Патофизиологические основы поражений периферической нервной системы

ПНС образуют двигательные, чувствительные и вегетативные нервные волокна, представляющие собой длинные отростки (аксоны) нейронов, те­ла которых залегают в спинном мозге, ядрах мозгового ствола, спинномоз­говых и вегетативных узлах.

Особенностью периферических нервных стволов является то, что они неза­висимо от наличия миелиновой оболочки, окружены леммоцитами. Внутрен­нюю структуру (цитоскелет) аксона составляет система продольно ориентиро­ванных микротрубочек и более мелких и многочисленных нейрофиламентов, скрепленных поперечными связями. В отличие от тел клеток аксоны лише­ны рибосом и зернистой эндоплазматической сети и потому необходимые для поддержания их жизнедеятельности белки и компоненты цитоскелета синтезируются в теле клетки и лишь затем с помощью аксональных транс­портных систем поступают к самым удаленным частям аксонов.

Аксональные транспортные системы (аксоплазматический ток) подразделя­ют на три основных типа. С медленным аксоплазматическим током по аксону со скоростью примерно 1 мм/сут перемещаются компоненты цитоскелета (белки микротрубочек и нейрофиламентов). Быстрый антероградный аксо­плазматический ток со скоростью 200—400 мм/сут транспортирует на перифе­рию синтезированные в теле нейрона составные части мембраны (например, фосфолипиды или гликопротеиды), а также ферменты, необходимые для синаптической трансмиссии. Ток осуществляется с помощью специальных вези­кул размером 50—80 нм, движущихся вдоль микротрубочек. Быстрый ретро­градный аксоплазматический ток имеет скорость 150—300 мм/сут и обеспечи­вает обратную связь нервных окончаний и тела клетки. Ретроградный ток так­же осуществляется с помощью пузырьков, которые образуются путем эндоцитоза и содержат компоненты мембраны и молекулы из синаптической щели. Некоторые пузырьки содержат функционально значимые вещества (например, фактор роста нервов), сигнализирующие о необходимости изменить метаболи­ческую активность, например, ускорить синтез белков, требующихся для реге­нерации аксона. Быстрый ретроградный ток играет важную роль и при пато­логии — с его помощью происходит транспортировка токсичных или биологи­ческих агентов в ЦНС, таких как столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства, дезоксорубицин и других ("суицидальный транспорт").

Многие периферические волокна покрыты миелиновой оболочкой. Миелиновая оболочка нервного волокна имеет сегментарное строение. Каждый ее сегмент (длиной 250—1000 мкм) образован отдельным леммоцитом, точ­нее его мембраной, закручивающейся вокруг аксона. Между соседними сег­ментами миелиновой оболочки, образованными смежными леммоцитами, остается немиелинизированный участок аксона (перехват Ранвье). При воз­буждении аксона импульс "скачет" от одного перехвата Ранвье к другому. Благодаря этому механизму, обозначаемому как "сальтаторное проведение", обеспечивается высокая скорость распространения импульсов по миелинизированным волокнам.

Идущие вместе нервные волокна образуют нервные пучки, которые в свою очередь формируют нервные стволы. В нервных стволах выделяют три оболочки. Эпиневрий представляет собой рыхлую соединительную ткань, покрывающую нервный ствол снаружи и связывающую отдельные пучки нервных волокон в единый нервный ствол. Периневрий окутывает каждый пучок нервных волокон в отдельности. Эндоневрий состоит из тонкой соединительнотканной стромы и фибробластов, которые лежат ме­жду отдельными нервными волокнами. В эндоневрий формируется сеть мелких сосудов, обеспечивающих питание нервных водокон. Большое ко­личество коллатералей определяет устойчивость периферической нервной ткани к ишемии, однако при микроангиопатиях (например, при диабети­ческой ангиопатии или васкулитах) возможно развитие ишемической нев­ропатии. Эндоневрий осуществляет функцию гематоневрального барьера.

Причиной поражения ПНС могут быть травма, аутоиммунные процессы, направленные против антигенов аксонов или миелина, повреждение или сдавление сосудов, питающих нервные волокна, интоксикации и метаболи­ческие расстройства, нарушающие клеточные процессы в нейронах и/или леммоцитах, и другие процессы.

Можно выделить четыре основных варианта повреждения ПНС: валлеровское перерождение, аксональная дегенерация, сегментарная демиелинизация, первичное поражение тел нейронов.

Валлеровское перерождение особенно характерно для травмы перифе­рического нерва и обычно возникает при поперечном пересечении аксона. Оно характеризуется относительно быстрой дегенерацией аксона и миелиновой оболочки дистальнее места повреждения, во многом связанной с пе­рерывом аксоплазматического тока и прекращением поступления в дистальную часть аксона компонентов цитоскелета и аксолеммы. Вслед за этим происходит пролиферация леммоцитов и начинается медленная реге­нерация аксона, условием которой служит тесное соприкосновение про­ксимального и дистального концов пересеченного нерва. В противном слу­чае аксональный рост становится хаотичным и формируется псевдоневро­ма. Даже при тесном соприкосновении концов нерва восстановление мо­жет быть неполным, что зависит от соотношения числа дегенерировавших и регенерирующих аксонов, а также правильности направления роста ак­сонов, что в свою очередь зависит от сохранности базальной пластинки, образованной леммоцитами. Чем дистальнее локализовано повреждение, тем лучше прогноз восстановления.

Аксональная дегенерация (аксонопатия) может возникать при наруше­нии синтеза определенных веществ в теле клетки или прекращении быст­рого антероградного аксоплазматического тока (в частности, при наруше­нии выработки энергии в митохондриях). В этом случае в первую очередь страдает наиболее дистальная часть аксона, в которой начинаются процес­сы дегенерации, в последующем постепенно распространяющиеся в про­ксимальном направлении (ретроградная дегенерация). Чувствительность аксонов к такого рода поражениям, обычно связанным с метаболическими или токсическими расстройствами, находится в прямо пропорциональной зависимости от их длины, поэтому в первую очередь повреждаются самые длинные аксоны. Именно поэтому первые симптомы появляются на сто­пах и кистях, а из сухожильных рефлексов первым выпадает ахиллов реф­лекс. При повреждении чувствительных волокон дегенерация может начи­наться с терминальной части центральных аксонов в задних рогах или зад­них столбах спинного мозга. Морфологически дегенерация дистальной части аксона напоминает валлеровскую дегенерацию и тоже сопровождает­ся разрушением миелиновой оболочки, но последующая пролиферация леммоцитов происходит более медленно и вяло, чем при валлеровском пе­рерождении. Если действие патологического фактора прекратилось, то на­чинается регенерация аксонов. Восстановление происходит медленно, в течение нескольких месяцев, иногда более года и часто бывает неполным. Если патологический фактор продолжает действовать, то дегенеративный процесс может распространиться на тело клетки и привести к ее гибели, после чего регенерация становится невозможной . При биопсии нерва в случае аксонопатии обычно выявляется уменьшение числа нервных воло­кон. Для аксонопатии характерно быстрое развитие денервационной атро­фии мышц, что предположительно связывают с прекращением аксоплазматического тока.

В тех случаях, когда преимущественно страдает синтез в теле клетки компонентов нейрофиламентов, их поступление в аксоны либо их переме­щение по аксонам с медленным аксоплазматическим током, возникает уменьшение числа нейрофиламентов в аксонах и соответственно калибра аксонов (аксональная атрофия). При нарушении синтеза или поступления нейрофиламентов в аксон (например, при болезни Шарко— Мари—Тута) аксональная атрофия развивается в дистальном направлении. Нарушение распределения нейрофиламентов в аксоне вследствие прекращения мед­ленного аксоплазматического тока приводит к развитию отека прокси­мальной части аксонов и атрофии дистальной их части. Чем больше ней­рофиламентов в аксоне, т. е. чем он крупнее, тем более вероятно его пора­жение в этих случаях. Изменение аксонального калибра часто влечет за со­бой вторичную демиелинизацию.

При первичной сегментарной демиелинизации поражаются миелин или леммоциты, что приводит к фокальному разрушению миелиновой оболоч­ки. Аксоны поначалу остаются интактными. Демиелинизация часто начи­нается с паранодальной области, прилегающей к перехвату Ранвье, а затем вовлекает весь сегмент или несколько смежных сегментов. В результате нарушается способность волокон к быстрому проведению, что особенно проявляется при необходимости проведения "пачки" импульсов, и приво­дит к нарушению функции нерва. Восстановление осуществляется за счет ремиелинизации, происходящей в течение нескольких недель. Необходи­мым этапом ее является пролиферация леммоцитов, при этом на месте од­ного леммоцита оказывается несколько. В связи с этим расстояния между перехватами Ранвье становятся короче, а новая миелиновая оболочка ока­зывается тоньше, чем прежняя, что объясняет снижение скорости проведе­ния по нерву даже после восстановления миелиновой оболочки. При ис­следовании скорости проведения по нервам выявляется ее выраженное снижение, которое не всегда регрессирует даже после полного клиниче­ского восстановления. Мышцы непосредственно не денервируются, поэто­му атрофия проявляется сравнительно поздно. При миелинопатиях воз­можно вторичное повреждение аксонов, примером демиелинизирующей невропатии могут служить синдром Гийена— Барре или дифтерийная по­линевропатия.

При нейронопатиях основные патологические изменения происходят в те­лах клеток передних рогов (моторные нейронопатии) или спинномозговых узлов (сенсорные нейронопатии), однако этот процесс быстро приводит к вторичной дегенерации миелиновой оболочки и аксонов, клинически про­являясь дисфункцией ПНС. Для нейронопатии характерно плохое восстанов­ление. Моторная нейронопатия наблюдается как при паранеопластических процессах, так и при опоясывающем герпесе и синдроме Шегрена.

В последнее десятилетие широкое внимание привлекала концепция "двойного (давления", согласно которой одни и те же нервные волокна могут подвергаться сдавлению на нескольких уровнях, например в составе корешка (вследствие грыжи диска) и в составе периферического нерва — в одном из костно-мышечных туннелей. При этом полагают, что проксимальное сдавление, даже будучи субклиническим, повышает чувствитель­ность дистальной части нервного волокна к сдавлению за счет нарушения аксоплазматического тока. Данная гипотеза пытается объяснить нередкое сочетание вертеброгенной радикулопатия и туннельных синдромов, но, несмотря на ее популярность, до настоящего времени отсутствуют убеди­тельные экспериментальные доказательства, которые бы ее подтверждали.

Все формы ПНС называют периферическими невропатиями. Их можно разделить на следующие основные группы:

♦ Мононевропатии характеризуются поражением отдельного нерва (собственно мононевропатия), корешка (радикулопатия), сплетения или его части (плексопатия). Поражение обычно обусловлено сдавлением, травмой, ишемией и другими факторами, непосредственно действующими на данное образование. Клиническая картина скла­дывается из двигательных, чувствительных и вегетативных наруше­ний в зоне иннервации данного нерва, корешка или сплетения. Пер­куссия над зоной поражения может сопровождаться иррадиацией бо­ли в дистальную зону иннервации или появлением там парестезии (симптом Тинеля).

♦ Множественная мононевропатия характеризуется одновременным или последовательным поражением отдельных нервных стволов. Клиническая картина складывается из асимметричных двигательных, чувствительных, вегетативных нарушений в зонах иннервации не­скольких нервов. Множественная мононЬвропатия часто бывает свя­зана с поражением vasa nervorum и ишемией нервов (например, при васкулитах, диффузных заболеваниях соединительной ткани или диа­бетической микроангиопатии), компрессией нервов (гипотиреоз, ак­ромегалия или наследственная невропатия с врожденной склонно­стью к параличам от сдавления, нейрофиброматоз), инфильтрацией нервов (саркоидоз, амилоидоз, лимфогранулематоз, миеломная бо­лезнь), аутоиммунным процессом (мультифокальная двигательная невропатия с блоками проведения). Вариантами множественной нев­ропатии являются множественная краниальная невропатия, множе­ственная радикулопатия (в том числе при менингорадикулитах).

♦ Полиневропатия характеризуется диффузным синхронным пораже­нием периферических нервных волокон, входящих в состав различ­ных нервов и поэтому проявляется относительно симметричной сим­птоматикой. В отличие от мононевропатии и большинства видов множественной невропатии при полиневропатии возможно относи­тельно избирательное поражение определенного класса нервных во­локон. Так, избирательное поражение наиболее длинных волокон, характерное для большинства видов полиневропатий, приводит к по­явлению двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в дистальных отделах конечностей. Избирательное поражение двига­тельных волокон проявляется нарастающим тетрапарезом, а избира­тельное поражение толстых миелинизированных чувствительных во­локон — развитием сенситивной атаксии. Вариантами полиневропа­тии являются полирадикулопатия (при которой преимущественно страдают корешки), полирадикулоневропатия (при которой происхо­дит диффузное поражение волокон на различных уровнях), а также большинство случаев нейронопатий. Особую чувствительность ко­решков к некоторым патологическим процессам (например, при синдроме Гийена—Барре) можно объяснить менее эффективным гематоневральным барьером в этой зоне.

НЕВРОПАТИЯ БОЛЬШОГО ЗАТЫЛОЧНОГО НЕРВА

Данный нерв сдавливается при тонических и нейродистрофических изменениях в нижней косой, полуостистой, тра­пециевидной мышцах или в выйной связке. Боль, паресте­зии, онемение, гиперестезия или гипестезия захватывают область затылка до теменного бугра. Болевые точки могут обнаруживаться в подзатылочной области у края нижней косой мышцы, паравертебрально в полуостистой мышце, в трапециевидной мышце близ наружного затылочного бугра и кнаружи от него на 2—3 см в месте выхода нерва под кожу. Голова фиксирована в анталгической позе с легким наклоном кзади и в сторону поражения. Вертебральная па­тология локализуется в сегментах С₂ - C₅

НЕВРОПАТИЯ ШЕЙНОГО СПЛЕТЕНИЯ

Повреждение мышечных ветвей сплетения обусловлено поражением средней лестничной мышцы, мышцы, подни­мающей лопатку, компрессией восходящей артерии шеи, кровоснабжающей сплетение. Клиническая картина представ­лена слабостью мышц шеи, свисанием головы, затруднени­ями при глотании. Наиболее заметна атрофия грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной и ременной мышц; лопатка несколько отстоит от грудной клетки. Может на­блюдаться парез диафрагмы, икота, диффузные боли в шее, надплечье. Позиционное компрессионно-ишемическое по­вреждение сплетения может развиться остро после сна в неудобной позе. В этих случаях нередко ишемии подвергают­ся первичные пучки верхнего плечевого сплетения, что про­является гипотрофией мышц плечевого пояса.

Другой вариант связан с компрессией чувствительных нервов шейного сплетения кивательной мышцей и фасция­ми шеи, что приводит к парестезиям, болям в наружной затылочной области, ушной раковине, шее и надплечье. Малый затылочный нерв может сдавливаться верхней косой мышцей головы. Болевая точка обнаруживается за сосцевид­ным отростком. На 2 см книзу позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы определяется точка большого ушного нерва, кзади от середины кивательной мышцы — точки поперечного нерва шеи и надключичных нервов. Участки гипестезии выявляются в зоне иннервации одного-двух по­врежденных чувствительных нервов шейного сплетения.

НЕВРОПАТИЯ ПЛЕЧЕВОГО СПЛЕТЕНИЯ

Синдром поражения первичного верхнего пучка (C₅—C₆ ) в межлестничном пространстве возникает при миодистрофии или тоническом напряжении средней лестничной мышцы. Развиваются проксимальный парез руки, гипотрофия мышц плечевого пояса. Снижаются карпорадиальный и бицепс-рефлексы. Пальпаторно определяются напряжение лестничных мышц, болевая точка позади кивательной мышцы на границе ее верхней и нижней трети. Боль иррадиирует по наружной поверхности плеча и предплечья, здесь же может обнаружи­ваться зона гипестезии. Выраженный болевой синдром сопро­вождается анталгической позой с наклоном головы вперед и в сторону поражения, обратное движение — разгибание и наклон головы в противоположную сторону — усиливает боли.

При сочетанном поражении верхнего и среднего первич­ных пучков плечевого сплетения клиническая картина до­полняется слабостью разгибателей плеча, кисти, пальцев. Гипестезия, боли распространяются на тыл кисти и первых трех-четырех пальцев. Снижен трицепс-рефлекс.

Синдром поражения нижне­го первичного пучка (С₈ -Т₁ ) возникает вследствие его ком­прессии в выходном отверстии из грудной клетки, которое представляет собой треуголь­ник, образованный передней, средней лестничными мышца­ми и первым ребром. Причи­ной сдавления расположенных здесь нижних пучков плечево­го сплетения и подключичной артерии являются измененная или аномальная передняя лес­тничная мышца (синдром пе­редней лестничной мышцы Наффцигера), гиперплазированный поперечный отросток C₇, шейное ребро, высокое стояние I ребра — синдром шейного ребра. Боль­ных беспокоят слабость кисти, тупые боли в надключичной области, по внутреннему краю предплечья, в четвертом и пя­том пальцах кисти. Отмечают­ся зябкость, побледнение паль­цев руки. Симптомы усилива­ются при отведении руки в сторону после физической нагрузки, переноса тяжестей, в ночное время, при глубоком вдохе, повороте головы в здо­ровую сторону. При осмотре обращает на себя внимание при­пухлость в надключичной области, которая может быть мяг­кой за счет отека, лимфостаза (псевдоопухоль Ковтуновича), а также твердой (шейное ребро) или пульсирующей (аневризма подключичной артерии). Здесь же за краем кивательной мышцы пальпируется утолщенная болезненная пе­редняя лестничная мышца, давление на нее провоцирует парестезии, боли в руке. Поворот головы и наклон ее в противоположную от больной руки сторону приводят к па­дению артериального давления или исчезновению пульса на стороне поражения. Хроническая травматизация подключич­ной артерии с образованием микроэмболов из форменных элементов крови может вызывать картину синдрома Рейно.

Данная патология чаще наблюдается у женщин среднего возраста с длинной шеей, узкими покатыми плечами, име­ющих дегенеративные изменения в нижнешейном или верх­негрудном отделах позвоночника.

Синдром поражения внутреннего вторичного пучка пле­чевого сплетения. Повреждение его происходит в узком реберно-ключичном пространстве, образованном спереди клю­чицей и подключичной мышцей, сзади и внутри I ребром с прикрепленными к нему лестничными мышцами, сзади и сбоку — верхним краем лопатки (реберно-ключичный синд­ром Фалъконера—Ведделля) или ниже — в месте перехода нервно-сосудистого пучка в подмышечную область — за счет перегиба его через сухожилие малой грудной мышцы при отведении руки (гиперабдукционный синдром Райта).

Существенный признак данной локализации поражения — вовлечение в процесс сдавления подключичной или под­мышечной вены, что проявляется отечностью, цианозом кисти преходящего или постоянного характера, вплоть до тромбоза вены, обычно спровоцированного перенапряже­нием, — синдром Педжета—Шреттера (см. выше). Невро­логический дефицит представлен парезом кисти за счет на­рушения проводимости по локтевому нерву и частичного повреждения срединного нерва, а также парестезиями и гипестезией в зоне иннервации внутренних кожных нервов плеча и предплечья. Эти симптомы клинически трудно от­личить от таковых при поражении нижних первичных пуч­ков плечевого сплетения. Поэтому в диагностике их необхо­димо в первую очередь учитывать позу, провоцирующую боли, предрасполагающие факторы и характерную локали­зацию болевых точек.

Реберно-ключичный синдром

Сдавление сосудисто-нервного пучка происходит в вер­тикальном положении при отведении плечевого пояса назад и вниз. Такая ситуация возникает при переноске тяжестей в рюкзаке, ранце. Предрасполагающими факторами являются нейродистрофические изменения в подключичной мышце и реберно-клювовидной связке, аномалии и посттравматичес­кие деформации ключицы и ребра, искривления шейно-грудного перехода позвоночника. Тригтерные точки обнару­живаются в подключичной мышце. Реберно-ключичный маневр заключается в том, что больной принимает военную позу — стойку «смирно» и делает максимальный вдох; в это время исчезает пульс и появляются парестезии и боли по ульнарному краю кисти и предплечья на стороне поражения. При длительном течении заболевания имеется постоянный отек кисти из-за хронической венозной недостаточности.

Гиперабдукционный синдром

Нейроваскулярные нарушения прогрессируют в резуль­тате повторяющейся травматизации плечевого сплетения и подмышечных сосудов при работе с поднятыми руками (элек­тромонтеры, монтажники) или у людей, имеющих при­вычку спать заложив руки за голову. В этой позиции сосуди­сто-нервный пучок перегибается и сдавливается сухожили­ем малой грудной мышцы, клювовидным отростком и вы­ше — между ключицей и первым ребром. Закладывание руки за голову приводит к исчезновению пульса и усилению сим­птомов заболевания. При пальпации определяется болезнен­ность малой грудной мышцы, клювовидного отростка ло­патки. Подвижность в плечевом суставе ограничена из-за болей. Имеется варикозное расширение вен на передней стенке грудной клетки. Нередко непосредственным провоцирую­щим заболевание моментом является травма передней стен­ки грудной клетки.

НЕВРОПАТИЯ НАДЛОПАТОЧНОГО НЕРВА

Формируясь из ветвей верхнего ствола плечевого сплете­ния, нерв проходит под трапециевидной мышцей в под­ключичную область, затем направляется кзади, перегибаясь через край лопатки в надлопаточной вырезке; здесь он по­крыт верхней поперечной связкой лопатки. По выходе на заднюю поверхность лопатки нерв отдает сенсорные ветви к акромиально-ключичному сочленению и плечевому суставу и распределяется в надостной мышце, дистальная ветвь про­никает через спиногленоидальную вырезку в подостную ямку, где иннервирует одноименную мышцу. На уровне ости нерв покрыт нижней поперечной связкой лопатки.

Наиболее частое место компрессии надлопаточного нерва — вырезка лопатки, которая стенозируется за счет гипер­трофии верхней поперечной связки. Патология проявляется болями в акромиально-ключичном сочленении, плечевом суставе, по латеральному краю лопатки с нарушением отве­дения и наружной ротации руки, атрофией над- и подостной мышц лопатки. Повреждение нерва на уровне ости в результате сдавления измененной нижней поперечной связ­ки лопатки приводит к изолированной гипотрофии подостной мышцы. Туннельные поражения надлопаточного не­рва возникают при нейродистрофических изменениях в мыш­цах плечевого пояса (трапециевидных, грудных, надостной), в связках лопатки, плечевого сустава. Непосредственно сим­птомы заболевания выявляются нередко после легкой трав­мы или перегрузки плечевого пояса (поднятие тяжести, бросковые движения).

НЕВРОПАТИЯ ПОДМЫШЕЧНОГО НЕРВА

Нерв отходит в подмышечной области от заднего вто­ричного пучка плечевого сплетения и направляется кзади в четырехстороннее отверстие, образованное малой и большой круглыми мышцами сверху и снизу и плечевой костью и длинной головкой трехглавой мышцы — соответственно снаружи и изнутри. Обогнув заднюю поверхность хирурги­ческой шейки плечевой кости, нерв распределяется в дель­товидной и малой круглой мышцах, а кожная ветвь, пере­кидываясь через задний край дельтовидной мышцы, иннервирует задненаружную поверхность плеча. Одной из конеч­ных ветвей подмышечного нерва является межбугорковый нерв, который располагается между бугорками головки пле­чевой кости и непосредственно участвует в иннервации сухо­жильно-связочного аппарата и капсулы плечевого сустава.

Туннельное повреждение нерва возможно в четырехсто­роннем отверстии, в области заднего края дельтовидной мышцы и межбугорковой зоне плечевой кости. В первом случае поражение основного ствола проявляется атрофией дельтовидной мышцы с нарушением отведения руки в сто­рону, гипестезией или гиперестезией в задненаружной об­ласти плеча.

Сдавление чувствительных ветвей сопровождается боля­ми в плечевом суставе, плече, в подмышечной области. Оп­ределяется болезненность при пальпации по заднему краю дельтовидной мышцы и межбугорковой точки. Компрессонно-ишемическая невропатия подмышечного нерва и его ветвей развивается в результате нейродистрофических изме­нений в плечевом суставе и мышцах плечевого пояса (дель­товидной, круглых, трехглавой) в сочетании с перегруз­кой плечевого пояса.

НЕВРОПАТИЯ МЫШЕЧНО-КОЖНОГО НЕРВА

Являясь продолжением бокового ствола плечевого спле­тения, нерв на плече иннервирует двуглавую, клювовидно-плечевую и плечевую мышцы, затем, пройдя через плече­вую фасцию на уровне локтевой складки снаружи от сухо­жилия двуглавой мышцы, делится на передний и задний наружные нервы предплечья.

Компрессии подвергается чувствительная часть нерва на уровне локтевой складки. Больных беспокоят боли в облас­ти локтевого сгиба и по боковой поверхности предплечья, здесь же локализуются жгучие парестезии. Отмечается бо­лезненность при пальпации в месте сдавления нерва. Симп­томы усиливаются при пронации-супинации предплечья и при сгибании-разгибании в локтевом суставе. Зона гиперес­тезии, гипестезии с элементами гиперпатии определяется по наружной поверхности предплечья. У больных с тун­нельной невропатией наружного кожного нерва предплечья часто наблюдаются умеренно выраженные нейродистрофические изменения в локтевом суставе, проявления наруж­ного эпикондилита.

НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА

Нерв формируется из наружного и внутреннего пучков плечевого сплетения впереди подключичной артерии, со­держит волокна спинномозговых нервов С₅—Т1, направляясь вниз по медиальной борозде плеча, пересекает локтевой сгиб спереди, где отдает ветви круглому пронатору, повер­хностному сгибателю пальцев, лучевому сгибателю запяс­тья, длинной ладонной мышце и глубокому сгибателю паль­цев (преимущественно первого и третьего). На передней по­верхности предплечья нерв прободает фиброзную фасцию сухожилия бицепса, затем ложится между двумя головками круглого пронатора, отдавая передний межкостный нерв, снабжающий длинный сгибатель большого пальца, глубо­кий сгибатель пальцев (главным образом, второго) и квад­ратный пронатор. Далее нерв располагается под сухожиль­ной дугой поверхностного сгибателя пальцев, при подходе к запястью отдает ладонную кожную ветвь и входит в запя­стный канал, покрытый держателем сгибателей запястья. В глубине ладони он иннервирует мышцы возвышения боль­шого пальца (кроме приводящей), первые две червеобраз­ные мышцы и обеспечивает чувствительность на ладони и ладонной поверхности первого—третьего и ½ четвертого пальцев

Высокое сдавление срединного нерва в подмышечной об­ласти известно под названием «паралич медового месяца». В этих случаях во время сна на одной кровати голова супруги сдавливает нерв в подмышечной области. Вначале возника­ют парестезии на ладонной поверхности кисти, а после по­вторных случаев развиваются парез сгибателей кисти и пронаторов, слабость сгибания проксимальных фаланг пальцев и дистальных фаланг большого и указательного пальцев, гипотрофия мышц возвышения большого пальца, гипестезия на кисти.

Синдром наднадмыщелкового локтевого канала развива­ется у людей, имеющих на медиальной поверхности в ниж­ней трети плечевой кости костный выступ, к которому при­крепляется связка от медиального надмыщелка плеча, обра­зуя канал, в котором заключен срединный нерв и плечевые сосуды. Такая ситуация встречается у I—3 % людей. Кост­ный шип определяется на тангенциальной рентгенограмме. При наличии дистрофических изменений в связке происхо­дит стенозирование канала со сдавлением сосудисто-нервного пучка, что сопровождается болями, парестезиями, особен­но во время пронации и разгибания предплечья; двигатель­ный дефект выражен незначительно. Давление на точку, рас­положенную непосредственно за наднадмыщелковым апо­физом, провоцирует местную боль и парестезии в кисти.

Синдром круглого пронатора связан с компрессией сердинного нерва в верхней части предплечья под фиброзной связкой сухожилия двуглавой мышцы, между головками круглого пронатора или под сухожилием поверхностного сгибателя пальцев. Сдавление нерва усиливается при форси­рованном сгибании пальцев, пронации и сгибании пред­плечья, при этом нарастают боли в верхней части предпле­чья, немеют кисть и первые два пальца. Отмечается резкая болезненность в проекции круглого пронатора; мышца уп­лотнена, ее перкуссия вызывает парестезии. Парез больше выражен в сгибателях большого пальца и в мышцах возвы­шения большого пальца.

Синдром переднего межкостного нерва обусловлен его сдавлением фиброзными тканями предплечья в результате острой или хронической перегрузки мышц предплечья (пе­ренос груза на полусогнутых предплечьях, выполнение тя­нущих или вращательных движений кистью). Патология про­является тупой болью в средней трети предплечья, нелов­костью кисти из-за слабости длинных сгибателей большого и указательного пальцев, которые принимают характерную позу «щипка». Чувствительность на кисти и пальцах сохранена.

Синдром запястного канала является самой распростра­ненной туннельной невропатией человека, чаще наблюдает­ся у женщин среднего возраста, занятых интенсивной руч­ной работой. Компрессии нерва способствует врожденная узость канала и нейродистрофические изменения в попе­речной связке запястья. Срединный нерв входит в запяст­ный канал под фиброзный тяж держателя сгибателей на 1 см выше дистальной складки запястья. Ладонная чувствитель­ная ветвь отходит на 3 см проксимальнее канала, поэтому сенсорные нарушения в виде гипестезии или гиперестезии ограничены первым—четвертым пальцами кисти и не обна­руживаются на ладони. Парестезии в пальцах, боли в кисти с иррадиацией в предплечье, гипергидроз, отечность кисти составляют основу синдрома. Симптомы заболевания резко усиливаются в ночное время, особенно в положении лежа на пораженной стороне. Облегчение приносит встряхивание, растирание кисти. В тяжелых случаях больные не могут зас­нуть из-за выраженной боли в руке. Гипотрофия тенара, слабость отведения и противопоставления большого пальца обнаруживаются лишь в далеко зашедших случаях через не­сколько месяцев или лет от начала заболевания.

Для клинической диагностики синдрома важное значе­ние имеют положительные симптомы Тинеля (легкое поколачивание пальцем срединного нерва у его входа в запястный канал) и Фалена (сгибание или разгибание запястья под прямым углом в течение 1 мин), элевационный и турникетный тесты, которые воспроизводят боли и дизестезии в зоне иннервации срединного нерва.

Синдром интерметакарпального канала возникает при поражении общего ладонного пальцевого нерва между го­ловками метакарпальных костей. Боль локализуется между соседними пальцами, распространяясь на тыл кисти и пред­плечье. Определяется пальпаторная болезненность в проек­ции головок метакарпальных костей, при этом появляются онемение, парестезии по смежным поверхностям пальцев, здесь же можно выявить зону гипестезии. Максимальное сги­бание или разгибание пальцев усиливает симптомы заболе­вания.

НЕВРОПАТИЯ ЛУЧЕВОГО НЕРВА

Нерв формируется из заднего ствола плечевого сплете­ния, спускаясь по задней стенке подмышечной впадины, достигает зоны плечемышечного угла, где прилежит к плот­ному нижнему краю широчайшей мышцы спины и сухожи­лию длинной головки трехглавой мышцы. Далее нерв оги­бает плечевую кость, располагаясь в спиральном желобе. Здесь отходят ветви к трехглавой мышце плеча и локтевой мышце. Сразу по выходе на предплечье между бицепсом и плечелучевой мышцами нерв располагается на плечевой мышце и отдает двигательные ветви плечелучевой мышце и длинно­му и короткому лучевым разгибателям кисти. Чуть ниже в проксимальной части предплечья нерв разделяется на по­верхностную сенсорную ветвь, которая спускается под при­крытием плечелучевой мышцы на тыльную поверхность нижней трети предплечья и делится под кожей на пять тыль­ных пальцевых нервов для первых двух и лучевой половины третьего пальца, и глубокую, которая проходит между пуч­ками супинатора или в 30 % случаев через фиброзный край супинатора (аркада Фрозе). До входа и в самом канале супи­натора имеются мышечные ветви к разгибателям запястья и супинатору; по выходе из канала иннервируются разгиба­тель пальцев и локтевой разгибатель кисти. Конечной вет­вью является задний межкостный нерв предплечья, кото­рый располагается между длинным и коротким разгибате­лями большого пальца и иннервирует их, а также длинную мышцу, отводящую большой палец, разгибатели указатель­ного пальца и мизинца.

Высокая компрессия лучевого нерва на уровне плечепо-мышечного угла (костылем, спинкой стула, краем операци­онного стола, кровати) приводит помимо пареза разгибате­лей кисти и пальцев к слабости трицепса и гипестезии по задней поверхности плеча и предплечья, снижению три­цепс-рефлекса.

Повреждение нерва в спиральном канале между головка­ми трехглавой мышцы (тупая травма, перелом плечевой ко­сти, сдавление костной мозолью) сопровождается парезом разгибателей кисти, при этом сохраняются функция трех­главой мышцы и чувствительность на плече. Перкуссия мес­та компрессии в проекции борозды лучевого нерва вызыва­ет местную боль и парестезии в области анатомической та­бакерки.

Наиболее частой локализацией компрессионно-ишемического поражения является уровень наружной межмышеч­ной перегородки плеча, где лучевой нерв сдавливается во время глубокого сна со свешенной через край кровати, ска­мейки или операционного стола рукой («сонный», «суббот­ний», «алкогольный», «наркозный» паралич). «Свисающая кисть», гипотрофия тыльных мышц предплечья, особенно плечелучевой мышцы, составляют основу клинической кар­тины. Небольшая зона гипестезии ограничена областью тыль­ной поверхности кисти между первым и вторым пальцами.

Лучевой нерв может подвергаться сдавлению над лате­ральным надмыщелком плеча, фиброзной дугой латераль­ной головки трицепса, в области локтевого сустава и верх­ней трети предплечья (переломы, дистрофические пораже­ния сустава, бурсит, доброкачественные опухоли). Невроло­гический синдром тот же, что и при «сонном» параличе. Медленный темп развития заболевания, пальпация, рентге­нография позволяют поставить правильный диагноз.

Синдром супинатора — результат компрессии глубокой ветви лучевого нерва в области супинатора или аркады Фрозе — проявляется болями в глубине наружных отделов локтевой области и на тыльной поверхности кисти, пред­плечья. Боли провоцируются тяжелой ручной работой, уси­ливаются после сна на больной руке. Отмечается слабость супинации и разгибания основных фаланг пальцев, что обус­ловливает неловкость кисти во время работы. Максимальная супинация руки, согнутой под углом 45° в локтевом суста­ве, вызывает усиление боли. Пальпация обнаруживает уп­лотнение и болезненность супинатора в срединном желобе предплечья.

Синдром заднего межкостного нерва связан с его комп­рессией ниже уровня супинатора. В этом случае боли выра­жены слабо или вовсе отсутствуют. Характерны медленно прогрессирующая слабость в разгибателях пальцев, главным образом большого и указательного, и радиальное отклоне­ние кисти во время экстензии.

Поражение поверхностной сенсорной ветви лучевого не-рва чаще происходит в нижней трети предплечья, на тыле запястья; оно может быть связано с болезнью де Кервена (лигаментозом I канала тыльной связки запястья) или обус­ловлено травматизацией поверхностных ветвей браслетом часов, наручниками, напульсниками атлетов. Онемение и жгучая боль ощущаются на тыльной поверхности лучевого края кисти и первого-второго пальцев. Боль может иррадиировать вверх по руке вплоть до плеча. Симптом перкуссии пораженной ветви резко положителен. Может обнаружи­ваться локальное утолщение подкожной ветви по типу псев­доневромы.

НЕВРОПАТИЯ ЛОКТЕВОГО НЕРВА

Нерв представляет собой наиболее длинную ветвь меди­ального пучка плечевого сплетения. На уровне средней тре­ти плеча нерв отходит от плечевой артерии и проникает через внутреннюю межмышечную перегородку плеча, на­правляясь между медиальным надмыщелком плеча и локте­вым отростком под надмыщелковой связкой на предплечье. Здесь он отдает небольшую суставную ветвь и иннервирует локтевой сгибатель запястья. Далее нерв выходит из кубитального канала и направляется между локтевым сгибателем запястья и глубоким сгибателем пальцев до гийенова кана­ла, покрытого фиброзной связкой, натянутой между горо­ховидной и крючковидной костями. На расстоянии 6—8 см от запястья от нерва отходит тыльная кожная ветвь, иннервирующая соответствующую поверхность пятого, четверто­го и половины третьего пальцев, а также внутренний край кисти. Основной ствол нерва, выходя из гийенова канала, делится на поверхностную и глубокую ветви. Поверхност­ная снабжает короткую ладонную мышцу и проводит чув­ствительность от медиальной поверхности ладони, мизинца и половины безымянного пальца. Глубокая ветвь обеспечи­вает иннервацию большинства мелких мышц кисти и мало­го возвышения.

Синдром кубыталъного канала. Нерв наиболее подвержен повреждению в локтевой области. Здесь он находится в ка­нале на плотном костном ложе, легко травмируется прямым ударом и сдавливается хронически при работе за столом или партой. По этому же механизму нерв компремируется у лежачих больных (сдавление о край кровати, при опоре на локти, о твердый матрац в положении лежа на боку), после длительного наркоза, алкогольного опьянения, комы, при длительном сидении в кресле с неудобными подлокотника­ми, У водителей, имеющих привычку свешивать руку че­рез окно. У людей с вальгусной деформацией локтя (врож­денный вариант строения или последствие травмы) нерв травмируется о крыло подвздошной кости при переносе тяжестей.

Вторым механизмом микротравматизации локтевого не­рва является рецидивирующий подвывих его в кубитальном канале с передним смещением на переднемедиальную по­верхность внутреннего надмыщелка плеча в момент сгиба­ния руки в локтевом суставе, чему способствует врожден­ная или приобретенная слабость связки, покрывающей лок­тевой желоб, недоразвитие или заднее расположение над­мыщелка.

Третий механизм — стеноз кубитального канала, кото­рый может возникать вследствие аномалии развития (ги­поплазия надмыщелка, наличие надмыщелко-локтевой мыш­цы, аномальное прикрепление с выступанием медиальной головки трехглавой мышцы), быть врожденным (конститу­циональная узость канала), дегенеративным (при дистро­фических изменениях в локтевом суставе, в медиальной коллатеральной связке, выстилающей дно канала, и фиброзно-апоневротической треугольной связке крыши кана­ла, перекидывающейся между медиальным надмыщелком и локтевым отростком) и посттравматическим. Прочие вари­анты стеноза бывают связаны с опухолями (хондроматоз локтевого сустава, ганглий ульнарной борозды), воспали­тельными процессами в суставе (ревматоидный и псориатический артриты) или неврогенной остеоартропатией.

Клиническая картина синдрома кубитального канала представлена в первую очередь парестезиями, онемением по медиальной поверхности предплечья, кисти. Здесь же могут ощущаться глубокие ноющие боли. Пальцевое сдавление не­рва или его перкуссия усиливает боли, дизестезии. С течением времени развивается гипестезия в зоне иннервации. Даже интенсивное сдавление ствола нерва на уровне локтевого канала не вызывает боли. Становятся очевидными атрофии первой тыльной межкостной мышцы, гипотенара, мелких мышц кисти, что сопровождается нарастанием пареза кисти. Слабость ладонных межкостных мышц приводит к наруше­нию сведения пальцев, что часто проявляется позой отве­денного мизинца (симптом Вартенберга). Парез приводящей мышцы и короткого сгибателя большого пальца выявляется при попытке свести большой и малый пальцы, что можно сделать только за счет сгибания большого пальца в межфаланговом суставе (симптом Фромента). При выраженном па­резе кисть приобретает форму «когтистой лапы», которая вызвана слабостью червеобразных мышц в сочетании с пе­ревесом разгибателей. Обращает на себя внимание относи­тельно небольшое нарушение функции руки при наличии грубых атрофии.

Синдром локтевого запястного канала Гийена. Сдавление нерва во входе и в проксимальном отделе канала прояв­ляется парезом всех иннервируемых локтевым нервом мышц кисти, сенсорными нарушениями в области гипотенара, ла­донной поверхности пятого и медиальной половины чет­вертого пальцев. Сохраняются чувствительность на тыле ме­диальной поверхности кисти, соответствующих двух с по­ловиной пальцев и функция локтевого сгибателя запястья, ветви к которым отходят на предплечье. Компрессия нерва между гороховидной костью и крючком крючковидной кос­ти в дистальных отделах канала представлена двигательным дефицитом без сенсорных нарушений. Наконец, может на­блюдаться изолированное поражение поверхностной ветви нерва с чистым чувствительным ладонным ульнарным де­фектом. Положительны симптом Тинеля и ишемический тест.

Кроме нейродистрофических изменений в связках, кос­тях запястья, последствий переломов и доброкачественных опухолей нередкой специфической причиной компрессии локтевого нерва на этом уровне может быть ганглий, исхо­дящий из фиброзных соединений между костями на дне канала Гийена. Провоцирующими и патогенетическими мо­ментами данного поражения являются трудовая и спортив­ная травма основания ладони, особенно у механиков, сле­сарей-водопроводчиков, полировщиков, велосипедистов, гимнастов, а также привычка закрывать ящик стола ударом ладони.