- •Введение в частную гепатологию Учебное пособие
- •Раздел I. Гепатит ..............................................……………………5-59
- •Раздел II. Цирроз печени………………………………………..60-94. 1.Введение………………………………………………………………..60
- •Раздел I . Гепатит.
- •III. По фазе течения:
- •1.Вирусные гепатиты.
- •1.1. Гепатит a.
- •1.2. Острый гепатит b.
- •1.3. Хронический гепатит в.
- •1.4. Хронический гепатит c.
- •1.5. Гепатит d.
- •1.6. Гепатит e.
- •1.7. Гепатит f.
- •1.8. Гепатит g.
- •2.Токсические гепатиты.
- •2.1. Лекарственные гепатиты.
- •2.2. Алкогольная болезнь печени.
- •3.Аутоиммунные гепатиты.
- •Неалкогольный стеатогепатит
- •Раздел II. Цирроз печени.
- •1.Ведение.
- •2. Классификация цирроза печени.
- •По этиологии:
- •По клиническим признакам:
- •3. Основные этиологические факторы развития цп:
- •4. Клинические проявления.
- •5.Симптомы и синдромы при циррозе печени.
- •Список используемой литературы
- •Введение в частную гепатологию Учебное пособие
III. По фазе течения:
обострение;
ремиссия.
Если не проведено морфологическое исследование, то степень активности гепатита определят по уровню АЛТ:
слабая активность до 3 норм
умеренная активность от 3 до 10 норм
выраженная активность выше 10 норм.
Отсутствие в международной классификации гепатита алкогольной этиологии обусловлено тем, что в последнее время отдают предпочтение термину «алкогольная болезнь печени».
Ряд других заболеваний печени и желчных путей может иметь клинические и гистологические черты хронического гепатита:
первичный билиарный цирроз;
болезнь Вильсона—Коновалова;
первичный склерозирующий холангит;
альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.
Включение этих заболеваний в данную группу хронического гепатита связано с тем, что они протекают хронически, а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунными и хроническими вирусными гепатитами.
1.Вирусные гепатиты.
1.1. Гепатит a.
Определение:
Гепатит A (болезнь Боткина) – острое поражение печени, вызванное вирусом гепатита А.
Этиология:
РНК-вирус семейства Picornaviridae.
Распространение:
Заболевание в основном передаётся алиментарным путём (фекально-оральный механизм передачи вируса). Вирус попадает в организм человека с загрязнёнными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными и стертыми формами болезни. Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни.
Очень редко может происходить передача вируса половым путём при орально-анальных контактах (преимущественно у гомосексуалистов).
Изредка может быть распространение парентеральным путём (преимущественно среди «внутривенных наркоманов»).
Патогенез:
Вирус имеет кислотоустойчивую оболочку, что помогает ему пройти кислый защитный барьер желудка, а далее он через слизистую оболочку тонкого кишечника с током крови по системе воротной вены заносится в печень, где внедряется в гепатоциты и начинает активно размножаться (репликация вируса). Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с жёлчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты. Инкубационный период равен в среднем 15—30 дням с вариациями от 7 до 50 дней.
Клиническая картина:
Выраженность клинических проявлений варьирует в зависимости от степени поражения печени.
Различают:
острую (желтушную) форму рис. 2,
подострую (без желтушную) рис. 2,
субклиническую форму болезни (симптомы почти отсутствуют).
Симптомы:
тошнота, горечь во рту, отрыжка, рвота, тяжесть в эпигастральной области и правом подреберье, задержка или послабление стула);
одновременно
повышение температуры тела до 39°С;
симптомы интоксикации (головная боль, головокружение, необъяснимая слабость, разбитость, ломота в мышцах, костях, суставах);
диспепсия (снижение аппетита или даже раньше диспепсии могут возникнуть незначительно выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (першение в горле, небольшая боль при глотании и др.), что нередко приводит к ошибочной диагностике ОРВИ;
в конце преджелтушного периода (продолжительность его от 3 до 7 дней с колебаниями от 2 до 14 дней) моча становится тёмно-жёлтой, а кал — осветлённым;
в отдельных случаях возможен зуд;
через 3–5 дней от дебюта болезни температура тела обычно нормализуется, но возникает иктеричность — вначале склер, затем кожи, что знаменует начало желтушного периода;
с появлением желтухи самочувствие больных довольно быстро улучшается, при этом желтуха нарастает быстро, достигая обычно максимума за 3–5 дней, в последующие 5–10 дней держится на одном уровне, а затем интенсивность её уменьшается. В среднем продолжительность желтушного периода около 2 недель.
Рис. 2 Без желтушная и желтушная формы гепатита А.
Диагностика:
Анамнез: тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, особенно у лиц группы риска (указание на контакт с больным желтухой за 7–50 дней до заболевания или употребление сырой воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и т.д.; случаи ВГA в коллективе, местности, где находился пациент в соответствующие инкубационному периоду сроки).
Физикальное исследование: обнаруживают увеличение и уплотнение печени, край её закруглён, чувствителен при пальпации; иногда увеличение селезёнки отмечают в 10–20% случаев (чаще у детей). На высоте желтухи - брадикардия. По мере уменьшения интенсивности желтухи нормализуется окраска кала и мочи, постепенно уменьшается до нормальных размеров печень.
Лабораторная диагностика:
В гемограмме отмечают нормоцитоз или лейкопению, относительный лимфоцитоз; СОЭ в норме.
В моче присутствуют желчные пигменты (уробилин) с первых дней заболевания.
В сыворотке крови - в преджелтушном периоде значительно повышена активность аминотрансфераз — АЛТ и АСТ (в 10 и более раз). В желтушном периоде сохраняется выраженная гиперферментемия (активность трансаминаз в 10–100 раз выше нормы) с преимущественным повышением активности АЛТ по сравнению с АСТ (соответственно коэффициент де Ритиса всегда менее 1). Гипербилирубинемия обычно умеренная и непродолжительная, в основном за счёт прямого билирубина. Характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы.
Иммунологическая диагностика - методом ИФА выявляют специфический маркёр — антитела к HAV класса М (анти-HAV IgM) с первых дней болезни и далее в течение 3–6 мес. Эти антитела («ранние») вырабатываются у всех больных ВГA независимо от клинического варианта и формы тяжести, соответственно его можно выявить при безжелтушном, стёртом и субклиническом вариантах. Через 6–8 месяцев анти-HAV IgM уже не обнаруживают. Синтез специфических «поздних» анти-HAV IgG начинается со 2–3-й недели болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через 4–6 месяцев, затем снижается, но в течение нескольких десятилетий (возможно, пожизненно) их можно обнаружить. Анти-HAV IgG обнаруживают у значительной части взрослых людей, что считают доказательством перенесённого ранее ВГA и наличия иммунитета к этой инфекции, в том числе у вакцинированных против ВГA.
Можно также использовать ПЦР-диагностику, которая обнаруживает РНК HAV в сыворотке крови за несколько дней до повышения активности АЛТ, т.е. ПЦР — высокоспецифический ранний метод диагностики ВГA, но на практике пока его используют редко. С помощью иммунологической диагностики необходимо также исключить другие вирусные гепатиты.
Инструментальная диагностика: на УЗИ – увеличение печени (может еще и селезенки) и изменение её структуры.
Осложнения:
В основном не характерны, самое тяжёлое из них — печёночная кома. Среди возможных осложнений следует иметь в виду функциональные и воспалительные заболевания жёлчных путей.
