- •Каковы основные показания к назначению ганглиоблокаторов?
- •Билет 2 Парасимпатический отдел нервной системы. Ход нервных волокон от ядер цнс к органам, их деление на преганглионарные и постганглионарные, медиаторы этих волокон.
- •Реактиваторы холинэстеразы
- •2. Синалтической щели. 3. Постсинаптической мембраны эффекторной клетки. Нервные импульсы в синапсах передаются с помощью медиаторов в направлении от нервного окончания к эффекторной клетке.
- •Перечислите побочные эффекты, характерные для группы м-холиномиметиков
- •. У пациента после введения пенициллина развился анафилактический шок. Назначение каких адреномиметиков и почему наиболее целесообразно в этой ситуации?
- •Назовите механизм действия м-холиноблокаторов
- •.Перечислите основные показания к назначению н-холиномиметиков.
- •Билет 7 Типы адренергических медиаторных рецепторов. Их локализация, селективные агонисты и антагонисты.
- •Назовите холиномиметики, используемые для лечения глаукомы. Объясните механизм действия.
- •Билет 8 Укажите локализацию постсинаптических а- и б-ар в органах и тканях. В каких органах преобладают (функционально доминируют) а- или б-ар ?
- •Назовите показания к назначению антихолинэстеразных средств
- •Билет 9
- •3 Каковы механизмы действия миорелаксантов
- •4 Назовите механизм анестезирующего действия местных анестетиков Местные анестетики являются слабыми основаниями. Их молекулы
- •1.Какие изменения со стороны глаз вызывает введение м-холиномиметиков? Объясните механизм возникновения данных эффектов
- •1 Какое влияние адреналина, норадреналина, изопреналина на метаболизм. Какие изменения возникают со стороны дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, цнс?
.Перечислите основные показания к назначению н-холиномиметиков.
1) облегчение отвыкания от курения
2) рефлекторная остановка дыхания (при операциях, травмах и т.д.)
3) шоковые и коллаптоидные состояния (прессорный эффект), угнетение дыхания и кровообращения у больных с
инфекционными заболеваниями.
Назовите побочное действие местных анестетиков Побочные действия: Головокружение; Слабость; Артериальная гипотензия; Аллергические реакцииГоловная боль; Сонливость; Беспокойство, Сердечные аритмии; Судороги; Остановка дыханияАритмииНарушение зренияУгнетение или возбуждение ЦНС
Как меняется чувствительность адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам на фоне адреноблокаторов и симпатолитиков? Истощение запасов катехоламинов. Некоторые лекарственные средства, например резерпин, истощают запасы эндогенных катехоламинов. Реакции органов-мишеней на фармакологическую стимуляцию альфа- и бета-адренорецепторов и на раздражение симпатических нервов при этом изменяются и, как правило, бывают выражены сильнее, чем нормальные физиологические реакции (вызванная резерпином гиперчувствительность). Внезапная отмена бета-адреноблокаторов. Длительный прием бета-адреноблокаторов увеличивает чувствительность или число бета-адренорецепторов. Поэтому после отмены этих препаратов эндогенные катехоламины — адреналин и норадреналин, — взаимодействуя с бета-адренорецепторами миокарда, вызывают чрезмерное учащение и усиление сердечных сокращений. Резкая, даже кратковременная отмена бета-адреноблокаторов вызывает рикошетную артериальную гипертонию и тахикардию, а у больных ИБС может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда. Чтобы предупредить эти осложнения, бета-адреноблокаторы отменяют постепенно, снижая дозу в течение нескольких суток.
Билет 7 Типы адренергических медиаторных рецепторов. Их локализация, селективные агонисты и антагонисты.
Адренорецепторы мембран различных клеток и мембран адренергических синапсов обладают неодинаковой чувствительностью к адренергическим агонистам и антагонистам.
Выделяют 4 типа адренорецепторов:
• агАР локализуются в мембранах адренергических синапсов. Их аго- нистом является фенилэфрин, а антагонистом - празозин.
• а2-АР находятся в пресинаптических мембранах адренергических синапсов. Их активирование ограничивает экзоцитоз норадреналина. Кроме того, а2-АР находятся в гладкомышечных клетках (например, артериол), которые не образуют синапсов. Эти а2-АР активируются не медиатором, а гормоном хромафинных клеток надпочечников - адреналином. а2~АР локализуются также в постсинаптических мембранах нейронов ЦНС (например, в нейронах солитарного тракта). Агонистом а2-АР является клон и дин, антагонистом - йохимбин.
• 0гАР локализованы преимущественно в постсинаптических мембранах миокардиоцитов. Их антагонистом является добутамин, а антагонистом - метопролол.
• р2-АР локализуются в мембранах клеток, которые не образуют синаптических контактов с адренергической иннервацией (например, в гладкомышечных клетках артериол). Они активируются не медиатором, а гормоном надпочечников - адреналином. Их агонистом является сальбутамол, а антагонистом - бутоксамин. fo-AP расположены также в пресинаптических мембранах адренергических синапсов. В отличие от а2-АР (см. выше) при их активировании происходит увеличение экзоцитоза норадреналина.
Концентрация а-АР и Р-АР в различных тканях не одинакова. В гладкомышечных клетках сосудов кожи, почек, кишечника преобладают а-АР. В миокардиоцитах, в мышечной ткани бронхов и миоцитах сосудов скелетных мышц преобладают 0-АР. Указанные различия в концентрации а-АР и р-АР в тканях определяют их разное реагирование на адренергические агонисты и антагонисты.