Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Нав.-мет.комплекс Ендокринологя.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1.05 Mб
Скачать

Лекція № 11

Тема лекції: Пізні ускладнення цукрового діабету 2-го типу

Ключові поняття: діабетична макроангіопатія, діабетична ретинопатія, діабетична нефропатія, діабетична нейропатія, синдром діабетичної стопи.

План лекційного заняття

1. Діабетична макроангіопатія.

2. Діабетична ретинопатія.

3. Діабетична нефропатія.

4. Діабетична нейропатія.

5. Синдром діабетичної стопи.

Література:

  1. Эндокринология: Учебник для вузов / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. – 2-е изд., перераб. И доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 437с.: ил.

  2. Эндокринология: Учебник для вузов / А.С. Ефимов, П.Н. Боднар, Б.А. Зелинский; под. ред..А.С. Ефимова. – К.: «Вища школа», 1983. – 328 с.

  3. Патофизиология эндокринной системы: серия «Патофизиология»/ Вильям М. Кетайл, Рональд А. Арки; под ред.Ю.В. Наточина. – СПб. – М.: «Невский диалект» - «Издательство БИНОМ», 2001. – 336 с:ил.

  4. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко та ін.; за ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - 2-ге вид., перероб. і доп. - К. : Медицина, 2008. - 704 с.

Конспект лекційного заняття

Пізні ускладнення розвиваються при обох типах ЦД. Клінічно виділяють п'ять основних пізніх ускладнень: макроангіопатію, ретинопатію, нефропатію, нейропатію і синдром діабетичної стопи. Пізні ускладнення є основною причиною смерті пацієнтів з ЦД, а беручи до уваги його поширеність - найважливішою медико-соціальною проблемою охорони здоров'я більшості країн. У зв'язку з цим основною метою лікування та спостереження пацієнтів з ЦД є профілактика його пізніх ускладнень.

1.Діабетична макроангіопатія. Це збірне поняття, що об'єднує атеросклеротичне ураження великих артерій при ЦД, що клінічно проявляється ішемічною хворобою серця (ІХС), облітеруючим атеросклерозом судин головного мозку, нижніх кінцівок, внутрішніх органів і артеріальною гіпертензією. Однією з відмінностей атеросклеротичного процесу при ЦД є більш поширений і дистальний характер оклюзіонної поразки, тобто в процес найчастіше залучаються відносно більш дрібні артерії, що ускладнює хірургічне лікування і погіршує прогноз.

У клінічній картині ЦД-2 макросудинних ускладнень (інфаркт міокарда, інсульт, оклюзивне ураження судин ніг) виступають на перший план, і саме при їх розвитку у пацієнтів нерідко виявляється гіперглікемія. Можливо, внаслідок супутньої автономної нейропатії до 30% інфарктів міокарда в осіб з ЦД протікають без типового ангінозного нападу (безболевий інфаркт). Діагностика та лікування не відрізняється від пацієнтів без ЦД.

  Прогноз. Від серцево-судинних захворювань помирає 75% пацієнтів з ЦД-2. Приблизно 50% хворих з ЦД-2 помирають від ускладнень ІХС - інфаркту міокарда, 15% - від тромбоемболії судин головного мозку.

2. Діабетична ретинопатія (ДР) - мікроангіопатія судин сітківки ока, що призводить до звуження просвіту судин і погіршення кровотоку і характеризується розвитком дегенерації судин з утворенням мікроаневрізм, крововиливів, ексудативних змін і проліферації новоутворених судин з жировою дистрофією і відкладенням солей кальцію в сітківці, що призводять до часткової або повної втрати зору.

Діагностика. Повне офтальмологічне обстеження, що включає пряму офтальмоскопію з фотографуванням сітківки показано пацієнтам з ЦД-2 відразу після його виявлення. Надалі такі дослідження необхідно повторювати щорічно.

  Лікування. Базовим принципом лікування діабетичної ретинопатії, як і інших пізніх ускладнень, є оптимальна компенсація ЦД. Для попередження сліпоти найбільш ефективним методом є лазерна фотокоагуляція, мета якої є припинення функціонування новостворених судин, які представляють основну загрозу важких ускладнень - гемофтальм, відшарування сітківки, вторинна глаукома та ін.

Прогноз. Сліпота реєструється у 1,5 - 2,0% пацієнтів з ЦД-2. Орієнтовна частота нових випадків сліпоти, пов'язаних з ДР, становить 3,3 випадки на 100 000 населення в рік.

3. Діабетична нефропатія (ДНФ) визначається як альбумінурія (більше 300 мг альбуміну на добу або протенурія більше 0,5 г на добу) та / або зниження фільтрації функції нирок в осіб з ЦД за відсутності сечових інфекцій, серцевої недостатності або інших захворювань нирок. При ДНФ в першу чергу вражається клубочковий апарат нирки через формування внутриклубочковой артеріальної гіпертензії. Причиною внутриклубочковой гіпертензії є порушення тонусу артеріол: розширення приносячих і звуження виносячи судин. З клінічних ранніх проявів - артеріальна гіпертензія, з пізніх - нефротичний синдром і хронічна ниркова недостатність (ХНН).

Діагностика - загальноприйнята для сечостатевої системи.

  Лікування зводиться до профілактики ДНФ у вигляді компенсації ЦД і підтримки нормального артеріального тиску. На стадії ХНН, як правило, потрібна корекція цукрознижувальної терапії (переклад на інсулінотерапію).

Прогноз. У 10% пацієнтів з ЦД-2, у яких була виявлена протеїнурія, протягом наступних 10 років розвивається ХНН, що в 15% випадків призводить до смерті.

4.Діабетична нейропатія (ДНЕ) являє собою поєднання синдромів ураження нервової системи, які можуть бути класифіковані залежно від переважного залучення в процес її різних відділів (сенсомоторная, автономна (вегетативна), а також від поширеності і тяжкості поразок.

Причиною розвитку ДНЕ вважають порушення обміну глюкози в нейронах і мікроангіопатії, що призводять до гіпоксії в нейронах.

Клінічні прояви:

а) Сенсомоторні ДНЕ: парестезії (відчуття "повзання» мурашок, оніміння, мерзлякуватість в ногах), болі в ногах (частіше - вночі, при цьому пацієнти не можуть винести дотику ковдри), гіпоестазія (випадання чутливості по типу «панчіх» і «рукавичок ») Порушення трофічних і больової чутливості призводить до частих мікротравм, які часто інфікуються. Порушення глибокої, пропріоцептивної чутливості призводить до порушення координації і утруднення пересувань (сенсорна атоксія).

б) Автономні ДНЕ: кардіоваскулярна форма (порушення іннервації серцево-легеневого комплексу і великих судин, і в першу чергу функції блукаючого нерва, як найбільш довгого нерва - тахікардія спокою, ортостатична гіпотензія, безбольова форма інфаркту міокарда); гастроінтестинальна форма (гастропарез з уповільненням або швидким випорожненням шлунка, атонія стравоходу, рефлюкс- езофагіт); урогенітальна форма (атонія сечового міхура і сечоводів, що призводить до схильності до сечовим інфекціям; еректильна дисфункція (близько 50% хворих на ЦД); ретроградна еякуляція); порушення здатності розпізнавати гіпоглікемію, порушення функції зіниці, порушення функції потових залоз (ангидроз - хворобливе невиділення поту), діабетична аміотрофія (прогресуюча втрата м'язової маси з ослабленням самих м'язів).

Діагностика - щорічне неврологічне обстеження, лікування - оптимізація цукрознижувальної терапії та догляд за ногами.

Прогноз. На початкових стадіях ДНЕ на тлі стійкої компенсації ЦД може бути оборотною. ДНЕ визначається у 80% пацієнтів з виразковим ураженням і є основним фактором ризику ампутації ніг при ЦД.

5. Синдром діабетичної стопи (СДС) - патологічний стан стопи при ЦД, що виникає на тлі поразки периферичних нервів, шкіри і м'яких тканин, кісток і суглобів і проявляється гострими і хронічними виразками, кістково-суглобовими поразками і гнійно-некротичними процесами.

Виділяють 3 основні форми СДС:

а) Невропатична форма (60-70%):

    - без остеоартропатіі;

   - з діабетичною остеоартропатіей.

При діабетичій нейропатії в першу чергу уражаються дистальні відділи найбільш довгих нервів. Тривалий дефіцит трофічної імпульсації призводить до гіпотрофії шкіри, кісток, зв'язок, сухожиль і м'язів. В результаті - деформація стоп і збільшення їх в певних ділянках, що при тиску на шкіру призводить до формування запального аутолиза підлягають м'яких тканин, що створює умови для формування виразкового дефекту, які часто інфікуються, що може призвести до гангрени.

б) Нейроішемічна (змішана) форма (15-20%).

в) Ішемічна форма (3 - 7%). Ішемічна форма СДС є наслідком атеросклерозу артерій нижніх кінцівок, що призводить до порушення магістрального кровотоку, тобто є одним з варіантів діабетичної макроангіопатії.

При нейропатичній формі виділяють 2 види ураження: нейропатичні виразки (локалізуються в області підошви і міжпальцевих проміжків) і остеоартропатія (формування суглоба Шарко, при цьому стопу образно називають «мішком з кістками»). При ішемічній формі СДС шкіра на стопах - холодна, бліда або ціанотична. Виразкові дефекти виникають за типом акральних некрозів - на кінчиках пальців, крайовий поверхні п'ят. Пульс на артеріях стопи, підколінних і стегнових артеріях ослаблений або не пальпується. У типових випадках пацієнти скаржаться на «переміжну кульгавість». Тяжкість ішемічного ураження кінцівки визначається трьома основними факторами: тяжкістю стенозу, розвитком колатерального кровотоку, станом системи згортання крові.

Діагностика. Огляд ніг хворого СД повинен проводиться кожного разу під час візиту до лікаря, не рідше 1 разу на півроку. Діагностика СДС включає:

- огляд ніг;

- оцінку неврологічного статусу - різних видів чутливості, сухожильних рефлексів, електроміографію;

- оцінку стану артеріального кровотоку - ангіографію, доплерометрію, доплерографію;

- рентгенографію стоп і гомілковостопних суглобів;

- бактеріологічне дослідження ранового видилення.

Лікування. Лікування нейропатично-інфікованої форми СДС включає комплекс наступних заходів:

- оптимізація компенсації ЦД, як правило, збільшення дози інсуліну, а при ЦД-2 - переведення на нього;

- системну антибіотикотерапію;

- повне розвантаження стопи (це може протягом кількох тижнів привести до загоєнню виразок, існуючих роками);

- місцеву обробку рани з видаленням ділянок гіперкератозу («натоптишів»);

- догляд за ногами, правильний підбір і носіння спеціального взуття.

Своєчасно проведена консервативна терапія дозволяє уникнути оперативного втручання в 95% випадків.

Лікування ішемічної форми СДС включає:

- оптимізація компенсації ЦД, як правило, збільшення дози інсуліну, а при ЦД-2 - переведення на нього;

- при відсутності виразково-некротичних ураженнях - ерготерапія (1-2 годинна ходьба в день, що сприяє розвитку колатерального кровотоку);

- реваскуляризаційні операції на уражених судинах;

- консервативну терапію: антикоагулянти, аспірин.

При розвитку обширного гнійно-некротичного ураження при всіх варіантах СДС ставиться питання про ампутацію.

Прогноз. Від 50 до 70% від загальної кількості виконаних ампутацій ніг припадає на частку хворих на ЦД. Ампутація ніг у пацієнтів з ЦД виробляються в 20-40 разів частіше, ніж в осіб без діабету.