- •Нормальное содержание эритроцитов в крови
- •Патология эритроцитов представлена
- •Эритропениями эритроцитозами
- •Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов. Классификация анемий
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •III. По типу кроветворения
- •IV. По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов)
- •V. По цветовому показателю
- •VI. По размеру эритроцитов
- •VII. По степени тяжести
- •VIII. По течению
- •I. Постгеморрагические анемии (пга)
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •II. Гемолитические анемии (га)
- •Талассемия связана с нарушением синтеза одной из цепей Нв. Чаще встречается -талассемия, связанная с нарушением синтеза -цепей НвА.
- •III. Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •При этом количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Патогенез снижение содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
- •Лихорадка Лектор – д.М.Н. Борукаева и.Х.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •Нарушение микроциркуляции
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Необходимым условием для возникновения мутации является недостаточная активность систем обнаружения и устранения повреждений днк, называемых системами репарации.
- •Аутосомно-рецессивный тип наследования.
- •Наследование, сцепленное с полом.
- •Кодоминантный тип наследования.
- •II. Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •Занятие № 1 общая патофизиология
- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка. Общая нозология
- •П атологические состояния могут быть
- •6) По продолжительности течения:
- •Общая этиология
- •По происхождению:
- •Классификация условий:
- •I. По происхождению:
- •II. По влиянию на организм:
- •Благоприятные: неблагоприятные:
- •Инфекционный фактор
- •Повреждения могут быть
- •Первичные Вторичные
- •В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:
- •Первичное, прямое Вторичное
- •Нарушение энергетического обеспечения процессов, происходящих в клетке.
- •Повреждение мембранного аппарата.
- •2. Гидролиз фосфолипидов эндогенными фосфолипазами.
- •3. Механическое (осмотическое) повреждение мембраны.
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Л ейкемоидная реакция
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •Мозг – высоко чувствителен во время эмбриогенеза. У взрослых относительно радиоустойчив. Но при высоких дозах развивается гибель клеток, некроз головного и спинного мозга.
- •Патогенез горной болезни
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •3. Характеристика отдельных видов отеков
- •3.1. Сердечный отек
- •3.2. Нефритический отек
- •3.3. Нефротический отек
- •1. Водный обмен организма и его регуляция
Классификация условий:
I. По происхождению:
внешние: внутренние:
- бытовые, - наследственная предрасположенность,
- социальные, - ранний детский возраст,
- природные. - старческий возраст,
- патологическая конституция.
II. По влиянию на организм:
Благоприятные: неблагоприятные:
- хорошее питание, - утомление,
- здоровый образ жизни, - недостаточное питание,
- закаливание и др. - плохие жилищные условия,
- психо-эмоциональное напряжение и др.
Роль причин и условий в возникновении заболевания
Роль причинного фактора:
необходим,
незаменим,
действует непосредственно на организм,
обусловливает основные специфические черты заболевания.
Роль условий:
необходимы, однако, ни одно из условий не является абсолютно необходимым;
условия широко взаимозаменяемы;
действуют на организм непосредственно или опосредованно;
внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни (например, в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают фурункул, в других - сепсис, в третьих - ревматизм). Внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя.
Общий патогенез
Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.
К патогенезу относится то, что происходит после взаимодействия этиологического фактора и организма. Судьба этиологического фактора после возникновения болезни различна. В одних случаях этиологический фактор, вызвавший повреждение исчезает, а болезнь развивается вследствие запущенных им причинно-следственных связей – структурных и функциональных нарушений, иногда взаимно – усиливающих друг друга (например, наследственные ферментопатии, опухоли, психические болезни). В других случаях важная роль этиологического фактора сохраняется на протяжении всей болезни (например, инфекционные болезни).
Пусковым механизмом (начальным звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение – следствие взаимодействия причинного (этиологического) фактора и организма. Возникшее повреждение является причиной для следующего повреждения – следствия, которое в свою очередь становится причиной следующего и т.д., т.е. возникает цепь причинно-следственных отношений.
Пример – развитие воспаления при действии химического фактора. Взаимодействие кислоты (причинного фактора) с организмом – кожными покровами приводит к повреждению кожи (следствию). Повреждение приводит к высвобождению медиаторов, медиаторы действуют на сосуды и вызывают сосудистую реакцию, нарушение микроциркуляции, что в свою очередь приводит к развитию гипоксии ткани и т.д.
Если в каком либо звене причинно-следственной цепи возникающее повреждение становится причиной изменений, стоящих в начале цепи, то цепь замыкается и образуется порочный круг (положительные обратные связи).