Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекция 1 (У).doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
76.29 Кб
Скачать

3. Патогенез дцп.

Считается, что при ДЦП нарушается влияние структур головного мозга, ответственных за обеспечение позы и ходьбы, на мотонейроны спинного мозга, что приводит к патологическому характеру развития произвольной моторики. Большинство исследователей на первый план ставят первичность поражения головного мозга при ДЦП.

Патоморфологические изменения в нервной системе многообразны: нарушаются обменные процессы в клетках мозга, прежде всего кислородный обмен, наблюдается сбой в развитии жизненно важных нервных центров и сосудистой системы головного мозга, целый ряд других патологических изменений (Гросс Н.А., 2000), вследствие чего у 30% детей имеются аномалии развития мозга – гетеротопии (возникновение в процессе эмбриогенеза той или иной структуры (органа, ткани) на необычном месте), недоразвитие полушарий и др. дистрофические изменения мозговой ткани. При некоторых формах ДЦП отмечается избыточная миелинизация волокон, располагающихся кольцеобразно вокруг сосудов, что придает мозгу пятнистый вид. Могут обнаруживаться недостаточная миелинизация нервных проводников, нарушение дифференциации нервных клеток и их аксонов, патология межнейрональных связей и сосудистой системы мозга и другие изменения (Бадалян Л.О., 2001).

Наиболее тяжело страдают «молодые» отделы мозга – большие полушария, которые регулируют произвольные движения и речь (Шапкова Л.В., 2003).

В литературе имеются указания на возможность сочетания при ДЦП центральных – надсегментарных (поражений верхнего мотонейрона, т.е. нейронов двигательной коры или их аксонов) и периферических – сегментарных (поражение нижних мотонейронов, т.е. нейронов передних рогов спинного мозга) нарушений. Установили, что у детей с прогрессирующей деформацией суставов нижних конечностей, которые нуждаются в ортопедохирургическом лечении, в 19,1% случаев имеется многоуровневое поражение ЦНС с вовлечением надсегментарных и сегментарных структур (Куренков А.Л. //Журнал неврологии и психиатрии. – 2004. – № 2.).

Органическое повреждение клеток головного мозга приводит к повышенному потреблению кислорода, вследствие чего возникает кислородный дефицит в большинстве структур центральной нервной системы, а это приводит в итоге к нарушению обменных и трофических процессов как автономно в зоне поражения, так и генерализованно для всего организма плода в целом. Это значительно ослабляет иммунные и другие механизмы, что вызывает системное повреждение организма плода, и это особенно проявляется в постнатальном периоде развития ребенка (Никитина М.Н., 1979).

4. Степени тяжести при дцп.

Патогенез ДЦП связан с асфиксией плода. Последствия кислородного голодания различны и зависят от его длительности, интенсивности и этапа эмбриогенеза (Семенова К.А., 1976).

При легкой форме асфиксии (до 5 минут) наблюдаются изменения, связанные с кратким гипоксическим воздействием, в результате чего наступают нарушения гемоликвородинамики с ослаблением нестойких функциональных связей с вышележащими отделами мозга, усиление деятельности подкорковых образований с одновременной активизацией восходящих влияний ретикулярной формации стволовых отделов мозга.

Средняя форма тяжести наблюдается при асфиксии длительностью 5 – 7 минут, как правило, связанной с осложнениями беременности и родов. Патоморфологическую основу нарушений составляют отечно-геморрагические явления в мозге.

У большинства детей перенесших легкую и среднюю форму гипоксического и травматического поражения центральной нервной системы, деятельность мозга восстанавливается до удовлетворительного состояния, остаточные явления выражаются легкой степенью ДЦП. При этом отмечаются лишь задержка развития – психомоторного и речи.

Тяжелая форма возникает при длительной асфиксии или тяжелой родовой травме с перинатальной отягощенностью. Тяжесть состояния в связи с генерализованым отеком мозга и внутри черепным кровоизлиянием нередко бывает выражена на фоне дефекта развития центральной нервной системы. Кровоизлияния могут локализоваться в оболочках, веществе, желудочках головного мозга, возможно в оболочках и веществе спинного мозга. Процесс восстановления идет, как правило, медленно и неполно.