- •Нормальное содержание эритроцитов в крови
- •Патология эритроцитов представлена
- •Эритропениями эритроцитозами
- •Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов. Классификация анемий
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •III. По типу кроветворения
- •IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
- •V. По цветовому показателю
- •VI. По размеру эритроцитов
- •VII. По степени тяжести
- •VIII. По течению
- •I. Постгеморрагические анемии (пга)
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •II. Гемолитические анемии (га)
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается -талассемия, связанная с нарушением синтеза -цепей НвА.
- •III. Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Лихорадка Лектор – д.М.Н. Борукаева и.Х.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •Нарушение микроциркуляции
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Необходимым условием для возникновения мутации является недостаточная активность систем обнаружения и устранения повреждений днк, называемых системами репарации.
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •Наследование, сцепленное с полом.
- •Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •Занятие № 1 общая патофизиология
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка. Общая нозология
- •П атологические состояния могут быть
- •6) По продолжительности течения:
- •Общая этиология
- •По происхождению:
- •Классификация условий:
- •I. По происхождению:
- •II. По влиянию на организм:
- •Благоприятные: неблагоприятные:
- •Инфекционный фактор
- •Повреждения могут быть
- •Первичные Вторичные
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •Первичное, прямое Вторичное
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, происходящих в клетке.
- •Повреждение мембранного аппарата.
- •2. Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.
- •3. Механическое (осмотическое) повреждение мембраны.
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •Мозг – высоко чувствителен во время эмбриогенеза. У взрослых относительно радиоустойчив. Но при высоких дозах развивается гибель клеток, некроз головного и спинного мозга.
- •Патогенез горной болезни
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •3. Характеристика отдельных видов отеков
- •3.1. Сердечный отек
- •3.2. Нефритический отек
- •3.3. Нефротический отек
- •1. Водный обмен организма и его регуляция
Мозг – высоко чувствителен во время эмбриогенеза. У взрослых относительно радиоустойчив. Но при высоких дозах развивается гибель клеток, некроз головного и спинного мозга.
Легкие – поражаются из-за обильного кровоснабжения. Развивается отек легких, фибринозная экссудация, острая дыхательная недостаточность. В последующем – фиброз легких.
Кожа. При контактном воздействии развиваются: в первые 2-3 дня – эритема, затем отек (2-3 нед), десквамация (4-6 нед), хронический радиоционный дерматит вплоть до язв (месяцы-годы), в последующем - атрофия, рак.
При тотальном облучении развивается аллопеция (гибель волосянных фолликулов, выпадение волос).
Основные синдромы:
Анемический.
Геморрагический.
Септический.
Вторичный иммунодефицитный.
Гастроинтестициальный.
Церебральный.
Поздние осложнения:
Разные виды опухолей (из-за мутаций в соматических клетках).
Увеличение риска наследственных болезней (из-за мутаций в клетках-предшественниках гамет).
ДЕЙСТВИЕ ПОНИЖЕННОГО БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ.
Горная высотная болезнь.
(Борукаева И.Х.)
Действие гипобарии (пониженного барометрического давления) человек испытывает при восхождении на горы, при подъеме на высоту в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах.
Возникающие при этом изменения связаны
с 2 основными факторами:
снижение атмосферного давления уменьшение парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе
(гипоксическая гипоксия)
Снижение барометрического давления
до 530-466 мм рт. ст. (3000-4000 м) приводит к расширению газов и относительному их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях (лобные пазухи, придаточные полости носа, полость среднего уха, плевральная полость, ЖКТ). Раздражение рецепторов этих полостей давлением газов вызывает болевые ощущения.
до 225,6 мм рт. ст. (9000 м) вызывает переход в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образование пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей.
до 47 мм рт. мт. (19000 м) приводит к «закипанию» жидких сред организма при температуре тела и развитию высотной тканевой эмфиземы.
Горная (высотная) болезнь. Этим термином обозначают комплекс нарушений, развивающихся у человека при подъеме в горы (на высоту свыше 4000-4500 м). Основным этиологическим фактором является недостаток кислорода → гипоксемия (снижение содержания О2 в крови) → гипоксия (снижение содержания О2 в тканях).