6.4. Иммуноглобулин е

Иммуноглобулин Е был обнаружен в 1966г. у больных атониче­скими заболеваниями одновременно двумя учеными — К. Ишизака в Америке и Г. Йоханссоном в Швеции. Было установлено, что при реакции гиперчувствительности немедленного типа в организме выявляются специфические антитела (реагины), обладающие способ­ностью сенсибилизировать собственные ткани и не относящиеся ни к одному из известных к тому времени классов иммуноглобулинов. Вы­деленный ими белок, который имел активность реагинов, был назван IgE. Концентрация IgE в сыворотке крови здоровых людей составля­ет в среднем 0,25 мг/л, а у больных с атоническими заболеваниями — в десятки и даже сотни раз больше (см. табл. 3). Период полужизни IgE — 2—3 дня, скорость биосинтеза — 0,02 мг/кг массы тела в сут­ки. IgE является белком (гамма 1-гликопротеидом) с молекулярной массой 1,9-10⁵D.

Способность к образованию IgE в большей степени, чем других Ig, связана с наследственными факторами. Принято считать, что услови­ем развития атонического заболевания является наследственно пере­дающаяся предрасположенность к повышенной продукции IgE. В ре­зультате длительных наблюдений за большой популяцией людей ус­тановлено, что вероятность заболеть аллергическим заболеванием прямо пропорциональна содержанию IgE в сыворотке крови ново­рожденного. Содержание IgE в крови меняется с возрастом. У детей до 1 года оно составляет приблизительно 10% от уровня, регистри­руемого у здоровых людей среднего возраста. Само по себе повыше­ние уровня IgE не обязательно свидетельствует о наличии аллерги-

90

ческого заболевания. Повышенный уровень IgE к наиболее распрос­траненным антигенам обнаружен у 15% вполне здоровых лиц.

Иммуноглобулин Е не связывает комплемент, не проходит через плаценту; быстро и прочно связывается с тканевыми базофилами и с Fc-рецепторами на других "клетках воспаления". В результате взаимодей­ствия фиксированного на поверхности этих клеток IgE со специфическим антигеном происходит их дегрануляция с выделением во внеклеточное про­странство биологически активных веществ, обусловливающих клинические проявления аллергического воспаления. Доказано, что IgE-антитела прини­мают участие в связывании антигенов на слизистой оболочке.

Иммуноглобулин Е продуцируется плазматическими клетками се­лезенки, миндалин, аденоидов, слизистых оболочек дыхательных пу­тей, желудка и кишок. Продукция IgE начинается у плода очень рано. В отличие от других иммуноглобулинов, IgE термолабилен (разрушается при 56 °С). Одна из защитных функций IgE— учас­тие в иммунитете против гельминтов.

Представление о том, что IgE в основном являются причиной многих аллергических заболеваний, не полностью отражает их значение в физиоло­гии и патологии иммунологических процессов. На самом деле IgE, которые действительно участвуют в развитии ряда аллергических реакций, вместе с тем представляют одну из главных линий защиты именно слизистых обо­лочек, контактирующих с окружающей средой,—верхних и нижних отде­лов дыхательных путей, кишок.

Инфекционные агенты или чужеродные вещества, прорвавшие "пер­вую линию обороны", которую осуществляют, как правило, IgA, свя­зываются специфическим IgE на поверхности тканевых базофилов. Ре­зультатом этого взаимодействия является следующий этап защиты — высвобождение из тканевых базофилов, эозинофилов и базофилов кро­ви вазоактивных аминов и веществ, которые обладают хемотаксичс-ской активностью. Это усиливает приток в очаг воспаления других защитных факторов, клеточных и гуморальных: IgG, комплемента, миграцию нейтрофилов, эозинофилов и т. д.