Цукровий діабет 2-го типу

Цукровий діабет 2 типу - хронічне захворювання, що виявляється порушенням вуглеводного обміну з розвитком гіперглікемії внаслідок інсулінорезистентності та секреторної дисфункції β-клітин, а також ліпідного обміну з розвитком атеросклерозу. ЦД-2 іноді називають серцево-судинним захворюванням.

Етіологія.

ЦД-2 є багатофакторним захворюванням зі спадковою схильністю. Конкордантность за ЦД-2 у однояйцевих близнюків досягає 80% і більше. Більшість пацієнтів з ЦД-2 вказують на наявність ЦД-2 у найближчих родичів; при наявності ЦД-2 у одного з батьків ймовірність його розвитку у нащадка протягом життя становить 40%. Велике значення в реалізації спадкової схильності до ЦД-2 відіграють фактори навколишнього середовища, в першу чергу, особливості способу життя. Факторами ризику розвитку ЦД-2 є:

1.ожиріння, особливо висцеральне;

         2.етнічна приналежність (особливо при зміні традиційного способу життя на західний);

         3. ЦД-2 у найближчих родичів;

         4. малорухливий спосіб життя;

         5. особливості дієти (високе споживання рафінованих вуглеводів і низький вміст клітковини);

         6. артеріальна гіпертензія.

Патогенез.

В основі патогенезу ЦД-2 лежить інсулінорезистентність (зниження опосередкованої інсуліном утилізації глюкози тканинами), яка реалізується на тлі секреторною дисфункції β-клітин. Таким чином, відбувається порушення балансу чутливості до інсуліну і інсулінової секреції. Секреторна дисфункція β-клітин полягає в уповільненні «раннього» секреторного викиду інсуліну у відповідь на збільшення рівня глюкози в крові. При цьому 1-а (швидка) фаза секреції, яка полягає у спорожненні везикул з накопиченим інсуліном, фактично відсутня; 2-а (повільна) фаза секреції здійснюється у відповідь на стабілізуючу гіпергликемію постійно, у тонічному режимі і, незважаючи на надлишкову секрецію інсуліну, рівень глікемії на тлі інсулінорезистентності ненормалізується.

Наслідком гіперінсулінемії є зниження чутливості і числа інсулінових рецепторів, а також придушення пострецепторних механізмів, які опосередковують ефекти інсуліну (інсулінорезистентність). Внаслідок інсулінорезистентності гепатоцитів і портальної гіперінсулінемії відбувається гіперпродукція глюкози печінкою, і розвивається гіперглікемія натщесерце, яка виявляється у більшості пацієнтів з ЦД-2, у тому числі і на ранніх етапах захворювання.

Епідеміологія.

ЦД-2 визначає епідеміологію ЦД в цілому, оскільки на нього припадає близько 98% випадків цього захворювання. Поширеність ЦД-2 варіює в різних країнах та етнічних групах. Близько 5-6% всієї популяції, 10% дорослих, 20% осіб старше 65 років в Західних країнах та Росії. ВООЗ пророкує збільшення числа хворих на діабет у світі на 122% протягом найближчих 20 років (з 135 до 300 мільйонів). Це пов'язано як з прогресуючим старінням населення, так і з поширенням і посилюванням урбанізованого способу життя. В останні роки відзначається значне «омолодження» ЦД-2 і зростання його захворюваності серед дітей.

Клінічні прояви.

У більшості випадків, виражені клінічні прояви відсутні, і діагноз встановлюється при рутинному визначенні рівня глікемії. Захворювання зазвичай маніфестує у віці старше 40 років, при цьому у переважної більшості пацієнтів має місце ожиріння та інші компоненти метаболічного синдрому. Скарги на спрагу і полиурию рідко досягають значної вираженості. Досить часто пацієнтів турбує шкірний і вагінальний свербіж, Оскільки від реальної маніфестації ЦД-2 до постановки діагнозу часто проходять багато років (у середньому близько 7 років), у багатьох пацієнтів на момент виявлення захворювання в клінічній картині домінують симптоми і прояви пізніх ускладнень ЦД, що є причиною звернення пацієнтів за медичною допомогою.

Діагностика.

Діагноз ЦД-2 у переважній більшості випадків базується на виявленні гіперглікемії у осіб з типовими клінічними ознаками ЦД-2 (ожиріння, вік старше 40-45 років, позитивний сімейний анамнез ЦД-2, інші компоненти метаболічного синдрому). Поєднання високої поширеності ЦД-2, властивого йому тривалого безсимптомного перебігу та можливості запобігання його важких ускладнень за умови ранньої діагностики зумовлюють необхідність скринінгу, тобто проведення обстеження з метою виключення ЦД-2 серед осіб без будь-яких симптомів захворювання. Основним тестом є визначення рівня глікемії натщесерце. Воно показано в наступних ситуаціях:

1.У всіх людей у віці старше 45 років, особливо при надлишку маси тіла (ІМТ більше 25 кг / м²) з інтервалом раз у 3 роки.

2. У більш молодому віці при наявності надлишку маси тіла (ІМТ більше 25 кг / м²) та додаткових факторів ризику, до яких відносяться:

- малорухливий спосіб життя;

- ЦД-2 у найближчих родичів;

- приналежність до національностей високого ризику розвитку ЦД-2 (афроамериканці, латиноамериканці, корінні американці та ін.);

- жінки, які народили дитину вагою більше 4 кг та / або при наявності гестаційного ЦД в анамнезі;

- артеріальна гіпертензія (_> 140 | 90 мм Hg);

- рівень ЛПВЩ> 0,9 ммоль / л та / або тригліцеридів> 2,8 ммоль / л;

- синдром полікістозних яєчників;

- тести НТГ (порушення толерантності до глюкози) і НГНТ (порушення глікемії натще);

- серцево-судинні захворювання.

Значне зростання захворюваності ЦД-2 серед дітей диктує необхідність скринінгового визначення рівня глікемії серед дітей та підлітків (починаючи з 10 років з інтервалом у 2 роки або з початком пуберта, якщо він стався в більш ранньому віці), що відносяться до груп підвищеного ризику, до яких відносяться діти з надлишком маси тіла (ІМТ і / або маса тіла> 85 перцентиля, відповідного віку, або вага більше 120% по відношенню до ідеального) у поєднанні з будь-якими двома перерахованими додатковими факторами ризику:

1. ЦД-2 серед родичів першого або другого лінії споріднення;

2. належність до національностей високого ризику;

3. клінічні прояви, асоційовані з інсулінорезистентністю (acanthosis nigricans (папіллярно- пігментна дистрофія шкіри - чорний акантоз в області згинів і складок), артеріальна гіпертензія, дисліпідемія);

4. ЦД, в тому числі гестаційний, у матері.

Лікування.

Основними компонентами лікування ЦД-2 є: дієтотерапія, розширення фізичного навантаження, цукрознижувальна терапія, профілактика та лікування пізніх ускладнень ЦД.

Оскільки більшість пацієнтів з ЦД-2 страждають ожирінням, дієта повинна бути спрямована на зниження ваги. Рекомендоване співвідношення основних харчових компонентів при ЦД-2: вуглеводи - 65%; білки - 10-35%; жири - до 25-35%. Вживання алкоголю необхідно обмежити у зв'язку з тим, що він є суттєвим джерелом додаткових калорій.

Рекомендації щодо розширення фізичної активності повинні бути індивідуалізовані. На початку рекомендуються аеробні навантаження (ходьба, плавання) помірної інтенсивності тривалістю 30-40 хвилин 3 - 5 разів на день (близько 150 хвилин на тиждень). Надалі необхідно поступове збільшення фізичних навантажень, що в істотній мірі сприяє зниженню і нормалізації маси тіла. Крім того, фізичні навантаження сприяють зниженню інсулінорезистентності та надають гіпоглікемічну дію. Поєднання дієтотерапії і розширення фізичних навантажень без призначення цукрознижуючих препаратів дозволяє підтримувати компенсацію ЦД відповідно до встановлених цілей приблизно у 5% пацієнтів з ЦД-2.

Препарати для цукрознижувальної терапії при СД-2 можуть бути поділені на чотири основні групи.

1. Препарати сприяють зниженню інсулінорезистентності (сенсітайзери). Препарат метформін, механізм дії: зниження продукції глюкози печінкою; збільшення утилізації глюкози периферійними тканинами, насамперед м'язами; активація анаеробного гліколізу і зменшення всмоктування глюкози в тонкому кишечнику.

2. Препарати, що впливають на β - клітку і сприяють посиленню секреції інсуліну. Препарати сульфонілсечовини (ПСМ) (гліклазид, гліквідон), механізм дії: ПСМ зв'язуються на мембрані β - клітин зі специфічними рецепторами, що сприяє надходженню всередину β - клітин кальцію, який призводить до дегрануляції клітин і викиду інсуліну в кров.

3. Препарати, що знижують всмоктування глюкози в кишечнику. Препарати акарбоза і гуарова смола, механізм дії: оборотна блокада α-гликозидаз тонкої кишки, в результаті якої сповільнюються процеси послідовного ферментатірування і всмоктування вуглеводів, знижується швидкість резорбції і надходження глюкози в печінку.

4. Інсулін і аналоги інсулінів. На певному етапі препарати інсулінів починають отримувати до 30-40% пацієнтів з ЦД-2. Інсулінові препарати призначаються при неможливості контролювати за допомогою таблетованих препаратів гликемию. Зазвичай, при ЦД-2 інсулінотерапія ведеться за так званою «традиційною схемою», яка передбачає призначення фіксованих доз інсуліну пролонговано і короткого (ультракороткого) дії. У цьому плані зручні стандартні суміші обох груп інсулінів в одному флаконі.

Прогноз.

Інвалідизація і смертність визначається пізніми ускладненнями, як правило, макросудинними.