1.5. Гепатит d.

Определение:

Воспалительное заболевание печени, вызванное вирусами гепатитов D и В (ко- или суперинфекция), текущее без улучшения в течение 6 месяцев и более.

Этиология:

Неполный РНК-содержащий вирус, для экспрессии и проявления патогенности которого необходимо наличие вируса гепатита В, так как гепатотропность ему создает оболочка, состоящая из HBsAg.

Распространение:

Контактный механизм передачи возбудителя. Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах B или С. Инкубационный период длится от 3 до 7 недель.

Патогенез:

Дельта-вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита B, так как для выхода из клетки частицы дельта-вируса используют белки вируса гепатита B.

Клиническая картина:

Напоминает клинику вирусного гепатита B, однако течение заболевания как правило более тяжёлое. Острые формы заболевания могут заканчиваться полным выздоровлением больного. Однако в некоторых случаях (3 % при совместном заражении гепатитом B и 90 % у носителей HBsAg) развивается хронический гепатит, приводящий к циррозу печени. Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.), более остром, чем при ВГB, начале заболевания, лихорадке, непродолжительном преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.

Диагностика:

Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репликации обоих вирусов: HBV, HDV. С первых дней появления желтухи

в сыворотке крови обнаруживают HBEAg, анти-HBV IgM в высоком титре, HBE-антиген, HDAg и/или анти-дельта (анти-дельта IgM). Анти-дельта IgM вырабатываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции. Их можно определить в течение 1–3 нед в высоком титре, затем они перестают выявляться, анти-дельта IgG выявляют уже через 1–3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта IgM, а выявление анти-HD IgG может задерживаться на 30–60 дней, и в этом случае дельта-инфекция не будет диагностирована, если не проверять анти-HD IgG в сыворотке крови повторно. Методом ПЦР РНК HDV в сыворотке крови определяют в течение 1–3 нед от начала желтушного периода. В сыворотке крови пациентов с суперинфекцией в продромальном периоде и с первых дней желтушного периода выявляют HBEAg, HBCAg или анти-HBE, но анти-НВС IgM отсутствуют. Также выявляют анти-дельта IgM и немного позднее (через 1–2 нед) — анти-дельта IgG. РНК HDV обнаруживают в крови больных как в продромальном периоде, так и с первого дня желтушного периода, и затем

постоянно тестируют кровь при развитии хронической инфекции изолированно или наряду с ДНК HBV. При развитии тяжёлого течения гепатита дельта нередко из крови исчезает HBEAg и ДНК HBV, но определяется РНК HDV. Этот феномен большинство исследователей трактуют как следствие подавления репликативной активности HBV дельта вирусом.

Предположение об остром ВГD должно возникнуть при очень коротком преджелтушном периоде, сочетании выраженной гепатоспленомегалии с болями в правом подреберье, отёчно-асцитическим синдромом, лихорадкой, гипербилирубинемией, гиперферментемией, низких значениях сулемовой пробы, повышении показателя тимоловой пробы и уровня γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови. Острый гепатит дельта следует предположить также при появлении желтухи у «здоровых» носителей HBeAg или при обострении ХГB.

Вакцинация против гепатита B защищает от заражения гепатитом D.