- •Первичная или истинная мышечная слабость
- •Усталость мышц
- •Мышечная утомляемость
- •Основные причины мышечной слабости
- •Другие причины мышечной слабости
- •Диагностика мышечной слабости и лечение
- •Классификация болезни Паркинсона
- •Этиология и патогенез болезни Паркинсона
- •Клиническая картина болезни Паркинсона
- •Диагноз болезни Паркинсона
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение болезни Паркинсона
- •Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.
- •Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.
- •Прогноз при болезни Паркинсона
- •Патогенетические механизмы реабилитации (абилитации) и патогенетическая симптоматическая фармакотерапия при детском церебральном параличе
- •Патология движений
Диагноз болезни Паркинсона
Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.
1-ый этап — распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.
2-ой этап — исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:
окулогирные кризы
терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
продолжительная ремиссия
исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
мозжечковые симптомы
надъядерный паралич взора
ранее яркое проявление деменции
ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
симптом Бабинского
опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
неэффективность больших доз леводопы
интоксикация МФТП
3-й этап — выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:
односторонние проявления в дебюте болезни
наличие тремора покоя
ассиметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
70-100%-реакция на терапию леводопой
прогрессирующее течение заболевания
эффективность леводопы в течение 5 лет и более
продолжительность заболевания 10 лет и более
Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию, ЭЭГ, методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.
Дифференциальный диагноз
Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.
Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.
Лечение болезни Паркинсона
Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.
Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.
Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т.д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.
Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.
Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.
Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.
