3.3. Нефротический отек

Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного аппарата почек. Длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия) -характерный симптом этого заболевания. Это обуслов­ливает развитие гипоонкии крови и как следствие увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток жидкости в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрации в почках. При значительном выхо­де жидкости из сосудистого русла развивается гиповолемия, что служит стимулом для включения нейроэндокринных механизмов («волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс») и приводит к задержке натрия и воды в ор­ганизме. Однако уменьшение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему усилению почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиться в связи с гемодилюцией). «Сэкономленная» почками жидкость не удерживается в крови и «уходит» в ткани.

1. Водный обмен организма и его регуляция

В норме содержание жидкости у взрослого челове­ка составляет 45- 65 % от массы тела (около 30 -45 л). Относительный объем жидкости выше у детей и умень­шается с возрастом.

Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и други­ми ее компонентами. Во внеклеточном секторе содер­жится 10-15 л жидкости, причем 3/4 ее объема находит­ся в межклеточном пространстве, включая жидкость по­лостей тела, спинномозговую и др., а 1/4 объема - в со­судистом русле в составе плазмы крови. Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают отно­сительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном сек­торе. Состав и количество жидкости во внутриклеточ­ном секторе более постоянны, и изменения их возника­ют, как правило, вторично.

Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансиро­ванности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потреб­ность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1 л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3 -0,4 л). «Отработанная жидкость» выводит­ся через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0,1 л).

Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления жидкости внеклеточного сектора и прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относи­тельно автономны.

Поступление жидкости в организм определяется чув­ством жажды, которое формируется соответствующим центром, расположенным в переднемедиальном отделе гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости.

Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. Особую роль в обеспечении водно-электролитного гомеостаза внеклеточной жидкос­ти (и в первую очередь плазмы крови) играет дистальный отдел канальцев почек, где осуществляется фа­культативная реабсорбция ионов натрия и воды. Интен­сивность реабсорбции определяется действием на канальцевый эпителий в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормо­на (АДГ). При повышении их влияний происходит за­держка поды и ионов натрия в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников чаще всего яв­ляется снижение объема циркулирующей жидкости, воспринимаемое волюморецепторами. Альдостерон, действуя па клетки-мишени, стимулирует аденилатциклазную систему, что в свою очередь приводит к актива­ции механизмов транспорта ионов натрия из провизор­ной мочи в перитубулярные капилляры в обмен па ионы калия. Кроме того, существует почечный меха­низм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензивная система, где активный полипептид ангиотензин-2, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина наблюдается при ряде заболеваний почек, сопровождающихся снижением кровотока в их корковом слое.

Сигналом для усиления секреции вазопрессина явля­ется увеличение осмотического давления плазмы крови или внеклеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. АДГ вырабатывается нейронами супраоптических и паравентрикулярных нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса, транспортируется по аксонам нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда инкретируется в кровь. Деполимеризация гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую активирует АДГ, приводит к повышению проницаемости базальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции соды из канальцевой мочи. Указанный и другие механизмы регуляции обмена ионов натрия и соды в организме обеспечивают эффективное поддержание водно-элек­тролитного гомеостаза во внеклеточном секторе орга­низма.