Лекція № 5

Тема лекції: Патологія щитовидної залози

Ключові поняття: щитовидна залоза, гормони щитовидної залози, методи обстеження, хвороба Грейвса.

План лекційного заняття

1 . Анатомія і фізіологія щитовидної залози.

2 . Гормони щитовидної залози.

3 . Методи обстеження пацієнтів з патологією щитовидної залози.

4 . Класифікація захворювань щитовидної залози.

5 . Типові захворювання щитовидної залози: хвороба Грейвса.

Література:

1. Эндокринология: Учебник для вузов / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. – 2-е изд., перераб. И доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 437с.: ил.

2. Эндокринология: Учебник для вузов / А.С. Ефимов, П.Н. Боднар, Б.А. Зелинский; под. ред..А.С. Ефимова. – К.: «Вища школа», 1983. – 328 с.

3. Патофизиология эндокринной системы: серия «Патофизиология»/ Вильям М. Кетайл, Рональд А. Арки; под ред.Ю.В. Наточина. – СПб. – М.: «Невский диалект» - «Издательство БИНОМ», 2001. – 336 с:ил.

4. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко та ін.; за ред. М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. - 2-ге вид., перероб. і доп. - К. : Медицина, 2008. - 704 с.

5. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях : Навч. посібн.. - Вінниця : Нова книга, 2007.

6. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.Патофизиология. Т.1: Общая патофизиология : Учебник для студентов медвузов. - 2-е изд. - СПб. : ЭЛБИ, 2001.

7. Филимонов В.И. Руководство по общей и клинической физиологии. – М.: МИА, 2002. – 958 с.: ил.

Конспект лекційного заняття Анатомія і фізіологія щитовидної залози

Щитовидна залоза (ЩЗ) є найбільшою ендокринної залозою людського організму, що має тільки внутрисекреторную функцію. Її маса у дорослої людини складає близько 15-20 г. ЩЗ складається з двох часток і перешийка, що розташовуються на передній поверхні трахеї і по її боках. Іноді від перешийка відходить додаткова пірамідальна частка. ЩЗ розвивається з випинання середини дна первинної глотки. Її закладка відбувається на 15 тижні внутрішньоутробного розвитку, до 18-20 тижня вона починає продукувати тиреоїдні гормони.

ЩЗ складається з клітин двох різних видів: фолікулярних і парафолікулярних (С- клітини). Фолікулярні клітини, що продукують тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т 3), формують в залозі численні фолікули, кожна з яких складається з центральної порожнини, заповненої колоїдом, головною складовою якого є білок тиреоглобулін, оточеній одним шаром кубовидна епітеліальних клітин. Парафоллікулярние клітини (С клітини) продукують білковий гормон кальцитонін.

Гормони щитовидної залози

Т4 і Т3 синтезуються з амінокислоти тирозину. Крім того, існує біологічно неактивний реверсивний трийодтиронін (рТ3), який утворюється при дейодування внутрішнього кільця Т4.

Необхідним структурним компонентом тиреоїдних гормонів є йод. Це мікроелемент практично повністю всмоктується в кишечнику, звідки в іонізованій формі надходить у плазму крові. Перенесення йоду всередину тироцита енергозалежний і здійснюється разом із зворотним транспортуванням натрію натрій- йодідного сімпортера ( NIS ). У клітинах іон йоду окислюється , після чого піддається органіфікація, приєднується до залишків молекул амінокислоти тирозину, які присутні в тиреоглобулині, синтезованому фолікулярними клітинами. Після цього тиреоглобулін змінює свою структуру таким чином , що тирозільні залишки зближуються один з одним, полегшуючи реакцію конденсації між ними. Йодування тирозільних залишків і реакція конденсації відбувається за участю тиреіодної пероксидази ( ТПО), локалізованої в мікросомальній фракції фолікулярних клітин. Далі тиреоглобулін, який містить пов'язані йодтироніни, транспортується через апикальную мембрану і відкладається у колоїдній порожнини фолікула , після чого знову надходить у тироцити, переміщається до їх базальної мембрані, вивільняє йодтироніни, які виділяються у кров. Потрапивши у кров, Т4 і Т3 розносяться по організму в основному в зв'язаному з білками плазми (тіреоксінзв’язуючий глобулін, альбулін) вигляді. Період напівжиття у крові для Т4 дорівнює 7 - 9 дням, для Т3 - 2 дням.

Вільні йодтироніни відносно легко проникають крізь мембрану клітин. Внутрішньоклітинні ефекти тиреоїдних гормонів тісно пов'язані з процесами їх метаболізму (в першу чергу з механізмами дейодування). Найважливішим з таких перетворень є конверсія Т4 у більш активний Т3. Оскільки з рецепторами тиреоїдних гормонів безпосередньо взаємодіє переважно Т3, а не Т4, останній прийнято розглядати як прогормон, а Т3 - як справжній гормон. Т3, впливаючи на специфічні рецептори, які присутні в більшості клітин, призводить до зміни експресії різних генів, що проявляється фізіологічними ефектами тиреоїдних гормонів, головним з яких є регуляція і підтримка основного обміну. Лише 5 - 10 % циркулюючого в крові Т3 синтезуються безпосередньо ЩЗ; його велика частина утворюється в результаті дейодування Т4 в периферичних тканинах. Перетворення (конверсія ) Т4 в Т3 каталізується різними дейодіназами, що володіють тканинною специфічністю.

Функція ЩЗ регулюється аденогіпофізом за принципом негативного зворотного зв'язку. Тиреотропний гормон (ТТГ) гіпофіза стимулює продукцію тиреоїдних гормонів, які пригнічують продукцію ТТГ.

Ефекти тиреоїдних гормонів різноманітні. Вони забезпечують підтримку основного обміну в більшості клітин, регулюючи їх метаболічну активність, а також процеси проліферації та апоптозу. Нормальний рівень тиреоїдних гормонів необхідний для функціонування всіх без винятку систем організму, а при порушеннях функції ЩЗ патологічні зміни носять полісистемний характер. Тиреоїдні гормони необхідні для формування нервової та інших систем плода та новонародженого. Дефіцит тироксину в цей період призводить до значних неврологічних порушень. В цілому ефект тиреоїдних гормонів традиційно описується як калорігенний: під їх дією відбувається підвищення основного обміну за рахунок зростання споживання кисню і збільшення теплопродукції тканин.