- •Нормальное содержание эритроцитов в крови
- •Патология эритроцитов представлена
- •Эритропениями эритроцитозами
- •Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов. Классификация анемий
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •III. По типу кроветворения
- •IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
- •V. По цветовому показателю
- •VI. По размеру эритроцитов
- •VII. По степени тяжести
- •VIII. По течению
- •I. Постгеморрагические анемии (пга)
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •II. Гемолитические анемии (га)
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается -талассемия, связанная с нарушением синтеза -цепей НвА.
- •III. Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Лихорадка Лектор – д.М.Н. Борукаева и.Х.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •Нарушение микроциркуляции
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Необходимым условием для возникновения мутации является недостаточная активность систем обнаружения и устранения повреждений днк, называемых системами репарации.
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •Наследование, сцепленное с полом.
- •Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •Занятие № 1 общая патофизиология
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка. Общая нозология
- •П атологические состояния могут быть
- •6) По продолжительности течения:
- •Общая этиология
- •По происхождению:
- •Классификация условий:
- •I. По происхождению:
- •II. По влиянию на организм:
- •Благоприятные: неблагоприятные:
- •Инфекционный фактор
- •Повреждения могут быть
- •Первичные Вторичные
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •Первичное, прямое Вторичное
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, происходящих в клетке.
- •Повреждение мембранного аппарата.
- •2. Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.
- •3. Механическое (осмотическое) повреждение мембраны.
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •Мозг – высоко чувствителен во время эмбриогенеза. У взрослых относительно радиоустойчив. Но при высоких дозах развивается гибель клеток, некроз головного и спинного мозга.
- •Патогенез горной болезни
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •3. Характеристика отдельных видов отеков
- •3.1. Сердечный отек
- •3.2. Нефритический отек
- •3.3. Нефротический отек
- •1. Водный обмен организма и его регуляция
Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
рентгеновские лучи, - поток элементарных частиц
гамма- лучи (протоны, электроны --лучи,
нейтроны),
ядра атомов
(ядра гелия - -частицы)
В механизме действия ионизующей радиации на клетки различают прямой и непрямой эффект.
Прямое действие предполагает действие ионизующей радиации непосредственно на биологические молекулы. Главной мишенью являются ДНК, в которой радиация вызывает разрывы в одной или обеих цепочках. Если такие разрывы не восстанавливаются до начала митоза, то происходит:
нарушение синтеза жизненно важных белков, торможение деления и гибель клеток, что проявляется соматическими нарушениями,
мутации, вызывающие генетические нарушения или злокачественные трансформации клеток и возникновение рака.
Кроме ДНК, повреждаются и другие структуры, чувствительные к радиации (ферменты, структурные белки, РНК).
Непрямое действие заключается в том, что ионизирующее облучение вызывает радиолиз воды с образованием свободных радикалов, оказывающие повреждающее влияние на структурные элементы клеток.
Д ействие радиации
Местное Общее
лучевые ожоги, - лучевая болезнь
некрозы,
катаракты
Местное действие. Характеризуется развитием последовательных процессов:
ранняя лучевая реакция,
скрытый период,
острое воспаление,
восстановление.
Степени поражения:
1 степень – легкая - 8-12 Гр,
2 степень – средняя – 12-20 Гр,
3 степень – тяжелая – более 20 Гр.
Общее действие – лучевая болезнь.
Выделяют следующие формы лучевой болезни:
Типичная – 1-10 Гр
Кишечная – 10-20 Гр,
Токсемическая (сосудистая) – 20-80 Гр,
Церебральная – более 80 Гр.
Фазы лучевой болезни:
Фаза первичной острой реакции – возникает в первые минуты и часы после радиации. Характеризуется возбуждением, головной болью, слабостью. Затем наступают диспепсические жалобы. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения. Продолжительность – 1-3 дня.
Фаза мнимого клинического благополучия – включение защитных реакций организма, отсутствие видимых клинических проявлений. Длительность – от 10-15 дней до 4-5 недель.
Однако в это время нарастают поражения системы крови:
лимфопения на фоне лейкопении,
снижение содержания ретикулоцитов,
тромбоцитопения.
Наступает аплазия (опустошение) костного мозга.
атрофия гонад,
подавление сперматогенеза,
изменения в тонком кишечнике и коже.
Фаза разгара болезни – нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые, ЖКТ, мозг, сердце, легкие, нарушается обмена веществ, диспепсия, снижение массы тела.
Выраженные изменения системы крови:
глубокая лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбунемия, повышение остаточного азота,
Снижение иммунитета, инфекционные осложнения, аутоинфекция, аутоинтоксикация.
Продолжительность – 2-3 недели.
Фаза восстановления – постепенная нормализация нарушенных функций. Длительность – от 3 месяцев до 1-3 лет.
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении в малых, но превышающих допустимые дозах.
Все ткани человека в зависимости от радиочувствительности подразделяются на радиочувствительные ткани (кроветворные клетки костного мозга, половые железы, эпителий слизистой тонкого кишечника) и устойчивые, радиорезистентные (мышечная, нервная и костная).
Гемопоэтическая и лимфоидная система. Поражение проявляется в первые часы. Гранулоциты в первые сутки повышаются за счет выхода из костного мозга зрелых форм, но затем снижаются и в конце первой – начале второй недели – исчезают. В это же время развивается лимфопения, анемия и тромбоцитопения.
Гонады. Развивается стерильность, тотальная атрофия яичек и замещение генеративного эпителия соединительной тканью.
ЖКТ – высокочувствителен, особенно эпителий кишечника из-за высокой частоты митозов. Развивается отек, язвы, фиброз и атрофия подслизистой. Развивается сужение и непроходимость.
