1) Креатинфосфокінази;

2) Анаеробного окислення (гліколітичного);

3) аеробного окислення.

Креатинфосфатний шлях вистачає на декілька секунд.

Гліколітичний шлях – окислення глюкози (без кисневий) на деякий час забезпечить АТФ, але він менш ефективний. При швидкій роботі накопичуються

недоокислювальні продукти (молочна, піровиноградна кислота) які порушують гомеостаз м’язів. Самим ефективним джерелом енергії є аеробне окислювання. Але вона включається повільно, потребує достатньої кількості продуктів: глюкози, жирних кислот та кисню.

Під час окислювання (хімічної реакції) утворюється енергія, яка іде на механічну роботу і утворення тепла. 40-45% (практично 30%) використовується на скорочення м’язів, а 60 -55% на утворення тепла.

Тепло утворюється:

а) тепло спокою – під час метаболічних процесів;

б) тепло ініціації (тепло скорочення м’язів і розслаблення);

в) тепло відновлення (відновлення м’язів)

Чим більше скорочується м’яз тим більше тепла він виділяє.

Втома. Поняття про активний відпочинок.

Втома – цілісна реакція організму на інтенсивну та тривалу роботи м’язів, яка характеризується зниженням працездатності. В основі втоми лежить зменшення запасів медіатора, яке зменшує виникнення збудження у нервово м’язових синапсах. Під час м’язового скорочення накопичуються кислі продукти, які зменшують чутливість мембран до дії медіатора., а також зменшують активність окисних ферментів, що приводить до порушення ре синтезу АТФ.

Фізіологічні властивості гладеньких м’язів:

Виділяють два типа гладеньких м’язів

а) розміщення окремо;

б) утворюючи функціональний синтицій

Окремі клітини інервуються вегетативними нервами. Внаслідок сумації збудження виникає ПД і вони скорочуються. М’язові клітини, які тісно прилягають один до одного, утворюючи загальні іонні канали (лексуси) Вони об’єднуються в функціональний синтицій.

Окремі м’язи

Функціональні синтиції

Серед гладких м’язів є пейсмекерні клітини, які можуть самостійно збуджуватися. Їхня мембрана має високу проникливість до йонів (особливо Са² ) і тому в них практично відсутній МПС. У них самовільно без подразника, завдяки проникненню йонів Са² в клітину починає поступово деполяризація яка поступово переходить ПД, який за допомогою лексусів передається другим клітинам. Пейсмекерні клітини забезпечують автоматію м’язових скорочень.

Для гладеньких клітин характерно:

а) щільність інервації невелика;

б) медіатори виділяються далеко від клітини;

в) рецептори розміщені по всій мембрані;

г) на мембрані є рецептори до багатьох біологічно активних речовин, які викликають збудження;

д) МПС – 50 -60 мв, критичний рівень деполяризації 35-40 мв., ПД – відносно довгий (10 -50 мс)

ж) скорочення похоже на скелетні м’язи

з ) дуже економне скорочення АТФ (АТФ використовується в 10 - 100 раз менше від скелетних м’язів);

і) пейсмеркерні клітини;

к) при розтягу м’язів вони розслаблюються.

Є три типи скорочення

Тип А – подібно скелетному м’язу, але більш протяжне.

Тип Б – виникає у м’язах травного каналу, може виникати ПД без подразника, спонтанно.

Тип В – у м’язах, які скорочуються на довгий час сечовий міхур, судини

деполяризація розвивається у вигляді плато.

Нервова система складається з нейронів 10% та нейроглії (90%). Структурною і функціональною одиницею нервової системи є нейрон. Будова нейрона: має мембрану, цитоплазму, ядро, органели; відростки дендрити і аксон. Дендрити розгалужуються від тіла (сома), формуючи невеликі шишкоподібні виступи - дендритні шипики.

Аксон – довгий відросток, який починається горбиком аксона. Ближче до закінчення аксон розгалужується і закінчується численними синаптичними потовщеннями, які називають кінцевими ґудзиками.

Початковий сегмент аксона

Вузлова перетяжка

Кінцеві ґудзики

Тіло клітини

Тіло Руховий нейрон з мієлінізованим аксоном.

Нейрони є: аферентні (чутливі), вставні, еферентні (рухові).

Простір між нейронами та кров’яними судинами заповнює нейроглія. Нейроглія представлена: астроцитами, олігодендроцитами, епендимоцитами, мікроглією. Функція нейроглії: опора для нейронів, захист, допомога та виконання специфічної функції.

Астроцити: заповнюють простір між нейронами; формують гематоенцефальний бар’єр (ГЕБ); беруть участь у поглинанні йонів К⁺, синтез медіаторів, формують синапси на нейроні. Олігодендроцити утворюють мієлінову оболонку. Мікроглія виконує функцію фагоцитоза (санітари ЦНС).

Нейрони з’єднуючи один з одним утворюють цепочку, яку називають первовим ланцюгом . Скопичення нейронів в певних структурах ЦНС, які відповідають за нескладні рефлекси (колінний) називають нервовими центрами. Для здійснення складних рефлекторних актів (травлення, біг, плавання) нервові центри функціонально об’єднуються.

Для нервових центрів характерна дивергенція і конвергенція.

Дивергенція – здатність нейронів зв’язуватись з іншими нейронами і розповсюджувати на них збудження. (іррадіація збудження).

Конвергенція – здатність нейронних ланцюгів сходитись до одної нервової клітини (концентрація збудження).

Процеси гальмування і збудження лежать в основі координацій функцій ЦНС, інтеграцій нервових ланцюгів.

1. Гальмування ЦНС – дає можливість упорядкувати рефлекси. Наприклад реципрокне гальмування м’язів антагоністів виникає внаслідок одночасного збудження м’язів згиначів, а гальмування через гальмівні синапси м’язів розгиначів.

Схема анатомічних зв'язків, які забезпечують галь мування м'язів-антагоністів, що скорочуються у відповідь н розтягування. Активність ініційована в м'язових веретена м'язів-агоністів. Імпульси надходять безпосередньо до мотс нейронів, що іннервують цей м'яз, і розгалуженнями - д гальмівних інтернейронів, які закінчуються, на мотонеирона м'язів-антагоністів.

2. Іррадіація і концентрація. Сильне збудження може розповсюджуватися з одного центру через синапси до багатьох рефлекторних центрів. В основі іррадіації (розповсюдження) лежить механізм дивергенції, коли одна клітина розповсюджує збудження до багатьох. Після іррадіації збудження буде локалізоване в одному центрі (концентрація). Завдяки конвергенції. Конвергенція – коли імпульси від багатьох клітин збираються до одної.

3. Сумація і оклюзія. Подразнення підпорогове одного синапса збудження не викликає, а підпорогові подразнення декількох синапсів розміщених поряд викликає ПД (сумація).

Оклюзія - надпорогові подразнення двох розміщеннях поряд синапсів викликає слабу реакцію або взагалі не викличе (заклинення).

4. Принципи «загального кінцевого шляху» - аферентних шляхів набагато

більше ніж еферентних і тому подразнення багатьох ділянок приведе до

виникнення одної відповіді.

5. Принцип домінанти. При подразненні декількох центрів одне із збуджень стає основним,найбільш важливішим, воно притягує до себе збудження з других ділянок (сумація) і стає домінантним, основним.

Початковий сегмент аксона

Вузлова перетяжка

Кінцеві ґудзики

Тіло клітини

Тіло

Руховий нейрон з мієлінізованим аксоном.

З’єднання нервових клітин відбувається за допомогою синапсів.

Синапс аналогічно до будови нервово – м’язевого синапса має: пресинаптичну мембрану, синаптичну щілину, постсинаптичну мембрану. Кожен нейрон контактує з сотнями, тисячами нейронів.

Синапси є: аксонодендритні, аксоно – аксональні, аксоносоматичні, дедросоматичні.

А

Прозорі синаптичні пухирці

Синаптична щілина

Дендритний шип

Дендрит

Мікротрубочки

Синаптичні пухирці,

що містять гранулу

Активна зона

Мітохондрія

Аксо- дендритний Аксо-аксонний синапс

Аксо-соматичний

Постсинаптична клітина

Постсинаптична клітина

Аксо -аксональний

Аксо-дендритний, аксо-аксонний і аксо-соматичний синапси. Багато пресинаптичних нейронів закінчуються на дендритних шипах, як показано вгорі, проте деякі - безпосе­редньо на тілах дендритів. Зверніть увагу на наявність у закін­ченнях прозорих синаптичних пухирців, а також на скупчення прозорих пухирців біля активної зони. А- поздовжній переріз; В, С - поперечний переріз.

В ЦНС 98% синапсів локалізується на дендритах і лише на 2% на тілі (сомі). Дендрити можуть утворювати більше 8 тисяч синапсів, аксон в середньому біля 2000.

Синапси на протязі життя трасформуються . Вони можуть змінювати мембрани, кількість рецепторів, кількість медіаторів, особливо дендритних шипаків тим самим збільшуючи швидкість передачі імпульсів. На дендритах шипики, сама рухова частина нейрона. Утворення їх іде все життя. Зміна синапсів, утворення нових є основа для утворення нервових ланцюгів, рефлексів, здатності до навчання, пам’яті. Передавання в синапсів в більшості є хімічним, тобто виділяється спеціальна ліганда - медіатор (нейромедіатор, трансмітер).

Але існують електричні синапси, і такі синапси в яких передавання як хімічне так і електричне.

Дія нервового імпульсу може бути на окремі синаптичні закінчення збуджувальна або гальмівна. Мембрана нервової клітини усіяна синапсами, вона може займати від 40 до 75% площі мембрани.

Синапси на типовому мотонейроні. Нейрон має дендрити (1), аксон (2) і велике ядро (3). Зверніть увагу, що шорстка ендоплазматична сітка поширюється в дендрити і не поширюється в аксон. Багато різних аксонів сходяться до нейрона, і їхні термінальні розширення контактують з ним, утворюючи аксодендритні (4) й аксосоматичні (5) синапси; 6 - мієлінова оболонка.

Велика клітина має до 200 000синапсів. Сумація збуджувальних і гальмівних синапсів на мембрані нейрона визначить ПД (потенціал дії).

В електричних синапсах мембрани пресинаптичних і постсинаптичних нейронів тісно прилягає одне до одного, і між клітинами утворюється контакт. Між контактами існують низькоопірні перемички, через які легко проникають йони.

В більшості синапсів ЦНС передача нервового імпульсу відбувається за допомогою медіаторів (нейромедіаторів, трансмітерів). В ЦНС функцію медіаторів виконує біля 30 біологічно активних речовин. За впливом вони можуть бути збудливими і гальмівними. В клітині може міститися декілька рецепторів до одного й того ж медіатора. При взаємодії медіатора з різними рецепторами можуть виникнути збудливі і гальмівні ефекти.

В залежності від хімічної будови медіатори розділяють:

1. Аміни (ацетилхолін, норадреналін, адреналін, дофамін, серотонін).

2. Амінокислоти (гальмівні –ГАМК – гамма-міномасляна кислота, гліцин;

збуджувальні – глютамат, аспартат).

3. Пуртинові нуклеотиди (АТФ)

4. Нейропептиди (гіпоталамічні лабіріни і статини, опіоідні пептиди,

вазопресин, холецистокінін, гастрин та ін.)

По дії на клітину медіатори є: іонотропні (міняється проникливіст мембран

до іонів; метаботропні (активують специфічні ферменти і міняють

метаболізм клітини).

В збуджувальних синапсах механізм передачі імпульсів відбувається аналогічно нервово – м’язевому синапсу. Під дією ПД, який поступає по нервовому волокну до пресинаптичної бляшки, відкриваються кальцієзалежні канали, Са⁺ поступає до синаптичної бляшки. Під дією

Са⁺ , міхурці з медіатором наближаються до пресинаптичної мембрани, зливаються з нею, і медіатори поступають у синаптичну щілину. Досягнувши постсинаптичної мембрани вони взаємодіють з відповідними рецепторами. Збудження рецепторів, приводить до відкривання хемозбудливих каналів, через які поступає Nа+, відбувається деполяризація мембрани – виникає місцевий потенціал, який називають збуджувальний постсинаптичний потенціал (ЗПСП).

Під дією одного ПД пресинаптичної мембрани, як правило, рівень деполяризації (величина ЗПСП) є підпороговою. І є недостатньою для утворення ПД постсинаптичної мембрани. ЗПСП збільшує збудливість постсинаптичної мембрани. Декілька ЗПСП додаються (сумація) внаслідок чого виникає ПД. Параметри ЗПСП дають можливість їх сумірувать. Деполяризація зростає при ЗПСП за 1-2 мс, а спад за 10-12 мс. ЗПСП розповсюджується на сусідні ділянки. Сумація ЗПСП може бути часовю і просторовою. Часова сумація – до пресинаптичної мембрани з коротким проміжком часу поступає декілька ПД, то ЗПСП виникає після кожного ПД, і накладаються один на одного збільшуючи амплітуду до досягнення критичного рівня, після чого виникає ПД.

15 мВ

5 мс

Просторова (А-С) і часова сумація (й-Р) ЗПСП. Зміни потенціалів зафіксовано за допомогою одного електрода, уве­деного всередину постсинаптичної клітини. А-С: застосовано аферентні подразники зростаючої сили. У цьому випадку акти­вується щораз більша кількість синаптичних пухирців, унаслі­док чого (С) досягається критичний рівень деполяризації і ґенерується потенціал дії. Р-Р: застосовано два різні, однакові за силою, подразники. У випадку Р часовий інтервал між ними зменшено, внаслідок чого теж досягається критичний рівень деполяризації і ґенерується потенціал дії.

Просторова сумація виникає якщо активність виникає в більш чим одному синапсі на мембрані. Тому ЗПСП одного синапса приєднує ЗПСП другого синапса, поряд розміщеного.

В результаті проходження медіаторів через синапс, їх сумації виникає синаптична затримка від 0,2 до 0,5мс.

В більшості медіатори ацетилхоліни, адреналін, норадреналін є збудливими.

Крім збудливих синапсів існує багато гальмівних.

Гальмування існує: пресинаптичне і постсинаптичне.

В основі пресинаптичного гальмування лежить зменшення або зупинка виділення медіаторів пресинаптичною мембраною. Розвивається в закінченнях аферентних соматичних і соматичних нервів аксо –аксональних синапсах. Внаслідок дії гальмівного медіатора (ГАМК) деполяризується пресинаптична мембрана і стає рефрактерною ( менш збудливою) до ПД нервового волокна. Деполяризований потенціал назвали деполяризація первинних аферентів. (ДПА). ДПА може проходить назустріч ПД волокна в результаті ПД знижується. ДПА – досягає максимум через 15-20 мс. І проходить через 100-150 мс. В основі ДПА лежить зміна проникливості для Na⁺, Сl,Са²⁺.

В основі постсинаптичного гальмування є зниження збудливої мембрани. Постсинаптичне гальмування є основним видом гальмування в ЦНС. На тілі нейрона гальмівний синапс розміщений між збудливим синапсом і синаптичним горбком. Основні медіатори гальмування ГАМК і гліцин.

Внаслідок дії гальмівних медіаторів збільшується проникливість постсинаптичної мембрани для К⁺ і Сl^-. К⁺ виходить із клітини, а Сl заходить виникає гіперполяризація постсинаптичної мембрани, яку називають гальмівним постсинаптичним потенціалом (ГПСП).

Пресинаптичне гальмування

Постсинаптичне гальмування

Нейрони, які зумовлюють пресинаптичне і постси­наптичне гальмування. Нейрон, що зумовлює пресинаптичне гальмування, закінчується на збуджувальному синаптичному ґудзику. Багато таких нейронів закінчуються і вище - уздовж аксона збуджувальної клітини.

Якщо ЗПСП від збудливих синапсів накладається на раннє ГПСП, то іде зменшення першої - часова сумація. Виникнення ЗПСП в пізніх стадіях ГПСП зміщує збудження на величину гіперполяризації – просторова сумація. Параметрам ГПСП схожий на ЗПСП з часом зростання 1-2 мс і падіння 10-12 мс.