5. Зміст заняття:

Гіпоксія плода

Гіпоксія плода — це патологічний стан, що виникає у відповідь на обмежене постачання кисню внаслідок гострого або хронічного пору­шення матково-плацентарного кровообігу та гіпоксії вагітної.

В акушерській практиці виділяють такі типи гіпоксії:

1) гіпоксичну гіпоксію, яка трапляється при вагітності та пологах, ускладнених серцево-судинною або легеневою патологією з дихаль­ною недостатністю;

2) гемічну гіпоксію, при якій знижується киснева ємкість крові вна­слідок зменшення в ній кількості гемоглобіну, його руйнування (анемічна форма) або інактивації (токсична форма);

3) циркуляторну гіпоксію, при якій кисень не надходить до тка­нин у достатній кількості внаслідок порушення кровообігу, особливо в системі мікроциркуляції, при цьому окремо відрізняють ішемічну та застійну форми;

4) гістотоксичну, або тканинну, гіпоксію — порушення в системі утилізації кисню, що зумовлено зниженням кількості або активності дихальних ензимів, порушенням водно-електролітного балансу, роз'єд­нанням процесів окислення та фосфорилювання.

Виділяють також антенатальну, інтранатальну та змішану гіпок­сію, коли асфіксія розвивається на фоні внутрішньоутробного кисне­вого голодування.

До патологічних станів, що призводять до антенатальної гіпоксії, відносять такі:

1. Захворювання матері, що спричинюють гіпоксію в неї та змен­шують надходження кисню до плода. Серед них хронічні захворюван­ня дихальної, серцево-судинної систем, зокрема гіпертонічна хворо­ба, декомпенсація вад серця, ендокринні захворювання (наприклад цукровий діабет), пієло- та гломерулонефрити, кровотечі, тяжка ане­мія , різноманітні інфекції у II—НІ триместрі вагітності та інтоксикації (куріння, негативні фактори навколишнього середовища тощо).

2. Порушення матково-плацентарного кровообігу: пізні гестози вагітних, переношування, загроза переривання вагітності, плаценти-ти різноманітної етіології.

До факторів інтранатальної гіпоксії відносять:

1. Порушення плацентарно-плодового (пуповинного) кровообігу: справжні її вузли, стиснення, туге обвиття пуповини навколо шиї та інших частин тіла, натягування короткої пуповини, випадіння її пе­тель, притискування петель до стінок пологових шляхів, розрив су­дин пуповини в разі оболонкового їх прикріплення.

2. Порушення обміну газів через плаценту: передчасне повне та неповне відшарування нормально розташованої плаценти, її передлежання.

3. Неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти: над­мірно сильна, слабка або дискоординована пологова діяльність, без­водний проміжок більше ніж 24 год, стрімкі пологи (менше ніж 4 год у жінок, які народжують вперше, та 2 год у жінок, які народжують повторно), артеріальна гіпотензія або гіпертензія в матері.

4. Погіршення оксигенації крові в матері: серцева та дихальна недо­статність, гостра гіпоксія в матері, шок, анемія тощо.

5. Недостатність дихальних зусиль новонародженого: антенаталь­не ураження головного мозку, вроджені вади розвитку легень, вплив медикаментозної терапії матері (зокрема анальгетиків або наркозу) тощо.

Важливе значення мають тазові та інші аномальні передлежання пло­да, передчасні пологи, неправильне вставлення голівки, невідповідність її розмірів до розмірів малого таза матері, застосування вакуум-екстрактора, акушерських засобів у пологах, операція кесаревого розтину (пла­нова та термінова).

Асфіксія новонароджених

Асфіксія новонароджених — патологічний стан, який виникає внаслідок гіпоксії та гіперкапнії плода в анте- або інтранатальний

період і характеризується порушенням функції життєво важливих органів та систем у дитини після народження. Найважливішими біо­хімічними проявами асфіксії є гіпоксемія, гіперкапнія та патологіч­ний ацидоз. Внаслідок цього в дітей виникають значні зміни в газо­обміні, гемокардіодинаміці, гемостазі, імунному статусі, обміні речо-[. вин, у центральній нервовій системі, легенях, нирках, травному тракті і, тощо. За тривалістю дії розрізняють хронічну та гостру гіпоксію, а з і; урахуванням періоду її розвитку — антенатальну й інтранатальну; | часто трапляється їх поєднання. Антенатальна гіпоксія частіше буває хронічною, а інтранатальна — гострою.

Постнатальна гіпоксія обумовлена ураженням однієї або декількох ланок системи транспорту кисню. Патологія першого її компонента — !, дихального — пов'язана з легеневими факторами, до яких належать: вади розвитку дихальних шляхів, внутрішньоутробна пневмонія, аспіраційний синдром, пневмоторакс, хвороба гіалінових мембран, і незрілість легень у недоношених дітей (синдром Вільсона—Мікіті), крововиливи в легеневу тканину. Позалегеневі фактори включають атрезію трахеї, м'язову гіпотонію, ураження центральної нервової системи, вроджені вади серця, при яких розвивається легенева гіпер­тензія та набряк легень.

Циркуляторна гіпоксія в постнатальний період може бути також пов'язана з первинним ураженням серця і судин та екстракардіальними факторами. Первинні ураження серцево-судинного русла : включають вади серця, ендокардіальний фіброеластоз, міокардити, транспозицію великих судин, коарктацію аорти та стеноз легеневого стовбура, дисфункцію синусового вузла та інші серцеві аритмії. Екстракардіальні розлади кровообігу обумовлені порушенням балансу електролітів, підвищеною в'язкістю крові, недостатністю наднир­кових залоз, що призводить до артеріальної гіпотензії та гіпоперфузії, гіпоксемічного ураження судинорухової функції.

Гемічні варіанти постнатал ьної гіпоксії виникають при анеміях, у дітей з гемолітичною хворобою, при вроджених та медикаментозних гемоглобінопатіях.

Гістотоксична киснева недостатність у новонароджених дітей обумовлена депресією сукцинатдегідрогенази, гамма-гліцерофосфату, оксибутирату і глутамату, які беруть участь в аеробному метаболізмі клітин.

Первинна реанімація новонароджених

Від своєчасності та якості проведення реанімаційних заходів у по­логовій залі суттєво залежить рівень смертності та інвалідизації ново­народжених, що перебувають у стані асфіксії.

У проведенні реанімаційних заходів необхідна участь двох, а в де­яких випадках — трьох фахівців одночасно. Неонатолог повинен бути присутній у пологовій залі при всіх по­логах. Підібрати, змонтувати і перевірити функціонування реаніма­ційного обладнання необхідно перед кожними пологами, оскільки на­родження немовляти в стані асфіксії може виявитись непередбаченим.

Реанімаційні заходи після народження дитини (проводять залеж­но від наявності меконію в амніотичній рідині).

1. У разі відсутності в амніотичній рідині часток меконію:

— помістити новонародженого під джерело променевого тепла;

— швидкими промокальними рухами через пелюшку висушити його шкіру;

— відкинути вологу пелюшку;

— забезпечити максимальну прохідність дихальних шляхів: поло­ження на спині з дещо відкинутою назад голівкою (це положення кра­ще фіксується підкладеним під плечі валиком);

— відсмоктати вміст спочатку з рота, а потім з носових ходів;

— якщо спонтанне дихання не з'явилося — провести тактильну стимуляцію. Виконується один з трьох методів, який повторюється не більше ніж 2 рази: подразнення підошви, легкі удари по п'ятці, подразнення шкіри вздовж хребта. Багаторазове їх повторення недо­цільне, оскільки успіху воно не дає, але призводить до втрати дорого­цінного часу. Забороняється бризкати на дитину холодною або гаря­чою водою, давати струмінь кисню на обличчя, стискати грудну клітку, бити по сідницях.

2. У разі наявності в амніотичній рідині часток меконію, тобто при меконіальній аспірації:

— після народження голівки акушерка відсмоктує вміст із верхніх дихальних шляхів дитини;

— новонародженого розміщують під джерелом променевого тепла;

— не витрачаючи часу на обсушування, надають положення на спині із трохи відкинутою голівкою за допомогою валика під плечима;

— проводять інтубацію трахеї;

— повторно відсмоктують вміст із верхніх дихальних шляхів;

— відсмоктують вміст із трахеобронхіального дерева безпосередньо через інтубаційну трубку (без застосування катетера).

Якщо в інтубаційній трубці після відсмоктування є залишки ме­конію, інтубацію і відсмоктування повторюють. Лаваж трахеоброн­хіального дерева не проводять, щоб не вимити сурфактант.

Усі підготовчі заходи необхідно виконати не більше як за 20 с. Після цього проводять першу оцінку стану дитини. Оцінку за шка­лою Апгар проводять наприкінці 1-ї та 5-ї хвилин для визначення ефективності реанімаційних заходів.

Оцінка дихання. За наявності спонтанного дихання проводять оцін­ку частоти серцевих скорочень. Якщо спонтанне дихання відсутнє, розпочинають штучну вентиляцію легень 90—100 % киснем через

мішок і маску. Ефективність вентиляції визначають за рухом грудної клітки та даними аускультації. Перші 2—3 вдихи виконують із тис­ком на вдиху 15—20 см водного стовпчика і частотою 20—40 за 1 хв. Проведення штучної вентиляції протягом більше ніж 2 хв потребує введення орогастрального зонда для запобігання роздуванню шлунка газом і регургітації. Вводять зонд на глибину, що дорівнює відстані від перенісся до вушної часточки і від вушної часточки до надчерев­ної ділянки. Після введення зонда відсмоктують шприцом газ із шлун­ка, зонд залишають відкритим і фіксують лейкопластиром до щоки. Штучну вентиляцію продовжують, залишаючи введений зонд. Після 15—ЗО с штучної вентиляції дають чергову оцінку стану дитини, ви­значають частоту серцевих скорочень. Підрахунок частоти серцевих скорочень ведеться протягом всі множиться на 10. Вентиляцію під час підрахунку зупиняють.

Оцінка частоти серцевих скорочень:

1. Якщо частота серцевих скорочень більша ніж 100 за 1 хв:

— при наявності спонтанного дихання припиняють вентиляцію й оцінюють колір шкіри;

— при відсутності спонтанного дихання продовжують штучну вен­тиляцію до його появи.

2. Якщо частота серцевих скорочень від 60 до 100 за 1 хв і зростає, проводять штучну вентиляцію легень незалежно від наявності спон­танного дихання.

3. Якщо частота серцевих скорочень від 60 до 100 за 1 хв і не зрос­тає, продовжити штучну вентиляцію легень і розпочати закритий масаж серця (при частоті серцевих скорочень менше ніж 80 за 1 хв).

4. Якщо частота серцевих скорочень менша ніж 60 за 1 хв, прово­дять штучну вентиляцію легень і закритий масаж серця.

Контроль частоти серцевих скорочень проводять через 10—15 с, доки вона не буде більшою ніж 100 за 1 хв і не налагодиться спонтан­не дихання. У цій ситуації проводять останню оцінку стану новона­родженої дитини, оцінюють колір шкіри. У разі ефективності венти­ляції колір шкіри стає рожевим, дитина потребує спостереження. Акроціаноз, характерний у перші години після народження, розви­вається як судинна реакція на зміну температури зовнішнього сере­довища і не свідчить про гіпоксію. У разі наявності загального ціано­зу дитина потребує підвищеної концентрації кисню в суміші для вди­ху, яку забезпечують подачею вільного струменя з кисневого шлангу. При розташуванні кінця шлангу на відстані 1—1,5 см від носових Ходів, вміст кисню в повітрі на вдиху буде становити приблизно 80 % . Зникнення ціанозу свідчить про ліквідацію гіпоксії. Шланг поступо­во віддаляють від носових ходів. Збереження рожевого кольору шкіри при віддаленні шлангу на 5 см свідчить про відсутність потреби в підви­щеній концентрації кисню. Закритий масаж серця. Показаннями до закритого масажу серця є такі ознаки: після 15—ЗО с штучної вентиляції легень частота серце­вих скорочень менша ніж 60 за 1 хв або 60—80 за 1 хв і не зростає. Виконують закритий масаж серця, натискуючи на нижню третину груднини. Вона розташована нижче від умовної лінії, проведеної між сосками. Важливо не натискати на мечоподібний відросток, щоб за­побігти розриву печінки.

Натискують двома великими пальцями, інші 4 пальці обох рук підтри­мують спину, або кінчиками двох пальців однієї руки: II і III, або III і IV, а друга рука підтримує спину. Глибина натискування становить 1 — 1,5 см, частота — 120 за 1 хв. Одночасна компресія груднини і вдих при штучній вентиляції через мішок і маску призводять до потрапляння газу в шлунок. Запобігають цьому шляхом синхронізації процедури: після одного вдиху роблять три натискування на груднину.

Інтубація трахеї. Показання: необхідність довготривалої штучної вентиляції легень, меконіальна аспірація, діафрагмальна грижа, без­успішна вентиляція через мішок та маску. Підготовка обладнання: монтаж ларингоскопа та перевірка освітлення, вибір трубки, яку вко­рочують до 13 см, вставляють провідник. Процедура полягає в тому, що кінець клинка вводять до надгортанної впадини, візуалізують вхід у гортань, вводять інтубаційну трубку, виводять ларингоскоп і про­відник, проводять попередній контроль положення інтубаційної труб­ки за рухом грудної клітки, передньої стінки живота та даними аус­культації, на симетричних ділянках грудної клітки та надчеревній ділянці, фіксують інтубаційну трубку.

Патогенез респіраторного дистрес-синдрому

Повноцінне дихання залежить від ступеня розправлення і стабілізації альвеол та стану кровообігу легень. Аерація легень і формування функціо­нальної залишкової ємкості неможливе при відсутності фактора, який зменшує силу поверхневого натягу. Цим антиателектатичним фактором є сурфактант — високомолекулярний ліпопротеїд, основним компонен­том якого є дипальмітин-лецитин. Сурфактант починає вироблятися у плода з 20-го до 24-го тижня внутрішньоутробного розвитку. Основна система сурфактанту дозріває повністю тільки до 36-го тижня вагітності. При його дефіциті відбувається порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень у легенях з розвитком гіпоксії, гіперкапнії, метаболічно-респіраторного ацидозу. Спазм легеневої артерії призводить до наростан­ня тиску в судинах легень і появи шунтів крові справа наліво. Як на­слідок гіпоперфузії легень розвивається гіпоксичне ураження стінки ле­геневих капілярів з проходженням елементів плазми та наступним випадінням фібрину і створенням гіалінових мембран.

Частота виникнення респіраторного дистрес-синдрому в новонарод­жених, які народилися в термін вагітності менше ніж 28 тиж, стано­вить 60 % , у 32—36 тиж — 15—20 % , у 37 тиж і більше — 5 % .

Визначення зрілості легень: найбільш інформативний спосіб — «пінний» тест і визначення співвідношення лецитин-сфінгомієлін у навколоплідних водах. Встановлено, що коли співвідношення стано­вить менше ніж 2,0, то частота розвитку респіраторного дистрес-син­дрому — 50 % , а при співвідношенні більшому ніж 2,0 — лише 2 % . Вагітним призначають препарати, які стимулюють синтез сурфактан­ту: дексаметазон, бромгексин, амброксол, бета-адреноміметики.

Диференціальна діагностика дихальних розладів у новонароджених

Ознаками респіраторних порушень є такі: частота дихання більша ніж 60 за 1 хв; втягування податливих місць грудної клітки; розду­вання крил носа та щік, які зникають при диханні 60 % киснем; зміни на рентгенограмі легень. Діагностичне значення має оцінка за шка­лою Сільвермана.

Пневмопатії (респіраторний дистрес-синдром І типу) необхідно диференціювати з дихальними розладами як легеневого (респіратор­ний дистрес-синдром II типу, пневмонії, вади розвитку), так і нелеге-невого (черепно-мозкові травми, гостра кровотеча, вроджені вади сер­ця, гіпо- і гіпертермія, метаболічний ацидоз, поліцитемія) генезу. При дихальних розладах необхідно провести рентгенографію органів груд­ної клітки, дослідити показники кислотно-основного стану, газового складу крові, гемодинаміки, зробити загальний аналіз крові, елект­рокардіографію, визничати рівень глюкози, калію, натрію, білірубі­ну, провести дослідження для виключення сепсису.

На рентгенограмі легень гіалінові мембрани обумовлюють утворен­ня нодозного малюнка, посилення загального гіпопневматозу з поши­реними ателектазами та набряковими змінами в легенях. Контури серця та діафрагми нечіткі, формуються так звані білі легені з повітря­ною бронхограмою. Можуть бути розсіяні ателектази.

При наявності набряково-геморагічного синдрому відзначається збіднення легеневого малюнка, ніжне однорідне затемнення в прико­реневих та нижньомедіальних відділах легень після народження, сег­мент або декілька сегментів мають дифузно-гомогенний вигляд або мозаїчну картину.

Лікування спрямоване на:

1) нормалізацію легеневої вентиляції і газового складу крові, по­ліпшення перфузії легень;

2) нормалізацію артеріальної гіпотензії, терморегуляції, глікемії, функції нирок, електролітних порушень;

3) запобігання ускладненням, побічним ефектам (шунтування крові, токсична дія кисню).