2. Синалтической щели. 3. Постсинаптической мембраны эффекторной клетки. Нервные импульсы в синапсах передаются с помощью медиаторов в направлении от нервного окончания к эффекторной клетке.

Передача в синапсах скелетной мускулатуры

В момент прохождения импульса по мембране окончания соматического нервного волокна возникает деполяризация пресинаптической мембраны и в синаптическую щель высвобождается АХ, который стимулирует Нм - ХР мембраны мышечной клетки. Пострецепторный механизм включает следующие этапы: АХ -> стимуляция Нм - ХР -> открываются натриевые каналы в постсинаптической мембране -> натрий поступает внутрь клетки -> развивается деполяризация постсинаптической мембраны -> в саркоплазме увеличивается концентрация кальция, который высвобождается из цистерн саркоплазматической сети кальций связывается с тропонином -> активируеся взаимодействие актина с миозином с использованием энергии АТФ -> происходит сокращение мышечной клетки > кальциевые насосы удаляют кальций обратно в пузырьки саркоплазматической сети -> тропой и н теряет кальций и изменение его конформации прекращает взаимодействие актина с миозином -» происходит расслабление мышечной клетки. Процессы высвобождения и удаления кальция занимают в норме доли секунды, также быстро происходит разрушение АХ ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ).

Перечислите побочные эффекты, характерные для группы м-холиномиметиков

При п/к введении ацеклидина в повышенных дозах могут возникать: слюнотечение, повышенное потоотделение, диарея.

При местном применении наблюдаются: раздражение конъюнктивы, инъекция сосудов, неприятные субъективные ощущения (ломота и тяжесть в глазу), которые проходят самостоятельно.

На фоне терапии пилокарпином регистрируются: головная боль в височных или периорбитальных областях; боль в глазах; миопия, спазм аккомодации, нечеткость зрения, нарушение сумеречного зрения; слезотечение, ринорея, фолликулярный конъюнктивит, поверхностный кератит, контактный дерматит век (редко).

При приеме внутрь возможны: потливость, озноб, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, дисфагия; изменение голоса, затруднение дыхания; головокружение, астения, ощущение прилива крови к лицу; брадикардия, тахикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, гипертензия или гипотензия, повышение АД; учащение мочеиспускания.

Укажите механизмы действия симпатолитиков и адреноблокаторов? - Мех. действ. симпатолитиков: тормозят передачу импульсов в АД-синапсы, ум. Запасы НА в везикулах постганглионарных сим. нервов Мех. действ. АД-блокаторов – взаимодействуют с АД-рецепторами и блокируют их, на синтез медиаторов не влияют.

Классификация местных анестетиков По химическому строению местные анестетики делят на две группы:

1. Эфиры ( Бензокаин, Прокаин)

2. Амиды (Лидокаин, Бупивакаин, Артикаин)

В зависимости от применения местные анестетики делят на три

группы:

1. Средства для поверхностной анестезии (Бензокаин)

2. Средства для инфильтрационной и проводниковой анестезии (Прокаин, Бупивакаин, Артикаин)

3. Средства для всех видов анестезии (Лидокаин)

. У пациента после введения пенициллина развился анафилактический шок. Назначение каких адреномиметиков и почему наиболее целесообразно в этой ситуации?

-адреналин

Потому что при аллергических реакциях адреналин снижает выделение гистамина и медиаторов аллергии из тучных клеток.

Так же нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты могут ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Билет 4 Синтез, депонирование, высвобождение и биотрансформация ацетилхолина. Эффекты изменения функции органов при возбуждении парасимпатического отдела нервной системы.

Медиатором холинергического синапса является ацетилхолин (АХ), который синтезируется в нейроне из холина и ацетил-КоА ферментом холинацетилаэой и депонируется в везикулах нервного окончания. Когда потенциал действия достигает нервного окончания и развивается деполяризация пресинаптической мембраны, в нервное окончание поступают ионы кальция, которые активируют поступление ацетилхолина из везикул в синаптическую щель. В синапсах вегетативных ганглиев АХ стимулирует Н„- холинорецепторы постсинаптической мембраны, что приводит к открытию натриевых каналов и возникновению деполяризации мембраны. В итоге генерируется потенциал действия, который по аксону ганглионарного нейрона проводится к синапсам эффекторных клеток. 1В постганглионарных синапсах парасимпатического отдела ВНС АХ стимулирует Мэ-холинорецепторы мембран гладкомышечных клеток (ГМК), которые связаны с G-белком. Активируется фосфолипаза - С (ФЛС), которая катализирует образование инозитолтрифосфата (ИТФ) и диацилглицерола (ДАО из фосфатидилинозитолбифосфата (ФИБФ). ДАГ остается в мембране, где он активирует протеинкиназу С. ИТФ поступает в цитоплазму ГМК и высвобождает Са** из внутриклеточных депо. Повышение концентрации кальция связывает регуляторный белок кальмодулин. Образовавшийся комплекс активирует ряд ферментов в том числе миозинкиназу (МК). Последняя фосфорилирует легкие цепи миозина, который вступает во взаимодействие с актином, что приводит к сокращению ГМК. Аналогичным образом передается импульс в синапсах секреторных клеток желез. Прекращение взаимодействия АХ с холинорецепторами осуществляется в результате его разрушения ферментом ацетилхолинестеразой на холин и уксусную кислоту. Этот фермент локализован в постсинаптической мембране вблизи от холинорецептора. Холин активно транспортируется через пресинаптическую мембрану в нервное окончание, где используется для синтеза медиатора. Уксусная кислота метаболизируется в тканях. Регулирование высвобождения АХ из синаптического нервного нервного окончания в синаптическую щель осуществляется по механизму отрицательной обратной связи самим медиаторным путем стимулирования М-холинорецепторов пресинаптической мембраны. Экзоцитоз ацетилхолина при этом уменьшается.

Сердце- Уменьшение частоты и силы сокращений. Бронхи: Гладкие мышцы- Сокращение; Желудок и кишечник- Моторика и тонус-Увеличение. Мочевой пузырь-сокращение. Матка-сокращение. Слезные и слюнные железы-увеличение секреции.

Назовите холиномиметики, применяемые при атонии кишечника и мочевого пузыря. Объясните механизм действия.

Ацеклидин. Ацетилхолина хлорид (AceMcholini chloridum). Физостигмина салииилат (Phvsostiamini salicvlas). Галантамина гидробромид. син: Нивалин (Galanthamini hvdrobromidum. svn.: Nivalin urn). Неостигмин. син.: Поозеоин (Neostigmine, svn.: Proserinurn). Шзаприд (Cisapride).

Укажите показания к назначению адреналина, эфедрина, норадреналина, фенилэфрина, изопреналина.

-адреналин

1. Для устранения спазма бронхов и повышения АД при анафилактическом шоке.

2. При других аллергических реакциях немедленного типа, так как адреналин снижает выделение гистамина и медиаторов аллергии из тучных клеток.

3. Для устранения спазма бронхов при бронхиальной астме.

4. При гипогликемической коме, вызванной избыточным введением инсулина или гипогликемических средств.

5. Добавляют к растворам местноанестезирующих веществ для сужения сосудов в месте введения.

6. Местно, для остановки кровотечений.

7. Для повышения АД при отдельных формах гипотонии.

8. При некоторых формах атриовентрикулярного блока и остановке сердца.

9. Для снижения внутриглазного давления при открыгоугольной форме глаукомы.

-эфедрин

1. Для расширения бронхов при бронхиальной астме.

2. Для повышения АД.

3. Для сужения сосудов при рините.

4. В качестве средства для расширения зрачка глаза.

5. Как стимулятор ЦНС (например, при нарколепсии, отравлении алкоголем и др.).

-норадреналин

Препарат используется при остром снижении артериального давления, которое сопровождается сердечнососудистым коллапсом и шоком при хирургических вмешательствах, травмах, отравлениях, кардиогенном шоке средней тяжести.

-фенилэфрин

1. При острой гипотонии, обусловленной расширением сосудов.

2. Местно как сосудосуживающее средство.

3. Для снижения внутриглазного давления при открытоугольной форме

глаукомы.

-изопреналин

1. Для купирования приступов бронхиальной астмы.

2. Для устранения атрио-вентрикулярной блокады.

3 При некоторых формах кардиогенного шока для увеличения МОК и

снижения ОПС.

У пациента с сахарным диабетом в результате передозировки инсулина развилась гипогликемическая кома. Какие адреномиметики могут быть использованы в этой ситуации? Почему?

Адреналин. Возбуждая В2-АР печени и мышечной ткани адреналин активирует гликогенолиз, в итоге возникает гипергликемия.

Билет 5 Синтез, депонирование, высвобождение и биотрансформация норадреналина. Эффекты изменения функции органов при возбуждении симпатического отдела нервной системы.

Медиатором адренергического синапса является норадреналин (НА), который синтезируется в нейроне из фенил а лани на и депонируется в нейроне в везикулах. Высвобождение НА в синаптическую щель происходит путем экэоцитоза в момент деполяризации пресинаптической мембраны нервным импульсом. НА - стимулирует о1 - адренорецепторы постсинаптической мембраны и активирует пострецепторный механизм передачи импульса, что выражается в следующей цепи событий: НА -» агАР ~> активирование а субъеденицы Gs белка ~» активирование ФЛС ~> расщепление ФИБФ ~* увеличение концентрации ИТФ увеличение концентрации кальция в клетке -> кальций связывается с кальмодулином ч> активируется миозинкинаэа -> фосфорилируются легкие цепи миозина -> миозин взаимодействует с актином -> развивается сокращение ГМК. Так проходит передача нервных импульсов, вызывающих сужение резистивных сосудов, что проиводит к повышению АД. В адренергических синапсах сердца пострецепторный механизм складывается из следующих компонентов: НА ~> активирует ргАР -» активирование а субъеденицы G, белка ~> активирование аденилатциклазы (АЦ) увеличение образования цАМФ из АТФ -» увеличение концентрации цАМФ в миокардиоците ~+ активирование протеинкиназ -> фосфорилирование белков кальциевых каналов -* увеличение вхождения кальция через каналы и повышение концентрации Са" в клетке ->увеличениесилы сокращений сердца. Прекращение передачи импульсов в адренергических синапсах осуществляется главным образом путем обратного транспорта НА в нервное окончание, где НА снова депонируется в везикулах. Часть НА разрушается ферментом моноаминооксидазой (МАО) и метилируется ферментом катехол-орто метилтрансферазой (КОМТ) с образованием конечного продукта - ванилил-миндальной кислоты (ВМК), которая выделяется из организма с мочой. В нервное окончание транспортируется около 70-80% НА, выделившегося в синаптическую щель. МАО расположена в митохондриях и в мембранах везикул, КОМТ - в цитозоле эффекторных клеток. Регулирование высвобождения НА из нервных окончаний осуществляется самим медиатором при возбуждении 02 адренорецепторов пресинаптической мембраны. Экзоцитоз НА при этом уменьшается. При возбуждении $2-АР пресинаптической мембраны высвобождение НА в синаптическую щель увеличивается.

Сердце-увеличение частоты и силы сокращения. Бронхи Гладкие мышцы-расслабление. Желудок и кишечник моторика и тонус-уменьшение. Мочевой пузырь-расслабление.