- •Нормальное содержание эритроцитов в крови
- •Патология эритроцитов представлена
- •Эритропениями эритроцитозами
- •Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов. Классификация анемий
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •III. По типу кроветворения
- •IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
- •V. По цветовому показателю
- •VI. По размеру эритроцитов
- •VII. По степени тяжести
- •VIII. По течению
- •I. Постгеморрагические анемии (пга)
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •II. Гемолитические анемии (га)
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается -талассемия, связанная с нарушением синтеза -цепей НвА.
- •III. Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Лихорадка Лектор – д.М.Н. Борукаева и.Х.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •Нарушение микроциркуляции
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Необходимым условием для возникновения мутации является недостаточная активность систем обнаружения и устранения повреждений днк, называемых системами репарации.
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •Наследование, сцепленное с полом.
- •Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •Занятие № 1 общая патофизиология
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка. Общая нозология
- •П атологические состояния могут быть
- •6) По продолжительности течения:
- •Общая этиология
- •По происхождению:
- •Классификация условий:
- •I. По происхождению:
- •II. По влиянию на организм:
- •Благоприятные: неблагоприятные:
- •Инфекционный фактор
- •Повреждения могут быть
- •Первичные Вторичные
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •Первичное, прямое Вторичное
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, происходящих в клетке.
- •Повреждение мембранного аппарата.
- •2. Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.
- •3. Механическое (осмотическое) повреждение мембраны.
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •Мозг – высоко чувствителен во время эмбриогенеза. У взрослых относительно радиоустойчив. Но при высоких дозах развивается гибель клеток, некроз головного и спинного мозга.
- •Патогенез горной болезни
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •3. Характеристика отдельных видов отеков
- •3.1. Сердечный отек
- •3.2. Нефритический отек
- •3.3. Нефротический отек
- •1. Водный обмен организма и его регуляция
3. Характеристика отдельных видов отеков
3.1. Сердечный отек
Причиной возникновения является сердечная недостаточность, которая проявляется значительным снижением минутного выброса сердца.
На первом («предотечном») этапе вследствие увеличения центрального венозного давления (гемодинамический фактор развития отека) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Па этом этапе отек еще не проявляется, так как избыточная межклеточная жидкость связывается коллоидами. Параллельно с этим включается цепочка нейроэндокринных реакций: «волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс», запускающаяся на сигнал с волюм -рецепторов (в связи с падением сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды под влиянием соответственно альдостерона и АДГ. Этот результат, целесообразный при падении объема циркулирующей жидкости, в данном случае становится основой развития отека. Гиперволемия увеличивает перегрузку пораженного миокарда и способствует повышению центрального венозного давления. Избыток натрия накапливается в тканях, куда он перемещается из сосудистого русла (осмотический фактор). Это изменение означает начало второго (собственного «отечного») этапа развития отека - накопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого клинически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленное сердечной недостаточностью) служит сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организме.
Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии и ацидоза. Вследствие этого повышается проницаемость стенок сосудов (мембраногенный фактор патогенеза отека), усиливается выход из них в ткани воды и плазменных белков. Повышение центрального венозного давления нарушает также и лимфоотток: подключается лимфогенный фактор развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы вызывают нарушение ее белковосинтетической функции, что обусловливает гипоонкию крови (онкотический фактор). Таким образом, «сердечный» отек в процессе своего развития превращается из первоначально «гемодинамического» в смешанный.
3.2. Нефритический отек
Данная форма отека наблюдается при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и (или) аллергического происхождения. Нарушение кровообращения в корковом слое почек обусловливает усиление секреции ренина юкстрагломерулярными клетками (ЮГА). В связи с этим «включается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией системы ренин - ангиотензин - альдостерон - АДГ, что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и прежде всего капилляров во всех тканях и органах. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков.