гострими стравами, кавою, алкогольними напоями, їда всухом'ятку, нерегулярне харчування, споживання їжі перед сном тощо);

2. паління більше ніж 10 цигарок протягом дня (особливо "сигарета раннього віку");

3. нервово-психічне перенапруження;

4. професійні чинники і спосіб життя.

Для виразкової хвороби із шлунковою локалізацією у фазі загострення характерна наявність виразки і поєднаного з нею HP-позитивного хронічного активного гастриту, а для виразкової хвороби дванадцятипалої локалізації - виразки і хронічного активного дуоденіту, асоційованого з HP. При цьому ступінь НР-інфікованості слизової оболонки пропорційна активності запалення, наявності шлункової метаплазії епітелію і атрофії залоз.

Особливістю патогенезу ВХ є підвищена реактивність непосмугованих м'язів, навіть до незначного порушення регуляторних впливів, а також знижена резистентність слизової оболонки до дії ушкоджувальних агентів. Ця особливість пов'язана з наявністю HP-інфекції, яка, з одного боку, призводить до розвитку гормональної дискоординації і порушення балансу агресивних і захисних чинників, а з іншого — може спотворювати аферентну інформацію про функціональний стан шлунка і дванадцятипалої кишки.

З морфологічної точки зору виразка, яка виникає в гастродуоденальній зоні, є глибоким дефектом слизової оболонки з обов'язковим руйнуванням власної м'язової пластинки, під час загоєння якого утворюється сполучнотканинний рубець.

Спадкова схильність займає важливе місце в розвитку ВХ, особливо дуоденальної локалізації, однак унаслідується не саме захворювання, а високий ризик розвитку ВХДК. Він наявний в осіб, у яких батьки і (або) родичі другого ступеня споріднення хворіли (хворіють) на це захворювання. При цьому патологічний процес частіше виникає в осіб чоловічої статі молодого віку без преморбідних станів. Встановлено чимало генетичних чинників, наявність яких веде до виникнення ВХ. Так, спадково зумовлене збільшення маси парієтальних гландулоцитів, гіперчутливість їх до гастрину, підвищене утворення пепсиногену-1 і розлад гастродуоденальної моторики сприяють ушкодженню слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. До зниження резистентності слизової оболонки призводить дефіцит фукомукопротеїдів слизу і недостатність вироблення секретованого IgA, яким належить захисна функція слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.