Лечение болевого синдрома при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника

Проблема адекватно подобранной терапии дорсопатии в настоящее вре­мя особенно актуальна, так как в клинической практике очень часто исполь­зуется общий алгоритм для лечения и острой, и хронической боли. Необходи­мо помнить, что речь идет о дегенеративном поражении позвоночника, о его сложном патогенетическом каскаде и времени возникновения патологии. Ле­чение больных с дорсопатией должно быть комплексным, с использованием лекарственных средств и методов немедикаментозной терапии. Лечебные ме­роприятия отличаются в острый и межприступный период болезни. В первую очередь, проводятся мероприятия, направленные на снятие или уменьшение болевого синдрома

• Покой на первых этапах обострения – исключение неблагоприятных статико-динамических нагрузок.

• Стимуляция активности мышечного корсета, что наряду с иммобилизацией пораженного позвоночно-двигательного сегмента способствует его защите.

• Комплексность и длительность воздействия на патологические очаги, участвующие в оформлении клинической картины.

• Щадящий характер лечебных воздействий. Они не должны быть более вредными, чем сама болезнь. Этот принцип особенно важен при определении показаний к хирургическому лечению.

Консервативное лечение

• Во время обострения назначают покой; больной должен лежать на жесткой постели.

• В остром периоде не следует назначать физиотерапевтические процедуры в поликлинических условиях

• Затем режим расширяют, но рекомендуют на определенное время ограничить физическую активность (избегать наклонов и вращений туловища, поднятия тяжести, длительного сидения

• Больным с рецидивирующими болями и признаками нестабильности ПДС рекомендуют в течение нескольких дней носить корсет.

• Длительное ношение корсета нецелесообразно ввиду опасности ослабления мышц.

• Больного следует научить, как правильно совершать движения, не увеличивая нагрузку на позвоночник.

Медикаментозное лечение

• Анальгетики (от анальгина и парацетамола до иногда наркотических анальгетиков),

• НПВС внутрь, в виде ректальных свечей или в/м [ибупрофен, по 600—1800 мг/сут, кетопрофен, по 100—300 мг/сут, диклофенак (вольтарен), по 75—150 мг/сут, пироксикам по 40 мг в первые сутки, затем 20 мг/сут, кеторолак, по 30—60 мг/сут, индометацин, по 75—200 мг/сут и другие препараты].

Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются не­стероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Основной механизм действия НПВП - ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1,2) - ключевого фер­мента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простогландинов, простоциклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метабо­лизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и переда­чи ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Целесообразны короткие курсы - не более 12 нед Имеются данные о том, что их принимают 300 мил­лионов пациентов (Шварц Г. Я., 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовос­палительное, анальгезирующее и жаропонижающее действия, способны тор­мозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различие в действие НПВП носят количественный характер, но именно они обусловливают выра­женность терапевтического эффекта, переносимость и побочные эффекты у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В настоящее время существуют две группы НПВС в зависимости от их действия на циклооксигеназу. Неселективные НПВС блокируют как конституциональную циклооксигеназу-1, с которой связывают желудочно-кишечный побочные эффекты этих лекарств, так и индуцибельную циклооксигеназу-2, образование которой активируют противовоспалитель­ные цитокины. Селективные препараты воздействуют преимущественно на циклооксигеназу-2. К неселективным НПВС относятся следующие препараты: лорноксикам (ксефокам), ибупрофен, индометацин. К селективным ингибито­рам ЦОГ относятся: нимесулид, мелоксикам (мовалис, мирлокс), целекоксиб (целебрекс).

Мирлокс (мовалис) - нестероидный противовоспалительный препа­рат, обладающий обезболивающим, жаропонижающим и анальгетическим действием.

Ксефокам - препарат с выраженным антиангинальным действием за счет сочетания противовоспалительных эффектов НПВП и сильного обезболиваю­щего действия сопоставимою с опиатами.

Миорелаксанты (клоназепама, по 1—2 мг/сут, тизанидина (сирдалуда), по 4—8 мг/сут, баклофена, по 30—75 мг/сут, диазепама, по 10—40 мг/сут, тетразепама (миоластана), по 50—150 мг/сут).

Центральные миорелаксанты занимают важное место в комплексной тера­пии болей в спине, особенно при наличии миофасциального синдрома. Умень­шая патологический гипертонус, они не только уменьшают боль и снижают потребность в НПВП, но и значительно сокращают сроки нетрудоспособнос­ти. Лечебное действие этих препаратов обусловлено потенцированием ГАМК - ергической системы спинного мозга, что приводит к торможению систем воз­буждающих медиаторов, угнетению спинальных рефлексов, к релаксации мышечного гипертонуса. Их обезболивающее действие базируется на ликвидации мышечного спазма. Миорелаксанты применяют до купирования болевого эпи­зода, а затем отменяют. Основными представителями этой группы препаратов являются: толперизон (Мидокалм), баклофен, тизанидин.

Мидокалм обладает умеренным адреноблокирующим и слабым атро-пиноподобным эффектами, тормозит спинальные полисинаптические ноци-цептивные рефлексы, благодаря чему оказывает прямое анальгезирующее действие. Миорелаксирующее действие препарата реализуется на нескольких уровнях: периферический нерв, спинной мозг, ствол мозга. Выбор толперизона для амбулаторной практики обусловлен хорошим сочетанием эффективности и безопасности этого препарата. В отличии от других лекарственных средств он не вызывает головокружения, не влияет на скорость реакций и способность управлять автомобилем. Лечение Мидокалмом имеет ряд преимуществ по сравнению с аналогами:

Широкая область применения;

Отсутствие седативного эффекта;

Широкий спектр варьирования дозы;

Отсутствие отрицательного влияния на функцию печени, почек, картину

крови;

Отсутствие клинически значимого гипотензивного эффекта;

Отсутствие привыкания к препарату;

Отсутствие возрастных ограничений;

Отсутствие потенцирования действия алкоголя;

Отсутствие влияния на координацию движений.

При резко выраженных мышечно-тонических болевых синдромах препа­рат вводится внутримышечно или внутривенно медленно по 100 мг дважды в день. В остальных случаях данное лекарственное средство назначают перорально по 150 мг трижды в день. Доказано, что такое лечение является макси­мально эффективным.

Тизанидин относится к производным имидозалина и имеет структурное и биохимическое сходство с клонидином. Миорелаксирующий эффект препа­рата связывают с его влиянием на α2 адренорецепторы в головном и спинном мозге. Он высвобождает возбуждающие нейромедиаторы (норадреналин и аспартат) в спинном и головном мозге, уменьшая их воздействие на рецепто­ры. Это приводит к уменьшению возбудимости а и у мотонейронов. Тизани­дин преимущественно угнетает полисинаптические рефлексы спинного мозга, отвечающие за гипертонус мышц, и вызывает снижение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры, уменьшая болезненный мышечный спазм. На­иболее частыми побочными эффектами препарата являются сухость во рту, го­ловокружение и сонливость. Осторожность следует соблюдать при назначении лицам пожилого возраста и больным с нарушениями функции печени и почек. Средняя доза тизанидина у пациентов с поясничной дорсопатией составляет 12-24 мг в сутки. При выраженном болезненном мышечном спазме начальная доза препарата составляет 2 мг утром и 4 мг вечером внутрь, с последующим увеличением дозы.

• Воздействие на миофасциальный (мышечно-тонический) компонент боли предполагает:

• Постизометрическую релаксацию,

• Массаж

• Лечебную гимнастику, включающую упражнения на укрепление мышечного корсета или растяжение спазмированных мышц

• Эти методы можно сочетать с рефлексотерапией, другими физиотерапевтическими процедурами (ДДТ, СМТ, электрофорез с местными анестетиками, фонофорез гидрокортизона и т. Д.).

• Блокада триггерных точек несколькими миллилитрами раствора местного анестетика (0,5—2% новокаина, 1—2% лидокаина, 0,25% бупивакаина) и кортикостероида (50—100 мг гидрокортизона, 20—40 мг депо-медрола) с последующим растяжением мышц, аппликации с димексидом (препарат разводят наполовину 0,5—2% раствором новокаина).

• При корешковом синдроме сроки восстановления удлиняются до 6—8 нед.

• Принципы лечения остаются теми же —

• постельный режим в течение нескольких дней,

• анальгетики и НПВС, миорелаксанты

• лечебная гимнастика, массаж, физиотерапия

Особенность лечения состоит в более широком применении лечебных блокад в остром периоде и средств, воздействующих на невропатическую боль (габапентин, карбамазепин).

Невропатическая боль связана с поражением периферической нервной системы, которое вовлекает структуры, имеющие отношение к проведению, восприятию или модуляции боли. Невропатическая боль при дорсопатии час­то имеет необычный характер, сопровождается нарушениями чувствитель­ности (гиперстезиями, дизестезиями, аллодинией), другими неврологически­ми нарушениями или локальной вегетативной дисфункцией. Они могут быть связаны с ограничением притока сенсорной импульсации из-за повреждения проводящих путей (деафферентационная боль), эктопической спонтанной ге­нерацией сенсорных импульсов в поврежденных нейронах, усилением симпа­тических влияний на болевую сенсорную мотивацию.

В диагностике невропатической боли важно учитывать несоответствие жалоб больного стандартным болевым синдромам, отсутствие объективных признаков боли, нелокализованный характер боли (болит вся спина, вся нога, все тело), постоянную миграцию боли, неэффективность или плохую перено­симость лечения, наличие многочисленных 'кризов" причудливость или амор­фность в описании характера и локализации боли. Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание ме­ханизмов, лежащих в основе развития патологического процесса, позволяет вырабатывать логически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, ког­да будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов ле­чения.

Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологические и патогенетические факторы, являющиеся причиной заболе­вания и сопровождающегося развитием боли, а также лечение собственно бо­левого синдрома (Bolay H, Moscowitz A, 2002).

Лекарственные препараты для лечения невропатических болей подразде­ляются на 3 класса:

1. местные анальгетики и анестетики;

2. адьювантные анальгетики;

3. анальгетики из группы опиатов.

Препараты местного действия обладают следующими характеристиками:

• эффективно проникают через кожные покровы;

• оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже;

• их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лаборатор­ными тестами;

• не имеют системных побочных эффектов;

• не вступают в реакции лекарственного взаимодействия.

Адьювантными аналгетиками называют препараты, которые изначально

рекомендованы не для лечения боли, а для терапии других состояний. Основ­ными адъювантными аналгетиками являются антиконвульсанты и антидепрес­санты.

Антиконвульсанты — препараты выбора для лечения невропатической боли (Яхно Н.Н., 2005). Основными механизмами действия этих лекарственных средств являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологи­ческую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют сле­дующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпороевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут (Вейн A.M., 1997; Яхно Н.Н., 2003). Средние дозы препаратов в каждом случае подбираются индивидуально. Кло­назепам и препараты вальпороевой кислоты не изучались в контролируемых исследованиях, но большая серия неконтролируемых клинических испытаний демонстрирует их эффективность в купировании невропатических болей. В двух больших контролируемых клинических испытаниях показано, что габа­пентин (тебантин, нейронтин) эффективно купирует болевой синдром при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии (Строков И.А., Баринов А.Н., 2003). Клинические эксперименты свидетельствуют о его эффектив­ности при комплексном регионарном болевом синдроме и других невропати­ческих болях. Тебантин хорошо переносится пациентами, также не отмечено его взаимодействия с другими препаратами. Лекарственное средство является структурны аналогом ГАМК, но механизм противоэпилептического действия, наиболее вероятно, связан с изменением метаболизма L-аминокислот и опос­редованным действием на ГАМК- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат назначается пациентам, начиная с 300 мг в день, максимальная су­точная доза 1200-4200 мг. При невропатии вертеброгенной природы рекомен­дован следующий режим дозирования:

• Первый день 300 мг тебантина (по одной 300 мг капсуле один раз в день или по одной 100 мг капсуле 3 раза в день)

• Второй день 600 мг тебантина (по одной 300 мг капсуле 2 раза в день или по две 100 мг капсуле 3 раза в день),

• Третий день 900 мг тебантина (по одной 300 мг капсуле 3 раза в день или по три 100 мг капсуле 3 раза в день).

• При очень интенсивных болях в первый день можно принимать препарат по одной 300 мг капсуле 3 раза, т.е.. 900 мг/день. Затем в течение одной недели суточная доза может быть увеличена до 1800 мг.

Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тор­мозные влияния на 5НТ рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Применяют следующие препараты: амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут, паксил, рексетин 20 мг/сутки. Сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяет добиться более высокого антиноцицептивного эффекта в случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином (Яхно Н.Н., 2003). Трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта. Большинство контролируемых исследований показали, что антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны в лечении невропатических болей. Однако несколько ис­следований показали, что пароксетин купирует боли при диабетической по­линевропатии так же хорошо, как трициклические антидепрессанты (Строков И.А., 2001).

• Проблема назначения опиатов при невропатических болях вертеброгенной природы до настоящего времени остается достаточно дискуссионной. Из препаратов этой группы наиболее часто используется трамадол.

• В наиболее тяжелых случаях в отсутствие противопоказаний возможно проведение короткого курса кортикостероидов (80—100 мг преднизолона внутрь в течение 3—5).

• Сосудистые препараты - пентоксифиллин (трентал), по 400 мг 2—3 раза в сутки внутрь или 100—300 мг внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

• В области пораженного сегмента нередко возникает венозный стаз, отек. В связи с этим оправдано назначение дегидратации и венотонизирующих средств (экскузан и др.).

Антидепрессанты в лечении дорсопатий

Доказано, что дорсопатия тесно связана с психосоциальными факторами, в частности с неблагоприятными условиями труда, негативными мнениями относительно прогноза заболевания. Собственные представления пациента о природе болезни нередко препятствуют выздоровлению. Уверенность в на­личии тяжелого расстройства или малой эффективности лечения приводят к хронизации процесса. Психический фактор в роли «провокатора» дебюта или обострения вертеброгенных болей встречается у 10% мужчин и у 25% женщин (Вознесенская Т. Г., 1999). К вертеброгенным причинам поясничных алгий от­носятся: пролапс или протрузия межпозвоночного диска, спондилез, задние или боковые остеофиты, сакрализация, изменения в фасеточных суставах, анкилозирующий спондилит, нестабильность позвоночного сегмента с форми­рованием спондилолистеза, остеопороз, опухоли позвоночника (Федин А. И., 2001). Как правило, поясничная боль сопровождается появлением у пациентов тревожных, ипохондрических, вегетативных, инсомических и депрессивных расстройств. При этом ключевую роль играют такие факторы как внезапное возникновение болевого синдрома, прогрессирование болезни, телесный дискомфорт, появление внешнего дефекта, ограничение бытовой и социаль­ной активности пациента (Смулевич А.Б., 1993). По мере уменьшения алгии и восстановления трудоспособности происходит редукция аффективных рас­стройств. Однако у женщин течение болевого синдрома проходит тяжелее и в большинстве случаев сопровождаются вегетативными синдромами и ипо­хондрическими расстройствами с навязчивыми мыслями о «худшем исходе», тревожными ожиданиями нового приступа. Из-за этого понижается болевой порог и толерантность к алгиям. Особенно, тяжело проходят проявления по­ясничной дорсопатий у женщин в климактерическом периоде. Женщины боле­ют в 3-4 раза чаще мужчин, у 50% - наблюдается предменструальный синдром (Аведисова С. И., 2000). Очевидно, это связано со сложными эндокринными процессами, происходящими в организме. В период менопаузы у большинс­тва женщин появляются вегетативные кризы, сопровождающиеся изменением настроения и легким проявлением панических атак. Состояние больных всегда осложняет депрессия. Вопросам патогенеза, клиники и лечения таких пациен­тов в последние годы уделялось большое внимание (Вознесенская Т. Г., 1999; Вейн А. М. 2002; Яхно Н. Н., Штульман Д. Р., 2001).

Особенность динамики тревожных расстройств — тенденция к хроничес­кому течению и рецидивированию, во многом обусловливает сложности их терапии. Традиционный терапевтический подход, опирающийся на преиму­щественное использование анксиолитиков (производных бензодиазепина), оказывается оправданным лишь в случаях, когда в клинической картине преоб­ладают острые тревожные нарушения (например, неосложненные панические приступы). При наличии стойких фобических расстройств (агорафобии, соци­альных фобий) монотерапия анксиолитиками, как правило, малоэффективна. Антидепрессанты следующих поколений, в силу своей большей безопасности, оказались более адекватными задаче лечения тревожных расстройств. В на­стоящее время наиболее часто применяются препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, циталопрам, флуок­сетин, флувоксамин, сертралин). Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при равной с трициклическими антидепрессантами эффективнос­ти в отношении тревожных расстройств обладают значительно более благо­приятным спектром побочных эффектов. К настоящему времени клинически доказано, что длительный прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина не приводит к существенному изменению в социальной активнос­ти пациентов и не требует профессиональных ограничений. Препараты этой гуппы зарекомендовали себя как достоверно более безопасные у больных сопутствующими соматическими заболеваниями. На сегодняшний день селективные ингибиторы обратного захвата серотонина являются препаратамипервого ряда в терапии тревожных расстройств. Они используются как в рам­ках монотерапии, так и в комбинации с другими медикаментами. При лечениипанического расстройства наиболее распространено сочетанное применениеантидепрессантов и анксиолитиков. Последние назначаются короткими (не бо­лее двух недель) курсами с целью купирования панических приступов. Селек­тивные ингибиторы обратного захвата серотонина используются длительно не менее полугода. Следует отметить, что суточные дозировки антидепрессанта значительно превышают дозы, используемые для купирования депрес­сивных расстройств. Например, если средняя доза Рексетина (пароксетина)при лечении депрессий при дорсопатий составляет 20-40 мг/сут, то в случаяхпанического расстройства препарат используется в дозировке 40-60 мг/сут.(данного режима дозирования придерживаются и при использовании циталопрама и флуоксетина). Терапию следует начинать с небольшой (10 мг/сут) дозы, с еженедельным повышением на 10 мг/неделю до достижения требуемого эф­фекта. Максимальная суточная доза не должна превышать 60 мг. Рекомендуе­мая низкая начальная доза препарата обусловлена возможностью временного нарастания интенсивности симптомов заболевания в начале терапии.

Для предотвращения рецидивов необходимо проводить поддерживаю­щую терапию. После исчезновения симптомов депрессии этот курс может со­ставить 4-6 мес, а при обсессивных и панических расстройствах - более 4-6 мес. Следует избегать резкой отмены препарата.

Рексетин следует принимать 1 раз/сут, желательно утром, во время еды, не разжевывая. У ослабленных и пожилых больных рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг/сут. Эту дозу можно увеличивать на 10 мг еженедельно, в зависимости от состояния больного. Максимальная доза не должна превы­шать 40 мг/сут.

Другие препараты, используемые в лечении дорсопатии

В комплексном лечении дорсопатии поясничного отдела традиционно ис­пользуются следующие препараты: амбене, мильгамма, гомеопатические пре­параты, дегидрационная терапия, хондропротекторы, витаминосодержащие комплексы, препараты локального воздействия на очаг поражения. Оптималь­ным средством воздействия на периферический источник боли — как пер­вичный, так и рефлекторный — являются мазевые и гелевые формы лекарс­твенных средств, обладающих противовоспалительным и миорелаксирующим действиями. Помимо целенаправленности действия, эти формы локальной те­рапии позволяют уменьшить потребность в назначаемых лекарственных пре­паратах. При локальном накожном назначении осуществляется воздействие на патогенетические механизмы болевого синдрома, разрывается «порочный круг»: боль — мышечный спазм — боль.

Антиоксидантная терапия.

Сложность медикаментозной терапии заключается в большинстве случа­ев в запутанной анатомо-физиологической иерархии структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функциони­рованием структур пояснично-крестцового сплетения. С другой стороны, ба­зисным механизмом, лежащим в основе дорсопатии, является четкая корреля­ция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса (Моргоева Ф.Э., Аметов А.С., Строков И.А., 2005). Оксидантный стресс - наруше­ние равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем (Bayness J.W., 2000). Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся пов­режденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простогландины, окись азота и т.д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способс­твуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простогландина Е2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы по использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелий-зависи­мые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид), актовегин, берлитион, винпоцетин (кавинтон) успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса.

Актовегин - современный антиоксидант, представляющий собой депроте-инизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие улучше­ние утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и сни­жение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (Федин А. И., Ру­мянцева С.А., 2002).

При дорсопатии целесообразно применение актовегина как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, особенно при отсутствии эффекта от дру­гих методов лечения (Дубенко Е. Г., 2002). Методика применения заключается в капельном введении 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим пере­ходом на пероральное применение. Приоритетность данного средства обус­ловлена возможностью его использования для проведения лечебных блокад совместно с анестетиком.

Последние клинические исследования подтвердили высокую клиничес­кую эффективность хондропротекторов Алфлутоп — один из эффективных лекарственных средств для лечения больных с люмбоишалгией. Алфлутоп представляет собой экстракт 4 видов морских рыб, содержащий гликозаминг-ликаны, аминокислоты, полипептиды, микроэлементы. По результатам иссле­дований, препарат можно назначать на 10-14 день острой боли в дозировке 1 мл в/м ежедневно в течение 20 дней. Так же возможно паравертебральное введение 2 раза в неделю в 4 точки (по 1 мл на точку), 5 процедур (Левин О.С, 2005). Особенно эффективен препарат у пациентов с хронической болью, что позволяет рекомендовать его для включения в схему лечения таких больных. Преимущество алфлутопа перед другими хондропротекторами обусловлено наличием инъекционной формы.

Немедикаментозная терапия

Комплексное немедикаментозная лечение включает в себя лечебную физкультуру, физиотерапию, массаж, мануальную терапию, вытяжение (тракцию) позвоночника, рефлексотерапию, медикаментозную терапию.

Лечебная физкультура (ЛФК) – основной метод консервативного лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, заключается в создании дозированных нагрузок, направленных на декомпрессию нервных корешков, коррекцию и укрепление мышечного корсета, увеличение объема и выработки определенного стереотипа движений и правильной осанки, придание связочно-мышечному аппарату необходимой гибкости, а также на профилактику осложнений. Это достигается регулярными занятиями на реабилитационном оборудовании и суставной гимнастикой. В результате выполнения упражнений улучшается кровообращение, нормализуется обмен веществ и питание межпозвонковых дисков, увеличивается межпозвонковое пространство, формируется мышечный корсет и уменьшается нагрузка на позвоночник.

Физиотерапия - метод лечения, в котором используются физические факторы: токи низкой частоты, магнитные поля, ультразвук, лазер и др. (ДДТ, СМТ, электрофорез с местными анестетиками, фонофорез гидрокортизона и т. д.). Применяется для снятия болевого синдрома, воспалительных процессов, реабилитации после травм и операций. При использовании методов физиотерапии сокращаются сроки лечения многих заболеваний, повышается эффективность применения медикаментов и снижение их дозировки, отсутствуют побочные эффекты, свойственные медикаментозному лечению.

Массаж - это совокупность приемов механического дозированного воздействия в виде трения, давления, вибрации, проводимых непосредственно на поверхности тела человека руками. Эффективно снимает мышечное напряжение, мышечные боли, улучшает кровообращение, обладает общеукрепляющим действием.

Мануальная терапия - индивидуально подобранное мануальное воздействие на костно-мышечную систему для снятия острых и хронических болей в позвоночнике и суставах, а также увеличения объема движений и коррекции осанки. Одним из направлений мануальной терапии является Висцеральная мануальная терапия, которая способствует восстановлению нормальной подвижности органов, улучшает кровоснабжение, лимфоциркуляцию, нормализует обмен веществ, восстанавливает иммунитет, предотвращает обострения хронических заболеваний.

Постизометрическая релаксация (ПИР) (расслабление после напряжения) - это сочетание кратковременной изометрической работы минимальной интенсивности и пассивного растяжения мышцы. Сущность приема заключается в сочетании активных движений больного с принудительными движениями специалиста. Мягкая мышечная техника мануальной терапии направлена на восстановление функций группы мышц шейно-воротниковой зоны, плечевого пояса, группы мышц сгибателей-разгибателей спины, группы мышц поясничного отдела, группы мышц бедра, голени, голеностопа.

Вытяжение (тракция) позвоночника - эффективный метод лечения болевых синдромов в позвоночнике, и суставах с использованием индивидуально подобранной нагрузки с использованием специального оборудования. Процедура направлена на увеличение межпозвонкового пространства, снятие боли и восстановление анатомически правильной формы позвоночника.

Рефлексотерапия - различные лечебные приемы и методы воздействия на рефлексогенные зоны тела человека и акупунктурные точки. Применение рефлексотерапии в сочетании с другими лечебными методами, существенно увеличивает их эффективность. Наиболее часто рефлексотерапию применяют при остеохондрозе, сопровождаемом болевым синдромом, заболеваниях нервной системы, нарушениях сна, психической неуравновешенности, а также при избыточном весе и табакокурении. Воздействуя на определенные точки можно приводить организм в гармонию и лечить многие заболевания.

Медикаментозная терапия показана в период обострения заболевания, направлена на купирование болевого синдрома, снятие воспалительного процесса и усиление обменных процессов путем приема или введения лекарственных средств с помощью внутримышечных или внутривенных инъекций.

Из немедикаментозных методов лечения наиболее убедительные доказательства эффективности в настоящее время имеются в отношении когнитивно-поведенческой психотерапии. Данный психотерапевтический метод был впервые предложен американским психологом А. Беком в 70-х годах прошлого века. Он основывается на представлении об определяющей роли когнитивных процессов (мышление, память и др.) в формировании психологических реакций на различные жизненные события. Исходя из данного представления, коррекция убеждений ("когниций") и поведения пациентов может существенно изменить психологическое реагирование и, соответственно, уменьшить выраженность психопатологических расстройств.

Основными этапами когнитивно-поведенческой психотерапии являются:

- объяснение пациентам сути лечения, "идеологии" терапии;

- выявление так называемых дизадаптивных мыслей, которые вызывают неблагоприятные психологические реакции (например, "из-за болей в пояснице я стал неполноценным человеком");

- переформулирование дизадаптивных мыслей (например, вместо приведенной выше - "из-за боли в пояснице я испытываю некоторые физические трудности, но это нисколько не уменьшает моей ценности как человека");

- привыкание к переформулированной мысли, изменение поведения в соответствии с ней.

Как свидетельствует клинический опыт, наибольший положительный эффект когнитивно-поведенческая терапия оказывает при депрессии. Контролируемые рандомизированные исследования свидетельствуют об эффективности данного метода также в лечении пациентов с хроническими болевыми синдромами

Оперативное вмешательство показано в следующих случаях:

• 1— при остром сдавлении конского хвоста, сопровождающемся нарастанием нижнего парапареза и тазовых нарушений;

• 2— при сдавлении корешка, вызывающего нарастающий парез;

• 3— при тяжелом инвалидизирующем болевом синдроме, не поддающемся консервативному лечению (в этом случае решающее слово принадлежит самому больному).

Задача 4. Больной М., 32 лет, поступил с жачобами на слабость в ногах. Из анамнеза известно, что 3 нед назад перенес ОРВИ.

Неврологический статус: мышечный тонус в ногах понижен, сни¬жение силы в дистальных отделах конечностей до 4 баллов, в про¬ксимальных отделах - 3 балла. Глубокие рефлексы с ног резко угне¬тены; слабость в проксимальных отделах рук; умеренная болезнен¬ность при пальпации нервных стволов. Других чувствительных на-

17

рушений нет. Функция тазовых органов не нарушена. При осмотре отмечается парадоксальный тип дыхания.

Диагноз? Дополнительные методы обследования? Дифференци¬альный диагноз? Лечение?

1. Примерный комплекс лечебной гимнастики, применяемый в остром периоде (начальный этап)

2. Специальные упражнения, применяемые на втором этапе острого периода

3. Примерный комплекс лечебной гимнастики, применимый во ВТОРОМ (ПОДОСТРОМ) периоде

4. СПЕЦИАЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ рекомендуемые для включения в комплекс лечебной гимнастики применяемый в период ремиссии

5. Методические рекомендации двигательного режима в остром периоде

6. Методические рекомендации двигательного режима во втором (подостром) периоде

7. Методические рекомендации третьего периода (ремиссия)

8. Ортопедическая профилактика остеохондроза позвоночника

В профилактике и лечении остеохондроза позвоночника существенное значение имеют систематические занятия специальной лечебной гимнастикой.

Прежде чем приступить к самостоятельный занятиям лечебной гимнастикой, необходимо проконсультироваться со специалистом (невропатолог, ортопед-травматолог, врач ЛФК).

Заниматься лечебной гимнастикой можно в любое время дня. Очень полезно утром сразу после сна выполнить несколько упражнений (например: Ш 1,3,13,17,20 острого периода), затем совершить утренний туалет и продолжать выполнение упражнений согласно предписанному врачом и методистом ЛФК комплексу.

Одежда во время выполнения упражнений должна быть легкой, не стесняющей движений, но и не допускающая переохлаждения. Лучше всего - шерстяной тренировочный костюм.

Некоторые из рекомендованных вам упражнений полезно выполнять в течение рабочего дня (например, упражнение №I тренировочного периода - периода ремиссии).

ПОМНИТЕ!

Появление болевых ощущений во время выполнения упражнений является сигналом к снижению амплитуды выполнения упражнений, их интенсивности или к полному прекращению их выполнения.

Для того, чтобы занятия лечебной гимнастикой приносили наибольшую пользу, следует:

1. выполнять упражнения ежедневно;

2. выполнять упражнения старательно, в медленном темпе, не искажая самовольно форму, скорость и интенсивность выполняемых упражнений;

3. при выполнении упражнений не задерживать дыхание;

4. периодически консультироваться с врачом, не скрывая от него свои недуги.