Инфекционный фактор
воспаление желчного пузыря
(холецистит)
снижение моторики желчного пузыря
нарушение всасывания холестерина
изменяется состав желчи
желчь приобретает литогенные свойства
(способность образовывать камни)
образуются камни в желчном пузыре
камни являются
механическим
этиологическим
фактором возникновения и
поддержания воспаления
в желчном пузыре
Пример:
Повреждения могут быть
Первичными Вторичными
(обусловлены непосредственным действием (являются следствием влияния первичных
патогенного фактора на организм – это повреждений на ткани и органы,
повреждения на молекулярном уровне). сопровождаются выделением БАВ,
протеолизом, ацидозом, гипоксией,
нарушением микроциркуляции,
микротромбозом и т.д.).
Уровни повреждения:
молекулярный,
клеточный,
тканевый,
органный,
организменный.
Таким образом, каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. В этой сложной цепи выделяют основное (ведущее, главное) звено – такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. При устранении основного звена патогенеза наступает выздоровление. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме, повышение обмена веществ.
К вопросам патогенеза относятся вопросы взаимоотношения категорий структуры (формы) и функции, местного и общего, неспецифических и специфических механизмов.
Механизмы выздоровления (саногенеза):
1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции (например, выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе, защитные рефлексы (рвота, кашель)). Возникает в первые секунды или минуты после воздействия.
2. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы, действующие в течение всего периода заболевания (увеличение резервных клеток – лейкоцитоз, эритроцитоз, включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов; включение регуляторных систем – например, устанавливается пониженная теплопродукция при повышении температуры окружающей среды; процесс нейтрализации ядов; реакции со стороны системы активной соединительной ткани).
3. Продолжительно устойчивые защитно-компенсаторные реакции (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, иммунитет, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное и торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных рефлексов). Эти механизмы сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.
Классификация механизмов саногенеза: