Люмбосакральная миелопатия

Пояснично-крестцовая миелопатия представляет собой компрессионно-ишемическое поражение конского хвоста и каудального отдела спинного мозга. При этом патологический процесс локализуется в поясничном отделе позвоноч-ника и на уровне люмбосакрального перехода, а спинной мозг повреждается выше на уровне нижнегрудных и первого поясничного позвонков.

Важнейшими патогенетическими звеньями являются стеноз корешковых и позвоночного каналов, венозная и ликворная гипертензия, динамическая и посто-янная компрессия конского хвоста, корешково-медуллярных вен и артерий, арах-ноидит, затрудняющий микроциркуляцию в нервных структурах.

Остеохондроз, осложненный выпячиванием или грыжей диска в сочетании с конституциональной узостью поясничного канала, спондилолистез, первичный деформирующий остеоартроз, гормональная спондилопатия, последствия травм, спондилит – наиболее распространенные причины пояснично-крестцовой миело-патии.

Клиническая картина представлена различными вариантами поражения по-ясничного утолщения с подключением симптомов вовлечения в процесс нижних грудных сегментов и корешков конского хвоста: обычно она обозначается как синдром поясничного утолщения, конуса, эпиконуса. Развитию ишемического повреждения спинного мозга часто предшествуют хроническая рецидивирующая люмбоишиалгия и синдром перемежающейся хромоты корешка или конского хвоста. Расширение зоны болей, температурных дизестезий, онемения ног, увели-чение длительности преходящих двигательных нарушений, их выраженности свидетельствуют о прогрессировании процесса и служат предвестниками миело-патии.

Синдром поясничного утолщения.

В типичных случаях заболевание раз-вивается на фоне обострения пояснично-крестцового радикулита. Симптомы воз-никают инсультообразно, подостро или нарастают постепенно при затянувшемся течении радикулита. Острое появление признаков поражения спинного мозга в большинстве случаев связано с резким движением, поднятием тяжести, проведе-нием больному массажа или манипуляций, занятиями физкультурой.

Клиническая картина представлена нижним парапарезом смешанного типа. При инсультообразном начале вялая параплегия с арефлексией сохраняется от не-скольких дней до 2 мес.

Гипотрофия диффузная или преобладает в проксимальных либо дистальных отделах. Обычна диссоциация рефлексов по оси: усиление коленных рефлексов сочетается с отсутствием ахилловых или наоборот, кроме того, они асим-метричны, снижаются или выпадают средние или нижние брюшные рефлексы. Могут вызываться патологические стопные знаки. Расстройства чувствительности проводникового или проводниково-сегментарного типа определяются с уровня Т₇ и ниже, чаще с Т₁₂.

Нарушения глубокой чувствительности свидетельствуют о тяжести пораже-ния и имеют негативное прогностическое значение. То же справедливо в отноше-нии нарушений функции тазовых органов, которые отмечаются в 2/3 случаев, чаще в виде задержки мочи и запоров. Чем тяжелее и длительнее тазовые расстройства, тем меньше шансов на удовлетворительный исход заболевания. Лишь экстренное хирургическое вмешательство позволяет улучшить прогноз.

Синдром эпиконуса.

К эпиконусу (по Л.C.Минору) относятся сегменты L₄-S₂. Поражение этого отдела спинного мозга представлено симметричным, асимметричным двусторонним или односторонним двигательным дефектом, выраженным преимущественно в стопе, причем одновременно в сгибателях и разгибателях. В легких случаях стопа подворачивается при ходьбе, в тяжелых – больной не может ходить из-за двусторонней плегии стоп. Ахилловы рефлексы отсутствуют, чаще с обеих сторон, даже при одностороннем парезе. Коленные рефлексы ожив-лены, часто выше на стороне преимущественного поражения позвоночника. Определяется гипестезия в зоне иннервации сегментов L₄-S₂ с одной или обеих сторон. Сфинктерные нарушения незначительны, встречаются в случаях острого начала заболевания.

Синдром конуса.

Изолированное повреждение нижних сакральных сегментов S₃—S₅ проявляется парестезиями, болями в промежности с последующим па-раличом мышц тазового дна, недержанием мочи, кала, газов. Имеется анестезия в аногенитальной зоне. Эти нарушения развиваются на фоне хронической люмбал-гии, каудогенной перемежающейся хромоты, хронического корешкового синдро-ма. Слабости в ногах нет.

Синдром конуса-эпиконуса.

Сочетанное поражение нижнепоясничных и сакральных сегментов встречается значительно чаще, чем изолированное. В этих случаях нижний вялый парапарез стоп сочетается с грубыми тазовыми нарушениями, расстройством болевой и температурной чувствительности в сегментах L₅-S₃ с переходом гипестезии в анастезию в сакральных отделах. Симптомы, как правило, двусторонние и симметричные.

Таким образом, пояснично-крестцовая миелопатия может быть результатом артериальной радикуломиелоишемии. При этом характерно острое развитие соот-ветствующей неврологической симптоматики поражения передних 2/3 поперечника каудальных отделов спинного мозга с диссоциированным расстройством чувствительности, внезапным уменьшением выраженности болевого и мышечно-тонического болевого синдромов. Независимо от патологии позвоночника для больных этой группы характерен гиперкинетический тип сосудистой реакции – склонность к ангиоспазму, артериальной гипертензии. Нередко декомпенсация функции спинного мозга совпадает по времени с гипертоническим или симпато-адреналовым кризом.

Венозный вариант пояснично-крестцовой миелопатии преимущественно наблюдается у людей, страдающих хронической венозной недостаточностью в нижних конечностях с варикозным расширением вен, тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен ног, геморроем, варикозом вен семенного канатика; с патологией в малом тазу (опухоли матки, придатков, хронический аднексит, простатит); с последствиями операций на брюшной полости.

В большинстве случаев заболевание развивается на фоне комбинированного стеноза поясничного позвоночного канала. Симптомы нарастают постепенно. К хронической люмбалгии, люмбоишиалгии, чаще двусторонней, синдрому пе-ремежающейся хромоты присоединяются застойные боли, усиливающиеся ночью, в положении лежа, а также после проведения тепловых процедур, введения сосу-дистых препаратов, затрудняющих венозный отток (никотиновой кислоты, ксан-тинола никотината, папаверина, нитроглицерина), после приема алкоголя.

По утрам отмечаются скованность, диффузные, тянущие, жгучие боли в по-яснице, крестце. Болевой синдром уменьшается после разминки, легких упражне-ний. В дальнейшем каудогенная перемежающаяся хромота перекрывается посте-пенно симптомами повреждения спинного мозга, нарастает парез ног, появляются негрубые тазовые нарушения. К радикулярному синдрому добавляются диффуз-ная слабость, гипотрофия мышц ног, чаще с преобладанием в проксимальных от-делах. В стадии декомпенсации подостро возникает картина поражения пояснич-ного утолщения или конуса-эпиконуса. Типично снижение глубокой чувствитель-ности с симптомами сенситивной атаксии. Тазовые расстройства, как правило, выражены умеренно.

Для закрепления знаний по вертеброгенной патологии рекомендовано пройти тестирование:

Сделать 10 тестов и 5 задач с пояснением…