2. Онкотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

• 

понижения Р_онк крови либо повышения Р_онк межклеточной жидкости

 

гипоонкия крови обусловлена носит локальный характер, что определяет

снижением уровня белка и и регионарную форму отека.

главным образом альбуминов. Гиперонкия межклеточной жидкости

Причины гипопротеинемии: может возникнуть при:

- недостаточное поступление белка - перемещения части плазменных белков в в организм (алиментарное голодание, ткани при патологическом повышении

заболевания ЖКТ), проницаемости стенки сосудов,

- нарушение синтеза альбуминов (патология печени), - выхода белков из клеток при их

- чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой аль­терации,

при некоторых заболеваниях почек (нефроз), через - повышения гидрофильности белков поврежденные кожные покровы при обширных в меж­клеточном пространстве под ожогах. влиянием избытка Н⁺, Na⁺, гистамина,

Гипоонкия крови может быть обусловлена серотонина или дефицита тироксина, Са²⁺.

и диспротеинемией.

3. Осмотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

• 

понижения Р_осм крови либо повышения Р_осм межклеточной жидкости

 

Принципиально гипоосмия крови носит ограниченный характер.

может возникать, но быстро формирующиеся Гиперосмия может возникать вследствие:

при этом тяжелые расстройства гомеостаза а) нарушения вымывания электролитов и

«не оставляют» времени для развития метаболитов из тканей при нарушении

его выраженной формы. микроциркуляции;

б) снижения активного транспорта ионов

через клеточные мембраны при

тканевой гипоксии;

в) массивной «утечки» ионов из клеток

при их альтерации;

г) увеличения степени диссоциации

солей при ацидозе.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами повышения ее проницаемости являются:

а) перерастяжение стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии);

б) повышение их «порозности» (при избытке гистамина, серотонина в тканях);

в) повреждение эндотелиальных клеток и округление их (при действии токсинов, гипоксии, ацидоза и др.);

г) нарушение структуры базальной мембраны (в условиях активации ферментов).

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из них. При возрастании проницае­мости стенок сосудов белки плазмы крови начинают выходить в ткань.

5. Лимфогенный механизм развития отека. Отек возникает вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Это имеет, как правило, регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов (воспаление, тромбоз) или лимфоузлов (воспаление, поражение паразитами). Частым вариантом таких отеков является слоновость: отек конечности (с увеличением ее до гигантских размеров), возникающий вследствие поражения регионарных узлов паразитами (филяриатоз). Отечная жидкость при этом обогащена белками, которые в норме резорбируются лимфатическими капиллярами.

Обычно в развитии отека принимает участие не один, а несколько или даже все перечисленные механизмы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного обмена.